Categoría: Neurologia

Alejandro Melo -Florián MD: Brief Profile


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Perspectivas terapéuticas de ácido valproico – actualización


Perspectivas terapéuticas de ácido valproico – actualización

El ácido valproico tiene una amplia variedad de mecanismos, que lo hacen útil en gran variedad de patologías neurológicas y psiquiátricas. Su introducción y seguridad en el uso clínico desde 1978, lo hacen el antiepiléptico de amplio espectro con la más grande experiencia clínica y el mayor soporte de datos publicados.


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Sobre la molécula del ácido valproico (VPA)

La introducción del ácido valproico para uso clínico tuvo lugar en EE.UU. en 1978 para tratamiento de ausencias y hacia 1996 para crisis parciales. Existen varias formulaciones de ácido valproico con sales como sódica o magnésica, las cuales una vez absorbidas, se transforman en valproato. La ventaja del ácido valproico sobre las otras sales (por ejemplo valproato) es que no es sensible a la humedad, lo que hace que se desintegre uniformemente, sin mayores fluctuaciones (Ranciaro-Fagundes SB, 2008).

  Molécula de ácido valproico

                                                                

Importancia clínica de los múltiples mecanismos de acción de ácido valproico (VPA)

La epilepsia exhibe gran diversidad molecular y celular de los mecanismos subyacentes; la combinación de mecanismos neuroquímicos y neurofisiológicos de VPA explican la máxima cobertura antiepiléptica y estabilizadora de ánimo. Los mecanismos neuroquímicos son aumento de neurotransmisión GABAérgica por inhibición de la GABA transaminasa y de la succínico aldehído deshidrogenasa (enzimas que metabolizan el GABA), la estimulación de la decarboxilasa del ácido glutámico (enzima que sintetiza el GABA), así como el bloqueo de las compuertas dependientes de voltaje para el ión sodio (Davis R, 1994); más recientes son la modulación de la neurotransimisión dopaminérgica y serotoninérgica y la expresión de genes neuroprotectores que protegen contra excitotoxicidad (Ranciaro-Fagundes SB, 2008). Así se explica porque VPA es antiepiléptico y timoléptico de amplio espectro.

Eficacia en epilepsia

La escogencia de un antiepiléptico para pacientes individuales con epilepsia no solamente considera eficacia y perfil de seguridad, sino las propiedades farmacocinéticas óptimas que permitan los mejores niveles séricos con costos adecuados (Glauser T, 2006). Según el enfoque basado en evidencia, VPA es útil como monoterapia en pacientes con epilepsia diagnosticada de novo o con epilepsia insuficientemente tratada con otros antiepilépticos. Igualmente, VPA reduce número y duración de descargas EEG en pacientes con ausencias y epilepsia por fotosensibilidad, con buena correlación entre el control de epilepsia y respuestas EEG. Y a diferencia de fenitoína, VPA carece de efectos cognoscitivos en pacientes con epilepsia (Davis R, 1994).

Eficacia de VPA en neuropatías

Los dos tipos más comunes de dolor neuropático periférico son la neuralgia post-herpética (NPH) y la neuropatía diabética dolorosa (NDD). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) han mostrado resultados contradictorios en términos de eficacia clínica. Y a diferencia de antiepilépticos como lamotrigina, oxcarbazepina y topiramato que han mostrado ser ineficaces en algunos estudios de neuropatía diabética dolorosa (NDD), el ácido valproico sí ha mostrado  consistentemente un efectivo alivio del dolor por NDD (Zin CS, 2008).

Eficacia de VPA en migraña 

Con dosis en promedio de 1250 mg se consiguen prevención de nuevos episodios en un 67% de los pacientes, con efectos colaterales leves, que hacen de VPA útil en migraña refractaria (Erdemoglu AK, 2000).


Estabilización de ánimo

Recientemente se ha encontrado que estabilización del ánimo ocurre por aumento de liberación de dopamina en la corteza prefrontal (Ranciaro-Fagundes SB, 2008) y por acción sobre los sistemas de prolil-oligopeptidasa (PO) y fosfoinositol (Pins): el ánimo normal depende de señales normales del sistema Pins, y al mantener estable el sistema Pins, VPA evita evolución a manía; por otra parte, VPA evita los cambios hacia depresión al inhibir el sistema PO e incrementar el sistema Pins (Cheng L, 2005).


Eficacia y seguridad de VPA en Trastorno Bipolar

Los estabilizadores del estado de ánimo son una opción importante en el trastorno bipolar y han sido definidos como medicamentos que “reducen la frecuencia y/o la intensidad de los episodios depresivos, maníacos y mixtos en pacientes con trastorno bipolar y que no aumentan la frecuencia o gravedad de los subtipos del trastorno o las variables de pronóstico propias del trastorno bipolar” (Macritchie KAN, 2008).

Hay buena respuesta a VPA en episodios mixtos de enfermedad bipolar o ciclamiento rápido(Pérez-Ceballos MA, 2006); también VPA mejora la depresión en enfermedad bipolar tanto en uso agudo, como a largo plazo (Bowden CL, 2009). Por último VPA es útil en trastorno de ansiedad tipo estrés postraumático (PTSD) (Adamou M, 2007), en disregulación de síntomas afectivos e impulsos agresivos en pacientes con trastornos de personalidad (Sieberer M, 2009).

Aspectos farmacogenéticos sobre seguridad de VPA

Es conocido que en casos raros o aislados, el ácido valproico puede ser metabolizado al metabolito 4-en ácido valproico, el cual puede causar hepatotoxicidad, y a la fecha es claro que hay variables de tipo genético en la enzima responsable que no son fácilmente detectadas (Klotz U, 2007).

Tolerabilidad de VPA

Los efectos más comunes son náuseas pasajeras, calambres abdominales, diarrea.  La ganancia de peso y la toxicidad hepática tienen una incidencia de 1 en 20.000 y esta frecuencia puede aumentar a 1 en 600 o en 800 en pacientes de alto riesgo como niños menores de 2 años recibiendo politerapia antiepiléptica. En raras ocasiones se ha asociado a incremento de niveles de testosterona, sin manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo (Ranciaro-Fagundes SB 2008).

Conclusiones

El ácido valproico es un antiepiléptico de amplio espectro con la más grande experiencia clínica y el mayor soporte de datos publicados. Sus efectos farmacológicos implican una variedad de mecanismos, que lo hacen útil en una amplia variedad de patologías neurológicas y psiquiátricas. En cuanto a tolerabilidad, los efectos adversos graves como teratogenicidad y hepatotoxicidad son raros. Los variados y recientemente dilucidados mecanismos de acción y un conocido perfil de seguridad establecido en el tiempo, explican la amplia cobertura de ácido valproico en el tratamiento y el pronóstico de diferentes  patologías en neurología y psiquiatría.

Usos terapéuticos de ácido valproico

Usos en Neurología Usos en Psiquiatría
Epilepsia Generalizada Idiopática
Epilepsia Generalizada
Epilepsia Mioclónica familiar
Epilepsias Refractarias a otros antiepilépticos
Síndrome de Lennox-Gastaut
Síndrome de Landau-Kleffner
Síndrome de West
Neuropatía dolorosa diabética
Neuralgia post-herpética
Lesión de nervio periférico
Profilaxis de Migraña
Enfermedad bipolar
Episodios de ciclamiento rápido
Hipomanía
Mantenimiento a largo plazo en pacientes que no toleran litio
Enfermedad bipolar refractaria
Agitación en Enfermedad de Alzheimer
Ataques de pánico refractarios a antidepresivos
Alucinación olfatoria idiopática
Tratamiento de síntomas agresivos en pacientes con trastorno de personalidad

Referencias

1. Adamou M, Puchalska S, Plummer W, Hale AS. Valproate in the treatment of PTSD: systematic review and meta analysis. Curr Med Res Opin 2007;23:1285-91http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17559727
2. Bowden CL. Anticonvulsants in bipolar disorders: current research and practice and future directionsBipolar Disord. 2009 Jun;11 Suppl 2:20-33. Review. PubMed  PMID: 19538683.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19538683
3. Campos RN, Costa LF, Bio DS, de Souza MG, Garcia CR, Demétrio FN, Moreno DH, Moreno RA.LICAVAL: combination therapy in acute and maintenance treatment of bipolar disorder.  Trials2010, 11:72
4. Erdemoglu AK, Ozbakir S. Valproic acid in prophylaxis of refractory migraineActa Neurol Scand2000;102:354-358. PubMed PMID: 11125749 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=11125749
5. Cheng L, Lumb M, Polgar L, Mudge AW. How can the mood stabilizer VPA limit both mania and depression? Mol Cell Neurosci 2005;29(2):155-61 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=15911340
6. Davis R, Peters DH, McTavish D. Valproic acid. A reappraisal of its pharmacological properties and clinical efficacy in epilepsy.  Drugs 1994; 47: 332-372PubMed PMID: 7512905.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7512905
7.  Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A, Chadwick D, Guerreiro C, Kalviainen R, Mattson R, Perucca E, Tomson T. ILAE treatment guidelines: evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromesEpilepsia. 2006 Jul;47(7):1094-120. Review. PubMed PMID: 16886973 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16886973
8. Klotz U. The role of pharmacogenetics in the metabolism of antiepileptic drugs: pharmacokinetic and therapeutic implications  Clin Pharmacokinet 2007;46:271-9
9. Macritchie K.A.N., Geddes J.R., Scott J, Haslam D.R.S., Goodwin G.M. Ácido valproico, valproato y divalproex en la terapia de mantenimiento del trastorno bipolar Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nº 2
10. Nicolson A, Appleton RE, Chadwick DW, Smith DF: The relationship between treatment with valproate, lamotrigine, and topiramate and the prognosis of the idiopathic generalised epilepsies.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:75-79  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707312
11. Pérez-Ceballos MA, Vega-Gil N, Sánchez MB, Armijo JA: Use of antiepileptic drugs in bipolar disorder. Actas Esp Psiquiatr 2006, 34(1):55-64
12.  Ranciaro-Fagundes SB: Valproic Acid: ReviewRev Neurocienc 2008;16:130-136 LInk a texto completo en:http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2008/RN%2016%2002/Pages%20from%20neuro_vol_16_n2-11.pdf
13. Sieberer M, et al: Fortschr Neurol Psychiatr 2009;77:133-138
14. Ueshima S, Aiba T, Sato T, Matsunaga H, Kurosaki Y, Ohtsuka Y, Sendo T. Empirical approach for improved estimation of unbound serum concentrations of valproic acid in epileptic infants by considering their physical development Biol Pharm Bull 2011;34:108-113
15. Zin CS, Nissen LM, Smith MT, O’Callaghan JP, Moore BJ. An update on the pharmacological management of post-herpetic neuralgia and painful diabetic neuropathy CNS Drugs 2008;22:417-42.

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Videos of Interleukin-1 in osteoarthritis


Videos of Interleukin-1 in osteoarthritis

IL-1 is a very important cytokine in the early steps of osteoarthritis, giving the high sensitivity of the chondrocytes to this cytokine, and it can be considered the bridge permiting the dialogue between the different structures of the articulation, in such a way that the cartilage is not the only tissue affected in OA.
IL-1 increases the destruction of the extracellular matrix of the cartilage increasing the collagenolytic activity of metalloproteases, increasing activity of nytric oxide ON, wich can induce apoptosis of chondrocytes. Interestingly, IL-1 further induces changes in the homeostasis of the cartilage, lessening activity of growth factors, such as TGF-beta.

Key words: IL-1 – osteoarthritis – MMP – nytric oxide – cartilage homeostasis


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Knols on Rheumatology by Alejandro Melo Florián M.D.

The following videos depict the mechanisms of IL-1 in osteoarthritis

Mechanism of action of IL-1 (interleukin 1) in osteoarthritis

IL-1 en OA

 Blockade of IL-1 in OA

Bloqueo de IL-1en OA

Interleukin-1 and Transforming Growth Factor Beta

IL-1 y TGF beta

Collection of knols by Alejandro Melo Florián M.D.

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Contaminación electromagnética


Su impacto adverso en la salud

La contaminación por campos electromagnéticos causa daño celular el cual depende de intensidad, frecuencia, tipo de ondas y tiempo de exposición. La relación entre campos electromagnéticos de alta intensidad y la actividad tumoral ha sido confirmada por diferentes estudios clínicos.
Como se ha dicho en muchas otras ocasiones, la ausencia de evidencia no es la evidencia de ausencia, el hecho que las agencias regulatorias (como la OMS) tengan conflicto de intereses al momento de hacer declaraciones sobre este tema, hace que una conducta de precaución con respecto al uso de aparatos eléctricos y particularmente los teléfonos móviles, sea prudente.

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Exposición presentada en el  I Congreso Nacional e Internacional de Salud Ambiental, Aprendizaje y Nutrición. Bogotá D.C., 19-21 de Junio de 2007

contam EM AMF animadhttp://tinyurl.com/3bdm792
El link arriba muestra la presentación con animaciones para mejor asimilación de los conceptos físicos


Referencias de cáncer y exposición a campos electromagnéticos

Szmigielski S: Immunologic and Cancer Related Aspects. En: Radiation Safety, Poland, AA Marino & Dekker, Eds. USA, 1988, pp 861-925

Repacholi M: Cancer Epidemiological Studies-EMF Exposure to Workers. En: Magnetic Fields, Environmental Health, WHO, Geneva, 1987, pp 109-117

Repacholi M: Health Effects Assessment. En: Magnetic Fields, Environmental Health Criteria, WHO, Geneva, 1987, pp 119-126

Becker RO: Ionising Radiation & Non-Ionising Radiation. En: Cross Currents, JP Tarcher, Ed. USA, 1990, pp 230-238
Johansen C. Electromagnetic fields and health effects–epidemiologic studies of cancer, diseases of the central nervous system and arrhythmia-related heart diseaseScandinavian Journal of Working and Environmental Health 2004;30 Suppl 1:1-30. Review. PubMed PMID:  15255560.  Vínculo a artículo de texto completo http://www.sjweh.fi/show_abstract.php?abstract_id=792
INTERPHONE Study Group. Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. International Journal of Epidemiology 2010 Jun;39(3):675-94. Epub 2010 May 17. PubMed PMID: 20483835. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20483835


Comentarios sobre estudio Interphone

Incluye 2409 pacientes con  meningioma, 2708 pacientes con glioma y dos series respectivamente, con 2662 y 2972 controles igualados por edad, sexo y zona de residencia. Con la coordinación de la IARC, es un estudio multicéntrico que ha convocado investigadores en 13 países con el objetivo de determinar si el uso de teléfonos celulares incrementa el riesgo de cáncer cerebral y si el uso de radiofrecuencia es carcinogénico.
Impacto de campos electromagnéticos en la salud
Libro de la OMS de 1993
Estudios clínicos en desarrollo
Schüz J, Elliott P, Auvinen A, Kromhout H, Poulsen AH, Johansen C, Olsen JH, Hillert L, Feychting M, Fremling K, Toledano M, Heinävaara S, Slottje P, Vermeulen R, Ahlbom A. An international prospective cohort study of mobile phone  users and health (Cosmos): design considerations and enrolmentCancer Epidemiology 2011 Feb;35(1):37-43. PubMed PMID: 20810339.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20810339
Será muy esclarecedor conocer sus resultados, está siendo conducido por el Institute of Cancer Epidemiology, Danish Cancer Society, Copenhagen, Denmark.


Periódico El Tiempo en Colombia- Junio 1 de 2011


Recursos en la web

Hay que mirar que las conclusiones de este artículo son del Electric Research Power Institute: hay que tener en cuenta que debería estar indicado que hay un obvio conflicto de intereses. http://emf.epri.com/EMF_Health_Risk_Evaluations_Updated_2_%207-09.pdf
Conclusions: In healthy participants and compared with no exposure, 50-minute cell phone exposure was associated with increased brain glucose metabolism in the region closest to the antenna. This finding is of unknown clinical significance. JAMA. 2011;305(8):808-814    http://t.co/RuBRVJq 

Con cinco mil millones de suscripciones a teléfonos móviles en el mundo, el anuncio de la OMS sobre el riesgo de cáncer asociado a su uso es un asunto para pensar antes de contestar la próxima llamada.

http://issuu.com/alejandromeloflorian/docs/contaminacion_electromagnetica

contaminac 2
Presentación en Colegio “Fundación Ideales – Gimnasio Santa Ana” en Bogotá D.C., Colombia

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Enfermedad de Addison


Enfermedad de Addison

Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal

 Por: Manuel Menéndez MD,  Wilson Villaure MD, Carlos Vázquez MD & Alejandro Melo Florián MD

La enfermedad de Addison (también llamada insuficiencia suprarrenal, AI, o hipocortisolismo) es un trastorno endocrino que se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de la hormona cortisol.


¿Cuáles son las glándulas suprarrenales?

El cuerpo humano tiene dos glándulas suprarrenales, una en la parte superior de cada riñón, como el gorro de media en un bebé recién nacido.

Las glándulas suprarrenales son parte de un sistema endocrino muy complejo que produce muchas hormonas que interactúan unos con otros. El hipotálamo produce hormona liberadora de corticotropina, lo que provocó la glándula pituitaria la secreción de corticotropina, que regula la producción de corticosteroides por las glándulas suprarrenales. (Ver imagen abajo)

En la parte interior, o de la médula, de las glándulas suprarrenales segregan hormonas como la adrenalina (epinefrina) que afectan la presión arterial, frecuencia cardíaca, sudoración, y otras actividades también se rige por el sistema nervioso simpático.

La parte externa (corteza) segrega diferentes hormonas, incluyendo la cortisona, como las hormonas (corticoides), los andrógenos (hormonas masculinas) y mineralocorticoides, que controlan la presión arterial y los niveles de sal y potasio en el organismo.

Las glándulas suprarrenales pueden dejar de funcionar cuando uno de la dos, bien hipófisis o hipotálamo no produce la suficiente cantidad de las hormonas adecuadas. La producción insuficiente o excesiva de las hormonas adrenales puede provocar enfermedades graves como la enfermedad de Addison.


Enfermedad de Addison

La Enfermedad de Addison (también llamada insuficiencia suprarrenal, AI (adrenal insufficiency), o hipocortisolismo) es un trastorno endocrino que se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de la hormona cortisol y, en algunos casos, de la hormona aldosterona. La Aldosterona pertenece a una clase de hormonas llamadas mineralocorticoides, también producida por las glándulas suprarrenales: ayuda a mantener la presión arterial y el agua y el equilibrio de sal en el cuerpo, permitiendo que los riñones excreten el sodio y el potasio. Cuando la producción de aldosterona baja demasiado, los riñones no son capaces de regular el equilibrio de sal y agua, causando que el volumen de sangre y la presión arterial caiga.

La enfermedad de Addison puede ocurrir en cualquier grupo de edad y afecta tanto a hombres y mujeres por igual. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de peso, debilidad muscular, fatiga, presión arterial baja, mareo y, a veces el oscurecimiento de la piel o melanodermia, tanto en las partes expuestas y no expuestas del cuerpo.

Se pueden desarrollar zonas de hiperpigmentación en la frente, la cara y los hombros, una coloración azul-negro puede desarrollar alrededor de los pezones, los labios, la boca -especialmente en las encías-, el recto, el escroto o la vagina, o en los pliegues de los dedos.

La mayoría de las personas con enfermedad de Addison tienden a deshidratarse, no tienen apetito, refieren dolores musculares, náusea, vómitos y diarrea. Muchos se vuelven incapaces de tolerar el frío. A menos que la enfermedad sea severa, los síntomas tienden a ser más evidentes en momentos de estrés.

Si la enfermedad de Addison no se trata, pueden ocurrir dolores abdominales severos, debilidad profunda, la presión arterial muy baja, insuficiencia renal y shock, especialmente si el cuerpo es sometido a estrés, como el que ocurre durante una lesión, cirugía o una infección grave. La muerte rápidamente puede seguir.

Naturalmente, la insuficiencia suprarrenal que ocurre también es conocida como “insuficiencia suprarrenal primaria”.  Debido a que hay menos personas con insuficiencia suprarrenal primaria, hay más información acerca de que cerca del final de este artículo.

El objetivo de este artículo es para las personas con insuficiencia suprarrenal secundaria.  La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más común que la insuficiencia suprarrenal primaria y puede atribuirse a la falta de ACTH debido a muchas causas. Sin ACTH para estimular las glándulas suprarrenales, la producción de las glándulas suprarrenales de las gotas de cortisol, aldosterona, pero no.

Las causas de la enfermedad de Addison

Además de las causas que he mencionado anteriormente con los pacientes de Cushing, hay varias otras razones por las cuales el organismo no produce suficiente cortisol.
El problema puede ser debido a un trastorno de las glándulas suprarrenales a sí mismos (insuficiencia suprarrenal primaria) o de secreción inadecuada de ACTH por la glándula pituitaria (insuficiencia suprarrenal secundaria).

La ACTH es la abreviatura de la hormona adrenocorticotropa.  La ACTH es un subproducto normal de la glándula pituitaria anterior. Actúa mediante el control de la secreción de la hormona suprarrenal, el cortisol.

Dentro de las causas de enfermedad de Addison, cabe pensar en enfermedades granulomatosas como tuberculosis, histoplasmosis, blastomicosis, metastasis o tumores primarios adrenales, infecciones oportunistas en pacientes con infección por VIH/SIDA.

La insuficiencia suprarrenal secundaria

Enfermedad de Addison / Insuficiencia suprarrenal puede ser causada cuando se eliminan las glándulas suprarrenales.  Esto es a menudo el caso con los pacientes de Cushing y por eso he venido a aprender sobre él.

Muchas veces después de paciente una Cushing pituitaria ha tenido dos o tres cirugías no, se hace evidente que el tratamiento quirúrgico no funciona.  El paciente puede incluso tratar de bisturí de rayos gamma o la radioterapia estereotáxica para curar su Cushing.  Bisturí de rayos gamma y la radioterapia estereotáxica puede tomar hasta un año para trabajar opciones por lo que no siempre son buenos para un paciente que ya han tenido la enfermedad durante 10 años o más.

Tener una adrenalectomía bilateral (BLA), casi siempre la curación del paciente de su Cushing.  Además de desarrollar la enfermedad de Addison, el paciente pituitaria que ha tenido una BLA también puede encontrar que s / ha síndrome de Nelson, pero eso es un tema para otro artículo.

Otra causa de insuficiencia suprarrenal secundaria es la extirpación quirúrgica de la ACTH benignos o no cancerosos, que producen los tumores de la glándula pituitaria (enfermedad de Cushing). En este caso, la fuente de ACTH es quitado de repente, y una hormona de reemplazo, como Cortef (hidrocortisona) debe tomarse hasta ACTH normal y se reanuda la producción de cortisol.

AI también puede ocurrir cuando la glándula pituitaria o disminuye de tamaño o deja de producir la ACTH. Estos cambios pueden resultar de tumores o infecciones, pérdida de flujo sanguíneo a la pituitaria, la radiación para el tratamiento de tumores de la hipófisis, la extirpación quirúrgica de las partes del hipotálamo, o la extirpación quirúrgica de toda la glándula pituitaria.

Otros pacientes que han tenido sólo una glándula suprarrenal quité encontrar que la glándula queda no tomar la holgura por lo que también son deficientes.

Aún más raros son personas como yo.  Tuve una cirugía de la hipófisis, pero se desarrolló con éxito tejido de cicatriz en la glándula pituitaria.  El tejido de cicatriz mis glándulas suprarrenales no a trabajar a plena capacidad.  Luego, durante una nefrectomía (extirpación del riñón), mi glándula suprarrenal izquierda fue removido, lo que hace mi sistema adrenal ya debilitado aún más débil.

Una forma temporal de insuficiencia suprarrenal secundaria puede ocurrir cuando una persona que ha estado recibiendo una hormona glucocorticoide, como prednisona durante mucho tiempo se detiene o se interrumpe bruscamente de tomar el medicamento.

Hormonas glucocorticoides, que se utilizan a menudo para tratar las enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide o el asma bloquear la liberación de ambos hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la ACTH. Normalmente, la CRH instruye la glándula pituitaria la secreción de ACTH. Si los niveles de CRH gota, la hipófisis no se estimula la liberación de ACTH, y las glándulas suprarrenales a continuación no secretan suficientes niveles de cortisol.

Además de tener un tumor suprarrenal suprimido debido a una enfermedad de Cushing, las glándulas suprarrenales a sí mismos pueden desarrollar sus propios adenomas, tumores o hiperplasia.

Los síntomas de insuficiencia adrenal (IA)

En los pacientes con AI secundaria, estos síntomas a menudo se producen inmediatamente. En las personas con insuficiencia primaria de los síntomas de insuficiencia suprarrenal por lo general comienzan poco a poco.

En cualquier caso, las características de la IA son:

  • empeoramiento de la fatiga crónica
  • debilidad muscular
  • pérdida de apetito
  • pérdida de peso involuntaria
  • dolor de cabeza
  • movimiento lento, letárgico
  • deshidratación
  • fiebre alta
  • escalofríos, temblores
  • confusión o coma
  • frecuencia cardíaca rápida
  • dolor en las articulaciones
  • dolor abdominal
  • frecuencia respiratoria rápida
  • sudoración inusual y excesiva en la cara y / o palmas de las manos
  • posible erupción cutánea o lesiones hiperpigmentarias
  • dolor en el costado
  • la irritabilidad y la depresión
  • un deseo de alimentos salados, debido a la pérdida de sal
  • La hipoglucemia, o baja glucosa en sangre, es más severa en niños que en adultos

Alrededor del 50 por ciento del tiempo, uno se dará cuenta de:

  • náuseas
  • vómitos
  • diarrea

Otros síntomas pueden incluir:

  • períodos menstruales se vuelven irregulares o parada
  • presión arterial baja que cae aún más al estar de pie (hipotensión ortostätica), provocando mareos o desmayos
  • cambios en la piel en la enfermedad de Addison, con zonas de hiperpigmentación, o bronceado oscuro, que cubre las partes expuestas y no expuestas del cuerpo.
  • Este oscurecimiento de la piel es más visible en las cicatrices, pliegues de la piel, puntos de presión como los codos, rodillas, nudillos, manos y pies, labios y las mucosas.

 

Crisis adrenal / Crisis de Addison

Debido a que los síntomas progresan lentamente, por lo general son ignorados, hasta que un evento traumático, como una enfermedad o un accidente hace que empeore.

Esto se llama una crisis suprarrenal, o la insuficiencia suprarrenal aguda.

En la mayoría de los casos, los síntomas son tan graves que los pacientes buscan tratamiento médico antes de que ocurra una crisis.

En alrededor del 25 por ciento de los pacientes, los síntomas aparecen por primera vez durante una crisis adrenal.

Los síntomas de una crisis suprarrenal abarcan:

  • penetrante dolor repentino en la parte inferior de la espalda, el abdomen o piernas
  • vómitos severos y diarrea
  • deshidratación
  • presión sanguínea baja
  • pérdida de la conciencia

    Para experiencias más personales, ver estos foros

Prevención

Si no se trata, una crisis de Addison puede ser fatal.

Es importante que la persona con la enfermedad de Addison llevar siempre consigo una tarjeta de identificación médica, tales como los producidos por la Fundación de alerta médica.  

Estas tarjetas de indicar el tipo de medicamento y la dosis apropiada que necesita en caso de una emergencia, así como médico y cerca de la información de contacto relativa.

Nunca omitir la medicación. Si no puede mantener la medicación debido a los vómitos, notificar al proveedor de cuidados de salud.

Una crisis suprarrenal aguda es una emergencia causada por la disminución del cortisol (cortisol más abajo). La crisis puede ocurrir en una persona con enfermedad de Addison, o como el primer signo de insuficiencia suprarrenal. Más raramente, puede ser causado por un trastorno de la glándula pituitaria. También puede ser causada por la retirada brusca de los corticosteroides, la eliminación o lesión de las glándulas suprarrenales, o la destrucción de la glándula pituitaria. Los factores de riesgo son el estrés, trauma, cirugía o infección en una persona con enfermedad de Addison, o una lesión o trauma en las glándulas suprarrenales, o de la glándula pituitaria.

Las personas que tienen la enfermedad de Addison se les debe enseñar a reconocer los signos de estrés potencial que pueden precipitar una crisis suprarrenal aguda (causa que se produzca en forma inesperada). La mayoría de las personas con enfermedad de Addison se les enseña a darse una inyección de hidrocortisona de emergencia en momentos de estrés.

¿Qué puedes hacer?

Una persona que tiene insuficiencia suprarrenal siempre deben llevar identificación que indique su condición en caso de una emergencia. La tarjeta debe alertar al personal de emergencia sobre la necesidad de inyectar 100 mg de cortisol si su portador se encuentra gravemente herido o incapaz de responder a las preguntas.

La tarjeta también debe incluir el nombre del médico y número de teléfono y el nombre y número de teléfono del pariente más cercano para ser notificado.

Al viajar, una aguja, jeringa, y una forma inyectable de cortisol debe realizarse en caso de emergencia.  Si viaja en avión, puede que necesite una carta de su médico explicando la necesidad médica para llevar a este equipo.

Una persona con enfermedad de Addison debe saber también cómo aumentar la medicación durante periodos de estrés o infecciones leves de las vías respiratorias superiores. La atención médica inmediata es necesaria cuando las infecciones graves, vómitos, y diarrea. Estas condiciones pueden precipitar una crisis suprarrenal. Un paciente que es el vómito pueden requerir inyecciones de hidrocortisona.

Las personas con problemas médicos podría usar un brazalete de alerta descriptivo o cadena para el cuello para alertar al personal de emergencia. Un número de empresas fabrican productos de identificación médica.

Tratamiento

En la crisis suprarrenal, una inyección intravenosa o intramuscular de hidrocortisona (un corticosteroide inyectable) debe ser administrada inmediatamente. Si su médico le ha dado una receta o prescripción médica de hidrocortisona inyectable, el uso debe ser inmediato y debe tener a alguien que lo lleve al hospital.

Durante una crisis adrenal, la baja presión arterial, baja glucosa en sangre, y los altos niveles de potasio puede ser potencialmente mortales. El tratamiento estándar consiste en inyecciones intravenosas de hidrocortisona, de solución salina (sal), y la dextrosa (azúcar). Este tratamiento suele traer una mejoría rápida. Cuando el paciente puede tomar líquidos y medicamentos por vía oral, la cantidad de hidrocortisona se reduce hasta una dosis de mantenimiento. Si la aldosterona es deficiente, la terapia de mantenimiento también incluye las dosis orales de acetato de fludrocortisona.

El tratamiento de la enfermedad de Addison implica la sustitución, de las hormonas que las glándulas adrenales no están secretando. El cortisol es sustituido por vía oral con comprimidos de hidrocortisona, un glucocorticoide sintético, se toma una o dos veces al día. Si la aldosterona también es deficiente, se reemplaza con dosis orales de un mineralocorticoide llamada acetato defludrocortisona (Florinef), que se toma una vez al día. Los pacientes que reciben terapia de reemplazo de aldosterona son generalmente aconsejados por un médico para incrementar su ingesta de sal. Dado que los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria normalmente mantener la producción de aldosterona, que no requieren terapia de reemplazo de la aldosterona. Las dosis de cada uno de estos medicamentos se ajustan a las necesidades de cada paciente.

La insuficiencia suprarrenal primaria

Causas de AI Primaria

La mayoría de los casos de la enfermedad de Addison son causadas por la destrucción gradual de la corteza suprarrenal por el sistema inmune del propio cuerpo. La corteza suprarrenal es la capa externa de la glándula suprarrenal y que segrega varias hormonas como la cortisona, estrógenos, testosterona, cortisol, andrógenos, la aldosterona y la progesterona.

La insuficiencia suprarrenal se produce cuando al menos el 90 por ciento de la corteza suprarrenal ha sido destruido.

Como resultado de este daño corteza suprarrenal, a menudo, tanto los glucocorticoides (cortisol) y mineralocorticoides (aldostertone) Las hormonas son insuficientes. A veces, sólo de la glándula suprarrenal se ve afectada, las glándulas a veces, otros también se ven afectadas, como en el síndrome de deficiencia endocrina múltiple.

Alrededor del 70 por ciento de los casos de la enfermedad de Addison se deben a trastornos autoinmunes, en que el sistema inmunológico produce anticuerpos que los propios tejidos del cuerpo de ataque o de los órganos y lentamente los destruye.

La tuberculosis (TB) es una infección que puede destruir las glándulas suprarrenales. Como el tratamiento para la TB mejora, sin embargo, la incidencia de insuficiencia suprarrenal, debido a la tuberculosis de las glándulas suprarrenales ha disminuido mucho.

Las causas menos comunes de la insuficiencia suprarrenal primaria son infecciones crónicas de la infección (generalmente por hongos), las células de cáncer que se disemina de otras partes del cuerpo a las glándulas suprarrenales y la amiloidosis.

Diagnóstico Insuficiencia suprarrenal primaria

En sus etapas iniciales, la insuficiencia suprarrenal primaria puede ser difícil de diagnosticar. Una revisión de la historia médica de un paciente basado en los síntomas, especialmente el aspecto como bronceado o piel oscura, dará lugar a un médico a sospechar la enfermedad de Addison.

Un diagnóstico de la enfermedad de Addison se realiza mediante pruebas de laboratorio. El objetivo de estas pruebas es el primero en determinar si los niveles de cortisol son insuficientes y, a continuación, para establecer la causa. Exámenes de rayos X de las glándulas suprarrenales y la pituitaria también son útiles para ayudar a establecer la causa.

Signos y exámenes

  • Un ACTH (Cortrosyn) la prueba de estimulación muestra niveles bajos de cortisol.  Esta es la prueba más específica para el diagnóstico de la enfermedad de Addison. En esta prueba, el cortisol en la sangre, cortisol en orina, o ambas se miden antes y después de una forma sintética de la ACTH se administra por inyección. En el llamado corto, o rápida, prueba de ACTH, la medición de cortisol en la sangre se repite 30 a 60 minutos después de una inyección de ACTH por vía intravenosa. La respuesta normal después de una inyección de insulina es un aumento de los niveles de cortisol en sangre y orina. Los pacientes con cualquier forma de insuficiencia suprarrenal responden mal o no responden en absoluto.
  • Prueba de estimulación con CRH.  Cuando la respuesta al test de ACTH corto es anormal, un “largo” prueba de estimulación con CRH es necesaria para determinar la causa de la insuficiencia suprarrenal. En esta prueba, CRH sintética, se inyecta por vía intravenosa y el cortisol en la sangre se mide antes y 30, 60, 90 y 120 minutos después de la inyección. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria se han ACTHs alto, pero no producen cortisol. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria tienen deficiencia de la respuesta del cortisol, pero las respuestas de ACTH ausencia o retraso. En ausencia de puntos de respuesta de ACTH a la hipófisis como la causa, una respuesta tardía puntos de ACTH al hipotálamo como la causa.

    En pacientes con sospecha de una crisis de Addison, el médico debe iniciar el tratamiento con inyecciones de sal, líquidos y hormonas glucocorticoides inmediatamente. A pesar de un diagnóstico fiable no es posible mientras el paciente está siendo tratado por la crisis, la medición de ACTH y cortisol en la sangre durante la crisis y antes de que los glucocorticoides se les da es suficiente para hacer el diagnóstico. Una vez que la crisis está controlada y la medicación se ha detenido, el médico demora de más ensayos de hasta 1 mes para obtener un diagnóstico preciso.

  • El azúcar en sangre en ayunas puede ser baja.
  • niveles bajos de cortisol
  • disminución del sodio en suero
  • de potasio sérico elevado
  • Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las pruebas siguientes:
    • de sodio, la orina
    • 17-hidroxicorticosteroides

Otras pruebas

Una vez que un diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria se ha hecho, exámenes de rayos X del abdomen puede ser tomado para ver si las glándulas suprarrenales tiene signos de depósitos de calcio. Los depósitos de calcio puede indicar la tuberculosis. Una prueba de tuberculina en la piel también puede ser utilizado.

Si la insuficiencia suprarrenal secundaria es la causa, los médicos pueden utilizar diferentes herramientas de imágenes para revelar el tamaño y la forma de la glándula pituitaria. El más común es la tomografía computarizada, la cual produce una serie de imágenes de rayos X dando una imagen transversal de una parte del cuerpo. La función de la hipófisis y su capacidad de producir otras hormonas también son analizados.

Expectativas (pronóstico)

La muerte puede ocurrir debido a un shock abrumador si el tratamiento precoz no está prevista.

Complicaciones:

  • choque
  • coma
  • convulsiones

Problemas especiales para cualquier persona con insuficiencia suprarrenal

Cirugía

Los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica que necesita cualquier tipo de cirugía con anestesia general son tratados con inyecciones de hidrocortisona y solución salina. Inyecciones de comenzar en la noche antes de la cirugía y continuar hasta que el paciente está totalmente despierto y capaz de tomar la medicación por vía oral. La dosis se ajusta hasta que la dosis de mantenimiento se administra antes de la cirugía que se llegó.

Embarazo

Las mujeres con insuficiencia suprarrenal primaria que quedan embarazadas son tratadas con terapia de reemplazo estándar. En caso de náuseas y vómitos en el embarazo temprano interferir con medicamentos orales, inyecciones de la hormona puede ser necesario.

Durante el parto, el tratamiento es similar a la de los pacientes que requieren cirugía.

Tras el parto, la dosis se reduce gradualmente (destete) y la dosis de mantenimiento habitual de acetato de hidrocortisona y fludrocortisona por vía oral se alcanzan en aproximadamente 10 días después del parto.

Famosos con enfermedad de Addison

  • El presidente de EE.UU. John F. Kennedy fue uno de los más conocidos que sufrieron la enfermedad de Addison. Fue posiblemente uno de los primeros que sobrevivió una cirugía mayor.  , Era un secreto sustancial en torno a su salud durante sus años como presidente, y la 25 ª enmienda a la constitución de los EE.UU. se introdujo al menos en parte como resultado de este secreto.
  • Helen Reddy, cantante popular
  • Eugene Merle Shoemaker, científico y co-descubridor del cometa Shoemaker-Levy 9.
  • Isabel de la Santísima Trinidad, monja carmelita francesa y escritora religiosa

Famosos con posible enfermedad de Addison

  •  Algunos han sugerido que Jane Austen, pero otros lo han disputado.
  •  Según el Dr. Carl Abbott, un investigador médico canadiense, Charles Dickens también ha sido afectado.
  •  Osama bin Laden puede ser un enfermo de Addison. Lawrence Wright (The Looming Tower,2006, p. 139) señala que Bin Laden se manifiesta todos los síntomas clave, como “presión sanguínea baja, pérdida de peso, fatiga muscular, irritabilidad del estómago, dolores de espalda agudo, deshidratación, y un deseo anormal de la sal “. Bin-Laden es conocido por haber sido que consumen grandes cantidades de Arcalion medicamento para tratar sus síntomas.

Cortisol

El cortisol, una hormona producida por las glándulas suprarrenales, también pertenece a una clase de hormonas llamadas glucocorticoides.  Estas hormonas afectan a casi todos los órganos y tejidos en el cuerpo. Un paciente de Cushing puede decir que cada órgano se ve afectado por la amplia gama de síntomas s / ha.

El cortisol ayuda al cuerpo a responder al estrés. Es parte del síndrome de “lucha o huida”
Entre sus otras tareas vitales, el cortisol

  • ayuda a mantener la presión arterial y la función cardiovascular
  • ayuda a retardar la respuesta inflamatoria del sistema inmune
  • ayuda a equilibrar los efectos de la insulina en la descomposición de azúcar para la energía
  • ayuda a regular el metabolismo de las proteínas, carbohidratos y grasas
  • ayuda a mantener la excitación apropiada y el sentido de bienestar

Debido a que el cortisol es tan vital para la salud, la cantidad de cortisol producida por las glándulas suprarrenales es precisa y finamente equilibrado.

Al igual que muchas otras hormonas, el cortisol es regulada por el hipotálamo y la glándula pituitaria, un órgano del tamaño de grano en la base del cerebro.

En primer lugar, el hipotálamo envía “la liberación de las hormonas” a la glándula pituitaria. La hipófisis responde mediante la secreción de hormonas que regulan el crecimiento y la función de la tiroides y suprarrenales, y las hormonas sexuales como el estrógeno y la testosterona.

Una de las principales funciones de la hipófisis es la secreción de ACTH (adrenocorticotropina), una hormona que estimula las glándulas suprarrenales.

Cuando las glándulas suprarrenales recibir la señal de la pituitaria en la forma de ACTH, que responden por la producción de cortisol. Para completar el ciclo, el cortisol entonces las señales de la hipófisis para reducir la secreción de ACTH.


Para obtener más información sobre la enfermedad de Addison y la insuficiencia adrenal

En la Web

Organizaciones

Suprarrenal Fundación Nacional de Enfermedades
505 Northern Boulevard
Great Neck, NY 11021
Teléfono:             (516) 487-4992      
E-mail: nadf@aol.com
Home Page: www.NADF.US

NIH / National Digestive Diseases Information Clearinghouse
2 Information Way
Bethesda, MD 20892 – 3570
Teléfono:             (301) 654-3810      
Línea gratuita:             (800) 891-5389      

NIH / Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano
9000 Rockville Pike
Building 31, Room 2A32
MSC2425
Bethesda, MD 20892
Teléfono:             (301) 496-5133      
Página de inicio: http://www.nichd.nih.gov/

National Organization for Rare Disorders, Inc. (NORD)
PO Box 8923
New Fairfield, CT 06812-8923
Teléfono:             (203) 746-6518      
Fax: (203) 746-6481
Línea gratuita:             (800) 999-6673      
TDD:             (203) 746-6927      
E-mail: orphan@rarediseases.org
Página de inicio: http://www.rarediseases.org

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Recopilación de temas varios en endocrinología

En el vínculo http://knol.google.com/k/alejandro-melo-florián/temas-selectos-de-endocrinología/3sktw3ldc86j2/43 igualmente se han incluido una recopilación de otros temas relacionados con endocrinología, como hiperprolactinemia, hipercalcemia, hipoparatiroidismo, acromegalia, secreción inadecuada de hormona antidiurética e hiperfuncionamiento adrenal.
Cordialmente,
Alejandro Melo Florián MD
Especialista en Medicina Interna – Bogotá DC, Colombia.
Last edited Apr 4, 2010 12:16 AM

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Knoles y Knoleros: Neurociencia, Neurología, Psiquiatría


Knoles y Knoleros: Neurociencia, Neurología, Psiquiatría

Este knol abierto se pueden incluir perfiles personales y knoles, para una mejor difusión de los artículos.
Es bienvenida una breve descripción del knol o de Usted mismo para facilitar búsqueda por otros lectores de artículos sobre Neurociencia, neurología, psiquiatría y temas afines


9. El hombre reflexiona sobre su origen


9. El hombre reflexiona sobre su origen


El hombre reflexiona sobre su origen

Desde tiempos inmemoriales el hombre ha tratado de resolver el problema de su origen, ligando este interrogante al origen de la Tierra y los cielos. Así surgieron la ontología y la cosmología para poder responder a sus interrogantes, a las que luego se agregó la teodicea para tratar de buscar por la razón, el origen de Dios. Aristóteles de Estagira (385-322 a.d.C.) sostuvo una comprensión materalista del desarrollo de la naturaleza, consideraba al hombre como parte de la naturaleza, por lo cual denominó al hombre zoon (animal), añadiendo que es un animal social (zoon politikon), destacando que no es idéntico a los demás animales.
    Por esta época se comparó al hombre con los antropoides: los gorilas de la costa occidental de Africa hicieron suponer al navegante cartaginés Hannon que eran hombres negros cubiertos de pelo. Y en las islas de la Sonda, orangután significa “hombre silvestre”.

Leonardo daVinci en el siglo XVI, Hook y Vallisnieri en el siglo XVII y Scheuchzer y Guettard en el XVIII argumentaron que los fósiles eran los remanentes de organismos vivos que habían sido embebidos en las rocas terrestres a partir del diluvio. “Tan grande era la violencia del viento y las aguas en aquella ocasión –del diluvio- que los oceános se agitaron en sus profundidades y alcanzaron las más altas cumbres de las montañas  depositando allí conchas de todas clases y peces, ocultándolos en el sedimento cuando las aguas retrocedieron” [1].

Libro de Plantas” (Örtaboken), manuscrito ilustrado, 1725.
Biblioteca de la Universidad de Lund, Växjö, Suecia
El naturalista sueco Karl von Linneo en su obra Systema Naturae -el catálogo más completo en su época de los reinos animal y vegetal- organizado de acuerdo a afinidades estructurales en especies y géneros, sugería transmutaciones de unos organismos en otros.
    Pero no siempre la concepción sobre la evolución de los homínidos contó con tanta fortuna, el dogmatismo religioso llegó a la interesante pero no menos errónea formulación formulación promulgada en la “Confesión de Westminster“, de acuerdo a la cual James Usher, arzobispo de Armagh, y John Lightfoot, vicecanciller de la universidad de Cambridge llegaron a afirmar en los “Anales del Antiguo y Nuevo Testamento” (1650), como:
el hombre fué creado por la Santísima Trinidad el 23 de Octubre de 4004 antes DC, a las nueve en punto de la mañana (…) los cielos y la tierra, su centro y su circunferencia fueron creados juntos, en el mismo instante, con las nubes llenas de agua” [2].

 

La evolución implica una serie de cambios con una dirección definida. La evolución biológica se refiere a la serie de cambios en la diversidad y adaptación de los organismos vivos. Al considerar la vastitud de los problemas en el intrincado rompecabezas de la evolución humana, estos aún están lejos de resolverse. La primera gran acometida contra el misterio de los fósiles fue emprendida porWilliam Smith (1769 – 1839) quien a partir de sus investigaciones y observaciones en las islas británicas demostró que la que los estratos geológicos no contenían caprichosamente decoraciones animales ni vegetales, sino que que las especies eran distintivas y progresaban desde las conchas hasta peces más evolucionados en los estratos superiores.
 William Smith precursor británico de la geología
1765 – 1839
Crédito de imagen:
    La pionera labor de clasificación de Smith permitió configurar un calendario geológico, hallazgos sobre los que posteriormente Cuvier reconstruyó los grandes vertebrados del pasado, con lo cual también se pudo apreciar el ritmo evolutivo desde los primates hasta Homo sapiens sapiens.[3]Erasmo Darwin, nacido en 1731, ha sido llamado el “abuelo de la evolución”, porque fué el abuelo de Charles Darwin, quien la apadrinó. En su obra de 1794 “Zoonomía” refiere,

“(…) meditando en la gran similaridad de estructuras de los animales de sangre caliente, y al mismo tiempo en los grandes cambios que deben sufrir antes y después de su nacimiento, y por las consideración sobre como en mínimas cantidades de tiempo los cambios descritos han sido producidos; aunque fuera atrevido imaginar que en una gran extensión de tiempo, desde que la Tierra comenzó a existir, quizá millones de años antes del inicio de la historia de la humanidad, y también fuera atrevido imaginarlo, todos los animales de sangre caliente hubieran surgido de un filamento viviente, que la “Gran Primera Causa”, dotó con animalidad, con el poder de adquirir nuevas partes (…) dirigida por irritaciones, sensaciones, voliciones y asociaciones; y así poseyendo la facultad de mejorar continuamente por su propia actividad inherente y de legarla por generación a su posteridad sin fin (…)” [4].

 

De esta forma, Erasmo Darwin fué el primero en proponer la doctrina de la herencia de los caracteres adquiridos, y de la supervivencia del más fuerte, anticipándose a la de Jean Baptiste de Lamarck -quien la presentó oficialmente en 1814- y por supuesto, a la de su nieto.
Erasmus Darwin
    Consideraba que el “Gran Arquitecto” ejecutaba el trabajo de la creación por grados muy lentos que constantemente mejoraban el todo, evidenciado por la “excelencia observable en todas las partes de la creación, como el progresivo aumento de las partes sólidas habitables y por el progresivo aumento de la sabiduría y felicidad de sus habitantes“.
    Aunque Erasmo Darwin escapó a la condena eclesiástica, pagó el elevado precio de que su teoría no fuera aceptada seriamente por la ciencia ortodoxa. En alguna oportnidad, el caricaturista Thaves mostró en una viñeta de “Justo y Franco” como estos personajes -en el primer lugar de una fila de evolución ascendente-, se encuentran con cara de asombro al estar frente a la taquilla y no poder seguir adelante a la función de la evolución por “localidades agotadas”, haciendo una divertida alegoría sobre el continuo proceso libre de evolución más allá de los elementos sombríos de una “naturaleza cruda, de garras y colmillos“, como la consideraba Erasmo Darwin.

Karl Ernst Von Baer
Embriólogo prusiano
Crédito de imagen:
http://palaeoblog.blogspot.com/2008_02_01_archive.html

En 1828, Von Baer, un embriólogo, describió el proceso por el cual los huevos fertilizados se transformaban en un embrión como “un cambio de la homogeneidad a la heterogeneidad”. Sus trabajos fueron precursores para que Herbert Spencer desarrollara la noción de una creación dinámica, en que la evolución se consideraba:

el paso de una sustancia indiferenciada hacia una diferenciada, que forma cuerpos”, un proceso deducible del concepto físico de la conservación de energía asociado con una constante tendencia hacia la disipación de energías, la una en oposición a la otra para originar las oscilaciones rítmicas de las moléculas, resumida como”(…) la evolución es una integración de la materia, y una concomitante disipación de movimiento, durante la cual la materia pasa de una homogeneidad indefinida e incoherente, hacia una homogeneidad definida y coherente, movimiento durante el cual el movimiento retenido sufre una transformación paralela” [5].

Al tratar sobre las teorías de la morfogénesis [6] en su obra sobre la hipótesis de la formación causativa, el bioquímico Rupert Sheldrake, en quien se basan lo siguientes argumentos, refiere que desde un punto de vista del vitalismo, los fenómenos de la vida no pueden comprenderse totalmente según las leyes físicoquímicas. En 1844 Justus Liebig afirmaba que si bien los químicos estaban en condición de producir cualquier tipo de sustancia orgánica, no estarían en condiciones de producir algo tan avezado como un ojo, o la hoja una planta [7],

en virtud de que en los organismos vivos existe una cuarta causa que domina la fuerza de cohesión y que combina los elementos en nuevas formas de manera que ganan nuevas cualidades, formas y cualidades que solo aparacen en el organismo” [8]

Imagen de cromosoma X
El embriólogo Hans Driesch sabía que los genes mendelianos son entidades materiales localizadas en los cromosomas a las cuales consideraba como sustancias físicas de naturaleza específica y pensaba que muchos aspectos de la regulación metabólica y de la adaptación fisiológica podían comprenderse en un marco físicoquímico, aceptando que “en general, había muchos procesos en el organismo que funcionan teleológicamente o significativamente según una base mecánica”. La teoría mecanicista intentaba explicar el desarrollo en embriología sustentándose en complejas interacciones físicas o químicas entre las diferentes partes del embrión. Sin embargo, la regulación que ocurre en un embrión le hace diferente a la máquina porque el sistema es capaz de seguir existiendo como un todo y de producir un resultado final típico a pesar de haber eliminado algunas de sus partes. Este argumento queda abierto a la objeción, pero hasta el momento no ha podido refutarse.

Referencias


[1] &  Smith HW: Man and his Gods. Little Brown, Boston, 1952. pp. 332

[2] &  Smith HW: Man and his Gods. Little Brown, Boston, 1952. pp. 324

[3] &  Smith HW: Man and his Gods. Little Brown, Boston, 1952. pp. 335

[4] Citado en: &   Smith HW: Man and his Gods. Little Brown, Boston, 1952. pp. 339

[5] &  Smith HW: Man and his Gods. Little Brown, Boston, 1952. pp. 355

[6] Rama de la ciencia que estudia el desarrollo de la forma  y estudio de las leyes que la rigen

[7] Sin embargo, a manera de acotación, con el paso del tiempo y el avance en la inteligencia artificial, se han podido hacer equivalentes a ojos electrónicos y a implantes cócleovestibulares que han ayudado a mejorar la audición de muchas personas con sordera neurosensorial.

[8] &  Sheldrake R: Una nueva ciencia de la vida. La hipótesis de la causación formativa. Kairós. Barcelona, 1990. pp 54

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On pain


On pain

ALEJANDRO MELO FLORIÁN M.D.
Internal Medicine Specialist
Bogotá D.C. – Colombia

Pain is and adaptive function of the organism and serves purposively for the evolution of the species, acting specially through the acute pain.


Knols on Neurology & Neuroscience by Alejandro Melo – Florián MD
Adscrite member of Neurology Colombian Association

What doesn’t kill you, makes you stronger
Frederich Nietszche

Introduction

Since its origins, the primary purpose of developing nervous system can perceive a system is to transmit information related to environmental changes towards deeper parts of the body, with adaptative purposes.
The nervous system was responsible for handling this information so that could make immediate adjustments to a changing environment, either by extreme temperature changes or physicochemical conditions that could lead to the destruction of living matter.
Gradually, primitive beings developed a series of receptors consisting of bare fiber terminals of peripheral nerves. These primitive receptors  (known as free nerve ending) began to demonstrate their adaptative utility persisting throughout the evolution to animal and to the human species.
From an evolutionary standpoint, painful stimuli can be considered a precursor to the conscious level to provide learning mechanisms to the evolving species.

Definition of pain

Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated or not with actual or potential harm to the tissues, or described in terms of such a damage. This defines pain the International Association for the Study of Pain (IASP) and adds that “pain is always subjective, each individual learns to apply the term pain from traumatic childhood experiences. While there is a feeling in one or more body parts, being always a feeling of unpleasantness is therefore an emotional experience. “

Acute and chronic pain

Acute pain is closely linked with nociceptor system that alerts the body from potential damage and are generally considered useful in that it promotes survival. However, chronic pain is an unnecessary physical suffering, physical, moral and social. Although acute pain is a symptom, chronic pain can be considered a disease in itself.

Nociceptive and neuropathic pain

Nociceptive pain also known as somatic pain is that caused by stimulation of nociceptive receptors, to be transmitted by intact neural pathways and it responds to nociceptive stimuli clearly evident ; is often perceived as a pain and usually responds well to conventional analgesics and opiates. As perthe neuropathic pain it is caused by injury of neural structures. Nociceptive pain is not always obvious, and the patient often perceived it as a neuralgia or as a way unlike any previous experience. There is little response to conventional analgesics, including narcotics.

Anatomy of pain

In understanding pain is important the birth of pain pathways from the free nerve ending, and specific receptors for cold and heat at the epidermal level. The fibers that go from these receptors to the spinal cord are the axons of neurons located in the dorsal root ganglia of spinal and fine fibers are known as type A and AC  (A delta C). These small-diameter fibers are driving slow, when compared against the so-called coarse fibers A (type A-alpha and A-beta).


Once in the spinal cord, these fibers reach the lamina II of the spinal cord corresponding to the gelatinous substance of Rolando, where they synapse with a second group of neurons whose axons form the beam or lateral spinothalamic tract (neral ways going down to the spinal cord, thalamic referes to the thalamus).

Superficial and deep pain

There are two types of pain: superficial and deep. The first is feeled on the skin and is collected by specialized sensory endings located within dermis. The second comes from deep structures (such as viscera, bones, muscles and joints) and is characterized by dull character, being diffuse and poorly localized.

Irradiated pain

Is the type of pain that is caused by damage at a painful sensory fiber at a distance of completion. For example is seen in the sciatic radiculitis secondary to herniated disc.
Pattern of irradiated pain when there is ischemic heart disease

Irradiated pain along the sciatic nerve


Pain physiology

When a stimulus activates nociceptive free terminals in the skin or deep tissue, afferent signals reach the central nervous system spinal level, the level of the posterior horns. From here axons go to contact motor neurons in the anterior horn, thus forming a reflex arc, which explains the motor component of pain.
Other pain impulses reach the thalamus. Since the thalamus arises neural projections going to the sensory cortex where pain is then located geographically, forming the cognitive component of pain; another projections go to the limbic system setting up an affective component of pain, and finally there are projections to the hypothalamus and activating reticular formation, thus depicting  the autonomic and neuroendocrine components of pain.
Moreover, at the site of initial nociceptive stimulation occurs, the injured cells release substances that activate the nociceptor (including bradykinin, histamine, potassium, serotonin) and the sensitizing substance (including prostaglandins, leukotrienes and substance P).
It deserves to note that not only nociceptive stimulation spreads to the CNS, but also to neighboring nociceptors, which then release substance P. This activation of nociceptors by nociceptor activation is called secondary or induced nociceptor activation. The substance P causes neurogenic inflammation by release of more chemical mediators and secondary hyperalgesia. In contrast to the stimuli that cause pain, there are also inhibitory pathways that prevent the transmission of pain. One of these circuits is in the periaqueductal gray matter, and synapses with serotonergic median raphe nuclei, where they are projected to spine thalamic tract, inhibiting transmission of pain. The circuits of the periaqueductal gray substance are enkephalinergic and endorphinergic, while the circuitry of the medial raphe nuclei are serotonergic, and the circuits of locus coeruleus are adrenergic .

Treshold of pain

The so-called threshold of pain is the slightest feeling that the individual recognizes as pain and is very variable for each person. There are several factors related to pain threshold within these are the intensity of the stimuli and their effects or responses, which may translate from mild discomfort to excruciating pain. Pain intensity, in relation to stimulus intensity, varies within a wide range.

Purpose of pain

The purpose of pain is very clear and this is the preservation of life. Just the example of diabetic polyneuropathy, which prevents patients from feeling pain: let us consider a diabetic, whom may be burning a limb without notice, for example while carrying out a pedicure and put the feet in hot water.This type of injury is fraught with serious consequences, even limb amputation.
The IASP definition of pain refers to as experience. The term experience means it is a warning that has come to the subject’s consciousness, something that comes with the use, practice or the mere fact of living. The experience is all the knowledge gained through the senses or the internal and external perceptions. In short, the experience is linked to memory and therefore, so too is linked to forgetfulness and memory.
Each person learns at an early age the application of the word pain through subjective experiences associated with tissue damage. It is then perceived to be an unpleasant feeling: there is constituted the damage may be reversible or not, according to its intensity. After this experience to the maximum care to avoid anything that potentially could damage, which is considered by pain as a warning.
Like fingerprints, the experience is not repeatable or reproducible for each individual being. Each person then has their own footprints, which may be somewhat similar to others, but never the same or identical. This implies and assumes a subjective personal, sometimes intimate, non-transferable, unrepeatable, although communicable, not repeatable nor reproducible.

Pain as a perception of damage or nociception

We mentioned nociceptive pain. Nociception refers to perception of noxious stimuli and the receptors that respond to different substances or noxious stimuli are called nociceptors. Nociception is the painful feeling that arises when the nociceptors are stimulated in the presence of healthy neural pathways.
The IASP definition of pain is considered not only as experience with cognitive components in the memory and capable of forgetting or memory, but as a sensory experience, ie on the sensory or sensitivity of all living things ‘feel’ impressions caused by internal or external causes.
Sensitivity is the defining characteristic of animal life. The feeling is the feeling that things occur in the psychic apparatus by means of the senses and it approaches to the consciousness or awareness of internal or external impression.
As all perceptive life, a sense has two aspects, namely organic and psychological. One part is a function of the nervous system and the other groups subjective phenomena of consciousness. Thus, there are two different types of sensory experiences: those that depend on external events, such as visual, tactile, auditory, taste  and the evoked by internal events such as hunger and thirst.
¿Which of them may stand as pain? When viewed from the outside world, a fact can be described having characteristics such as size, color, temperature, texture, movement, form. These assessments can be made even if the stimulus is new, however when you feel hungry or thirsty or nauseous, yourself ignore the real nature of the stimulus. For example, nausea can be the same whether generated by gastritis, hepatitis, gallbladder disease, pancreatitis, migraine attacks, even acute myocardial infarction. It means that unlike the sensations of the outside world, feelings of inner world are not easily measurable in terms of their origin. Here is one aspect of the art of medical consultation, aiming through interrogation and physical examination to find the source of nausea manifesting as a symptom.

Pain as an emotional experience

According to the IASP (International Association for the Study of Pain), pain is an emotional experience because it is closely related to emotion. The thrill is in turmoil (e: out, Moti: movement), emotion is what makes us move as triggering of our emotions or passions.
The pain as an emotional experience is a psychological phenomenon associated with other somatic phenomena. This means that what happens in the spiritual or emotional, affects in the same way the bodily area. The body and mind are the two ends of a continuum. Then it comes a psychological phenomenon associated with other somatic one: pleasant or painful consciousness , accompanied by several functional disorders in the body. For example, premenstrual dysphoria, where the cramping pain that comes from low abdominal level, has a psychic event such as the depressed affect. This example and others, confirm that the emotional changes affects the area of the personality of the person suffering from pain. The responses to pain will differ depending upon the personality of the person, and at the same time, depend on the mood at the time that the person receiving the painful stimulus. And when the pain is of chronic evolution, it can cause depression.

Low back pain

Low back pain is one of the most frequent presenting among people, usually is associated with incapacitating effects, it constitutes an important healthcare and socioeconomic burden, in the same way is one of the main causes of disability among adults of working age. An importante 60-70% of adults are believed to have suffered this problem at some time and the prevalence of non-specific low back pain is very high among the general population.

Acute low back pain is deemed to be of non-specific musculo-skeletal origin in 95% of cases and the process is usually self-limiting.

Web resources on pain

http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?v%3Aproject=medlineplus&query=pain

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/01/090128074929.htm

Sobre el autor


Simple Clock

EL EXAMEN NEUROLÓGICO


EL EXAMEN NEUROLÓGICO

Una guía para la evaluación clínica

Comprender los conceptos básicos del examen neurológico ayuda al profesional de la salud para identificar anormalidades del sistema nervioso y su relación con el sistema visual. Estas relaciones, junto con el historial del paciente, los síntomas y signos clínicos, son la clave para el diagnóstico de la ubicación y naturaleza de las lesiones intracraneales, lo que puede ser confirmada por radiografía, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.


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Otras publicaciones en Neurología por 
Alejandro Melo – Florián M.D, & Biografía
Miembro adscrito de Asociación Colombiana de Neurología

Equipo necesario

    • Martillo de reflejos
    • Diapasones de tonos entre 128 y 512 (o 1024) Hz
    • Una tarjeta de los ojos de Snellen o tarjeta de Agudeza Visual de bolsillo
    • Pluma de Luz- Otoscopio
    • Hisopos de algodón
    • Clips

Consideraciones generales

  • Tenga siempre en cuenta la simetría izquierda a derecha
  • Considere la posibilidad de déficit central frente a periférico
  • Organización del examen en siete categorías
    1. Estado Mental
    2. Pares craneales
    3. Motricidad
    4. Coordinación y marcha
    5. Reflejos
    6. Sensibilidad
    7. Pruebas especiales

Estado Mental

El médico evalúa en primer lugar el estado de alerta, por lo general al tomar la historia del paciente. ¿El paciente parece alerta y consciente? ¿Tiene él / ella aspecto de confundido? ¿Actúa él / ella de manera racional? La disminución del estado de alerta indica una disfunción de ambos hemisferios cerebrales o del sistema activador reticular del tronco cerebral. Si el estado de alerta es suficiente, entonces es apropiado para examinar e interpretar otros aspectos del estado mental del paciente.
Para probar para la orientación y la memoria, pregunte por el nombre completo del paciente, la ubicación y la fecha (a menudo señalado como “alerta y orientado a la persona, lugar y tiempo”). Esto implica orientación auto y alopsíquica.
Tenga en cuenta la respuesta exacta. La presentación de un conjunto de tres palabras comunes para el paciente y pidiéndole que las repita minutos más tarde, permite comprobar la pérdida de memoria a corto plazo.
Para aquellos pacientes con un estado mental alterado, es importante documentar específicamente las preguntas que se hicieron y la forma en que fueron contestadas. Esta es la única manera de detectar cambios en el estado mental cuando los médicos son diferentes después de cada exámen.
¿Está exhibiendo el paciente emociones inapropiadas, como la risa o el llanto? Este tipo de despliegue emocional puede deberse a un daño cerebral bilateral.
¿El paciente habla con claridad y usando el vocabulario apropiado? ¿Puede el paciente entender las preguntas y órdenes simples? La incapacidad para llevar a cabo instrucciones simples se llama dispraxia y puede ser debido a una lesión profunda del lóbulo frontal .
Pida al paciente que nombre algunos objetos fáciles (por ejemplo, la pluma, reloj, corbata) y algunas otras más difíciles (por ejemplo, las uñas, la hebilla del cinturón). ¿Puede el paciente cierre sus ojos e identificar un objeto tocándolo? La incapacidad para hacerlo puede indicar una lesión en el lóbulo parietal no dominante. ¿Puede el paciente repita palabras y frases (una norma es “no si, y, o peros”)? Estos, así como otros tipos de trastornos del habla, generalmente son causados por las lesiones que afectan el lóbulo frontal dominante (generalmente la izquierda) (Área de Broca), y / o el lóbulo temporoparietal (Área de Wernicke). Múltiples deficiencias pueden ser señal de un trastorno global, mientras que un déficit individual es más probable que la señal de una lesión más localizada.

Los pares craneales

La observación

  • Ptosis (III)
  • Caída facial o asimetría (VII)
  • Voz ronca (X)
  • La articulación de las palabras (V, VII, X, XII)
  • Posición anormal del ojo (III, IV, VI)
  • Anormal o pupilas asimétricas (II, III)

I – Olfatorio

Normalmente no se suele examinar. El nervio olfatorio es un par craneal del tipo aferente especial compuesto solamente por fibras sensitivas. Su única función es discernir olores. El olfato depende de la integridad de las neuronas olfativas en el techo de la cavidad nasal y sus conexiones a través del bulbo olfativo, las vías, y estría a la corteza olfativa de los lóbulos frontal y temporal. Para poner a prueba el olfato, un olor, como la vainilla concentrada de menta, o extracto de café, se presenta a cada fosa nasal, a su vez. Se pide al paciente para oler (con los ojos cerrados) e identificar cada olor (Fig. 4). El olfato con frecuencia no es la prueba debido a las respuestas no fiables del paciente y la ausencia de signos objetivos.

II – Óptico

  • Examine el fondo de ojo
El nervio óptico contiene las fibras sensoriales aferentes especiales que transmiten información visual desde la retina hasta el lóbulo occipital a través de la vía visual. La evaluación proporciona información importante acerca de los nervios, quiasma óptico, tractos ópticos, el tálamo, radiaciones ópticas y corteza visual.
PC2 es también el brazo aferente del reflejo pupilar a la luz.
El nervio óptico se prueba mediante la medición de agudeza visual, pruebas de visión del color, la evaluación de pupilas, las pruebas de campo visual, y la evaluación del nervio óptico a través de la oftalmoscopia y / o biomicroscopia.
Las lesiones intracraneales que afectan a la vía visual puede ser localizadas basado en el patrón de los defectos del campo visual. Por ejemplo las lesiones prequiasmáticas suele causar defectos campimtétricos mono-oculares; las lesiones quiasmáticas producen hemianopsias heterónimas, y las lesiones postquiasmáticas producen hemianopsias homónimas. Cuanto más posterior de la lesión, mayor semejanza (congruencia) en los defectos campimétricos que aparecen.

Prueba de agudeza visual

  1. Permita que el paciente use sus anteojos o lentes de contacto si está disponible. Usted está interesado en la mejor agudeza visual corregida del paciente.
  2. Coloque al paciente de 20 pies en frente de la tabla de Snellen (o tener una tarjeta de bolsillo Rosenbaum en una de 14 pulgadas “lectura” de distancia).
  3. Pida al paciente que se cubra un ojo a la vez con una tarjeta.
  4. Pida al paciente que lea las cartas cada vez más pequeñas hasta que no puedan ir más allá.
  5. Registre la línea más pequeña que el paciente lea correctamente (20/20, 20/30, etc)
  6. Repita con el otro ojo.

La agudeza visual se presenta como un par de números (20/20) donde el primer número es hasta qué punto el paciente está en el gráfico y el segundo número es la distancia desde la que lo “normal” ojo puede leer una línea de letras. Por ejemplo, 20/40 significa que a 20 pies del paciente sólo puede leer las cartas de una persona “normal” puede leer de dos veces esa distancia.

 

    • Pantalla visual Campos por la confrontación
      1. Hay dos pies por delante del paciente y hacer que mire a los ojos.
      2. Mantenga sus manos sobre un pie de distancia de los oídos del paciente, y mueve un dedo en una mano.
      3. Pida al paciente que indique de qué lado ver el movimiento del dedo.
      4. Repita dos o tres veces para probar ambos campos temporales.
      5. Si se sospecha una anomalía, prueba de los cuatro cuadrantes de cada ojo, mientras le pide al paciente para cubrir el ojo opuesto con una tarjeta.
    • Reacciones de la prueba pupilar a la luz
      1. Baje las luces del ambiente como sea necesario.
      2. Pida al paciente que mire en la distancia.
      3. Enciende una luz brillante oblicuamente en cada pupila.
      4. Mira, tanto para el reflejo directo (mismo ojo) como para la respuesta consensual (para la pupila del lado opuesto a la que se explora).
      5. Registre diçametro de la pupila en mm y cualquier asimetría o irregularidad.
      6. Si es anormal, proceder con la prueba de acomodación.
    • Reacciones a la prueba pupilar de acomodación
      1. Mantenga el dedo unos 10 cm de la nariz del paciente.
      2. Pídales que buscan alternativas en la distancia y en el dedo.
      3. Observar la respuesta pupilar de cada ojo.

Se nombra “igualdad de las pupilas reactivas a la luz y a la acomodación”; también se usa PINRLA (pupila Isocórica normorreactiva a la luz y la acomodación). El uso de este término es tan rutinario que se utiliza a menudo incorrectamente. Si no se refirió específicamente comprobar la reacción de acomodación. Las pupilas con una disminución de la respuesta a la luz, pero sin respuesta normal a la acomodación (pupilas de Argyll-Robertson) son un signo de neurosífilis.

III – Oculomotor

  • Observar ptosis
  • Prueba de los movimientos extraoculares
    1. Siéntese y póngase de 3 a 6 pies por delante del paciente.
    2. Pida al paciente que siga el dedo con los ojos sin mover la cabeza.
    3. Compruebe la mirada en los seis puntos cardinales con una cruz o una “H” del patrón.
    4. Pausa durante la mirada hacia arriba y lateral para comprobar si hay nistagmo.
    5. Compruebe la convergencia moviendo el dedo hacia el puente de la nariz del paciente.
  • Prueba pupilar Las reacciones a la luz: las pupilas se prueba por el reflejo de luz, y tener la atención al paciente en un objetivo cercano puede probar alojamiento. La pérdida de la NC 3 funciones puede causar diplopía, y un ojo que está “abajo y hacia fuera” con ptosis y midriasis.

IV – Troclear

Prueba de los movimientos extraoculares (movimiento hacia adentro y hacia abajo)

V – Trigémino

  • Prueba del músculo temporal y fuerza del masetero
    1. Pedir al paciente que  abra la boca y apriete los dientes.
    2. Palpar los músculos temporales y masseteros durante la mordida fuerte.
  •  Prueba de las tres divisiones de la sensación de dolor
    1. Explique lo que piensa hacer.
    2. Utilice un objeto adecuado punzantes para probar la frente, las mejillas y la mandíbula en ambos lados.
    3. Sustituir un objeto contundente de vez en cuando y pedir al paciente que informe “fuerte” o “aburrido”.
  • Si usted encuentra a continuación anormalidad:
    1. Prueba de las tres divisiones de sensación de temperatura con un tenedor de ajuste de calentamiento o enfriamiento por agua.
    2. Prueba de las tres divisiones de la sensación al tacto ligero con un hilo de algodón.
  • Prueba del reflejo corneal
    1. Pida al paciente que mire hacia arriba y afuera.
    2. Desde el otro lado, toque suavemente la córnea con un hilo fino de algodón.
    3. Puedes buscar la reacción de parpadeo normal de ambos ojos.
    4. Repita del otro lado.
    5. El uso de lentes de contacto puede disminuir esta respuesta.

VI – Motor ocular externo

Prueba de los movimientos extraoculares (movimiento lateral)

VII – Facial

  • Observar para cualquier inclinación facial o asimetría
  • Pedir al paciente que haga lo siguiente, tenga en cuenta ningún tipo de retraso, debilidad o asimetría:
    1. Levantar las cejas
    2. Cerrar los dos ojos a la resistencia
    3. Sonría.
    4. Fruncir el ceño
    5. Mostrar los dientes
    6. Soplar insuflando las mejillas
  • Prueba del reflejo corneal

VIII – Estato -acústico

  • Evaluación de la audición
    1. La cara del paciente y mantenga los brazos con los dedos cerca de cada oído.
    2. Frote sus dedos juntos en un lado mientras mueve los dedos sin hacer ruido por el otro.
    3. Pida al paciente que le dirá cuándo y de qué lado se oye el roce.
    4. Aumentar la intensidad, según sea necesario y tenga en cuenta cualquier asimetría.
    5. Si es anormal, proceder a la realización de Weber y Rinne.
  • Prueba de lateralidad (Weber)
    1. Use un diapasón de 512 Hz o 1024 Hz .
    2. Inicie el tenedor vibrante con golpecitos sobre la mano opuesta.
    3. Coloque la base del tenedor de ajuste firmemente en la parte superior de la cabeza del paciente.
    4. Pregúntele al paciente de donde parece venir el sonido (normalmente debe indicar que en la línea media).
  • Comparación de la conducción del aire y del hueso (Rinne)
    1. Use un diapasón 512 Hz o 1024 Hz .
    2. Inicie el tenedor vibrante con golpecitos sobre la mano opuesta.
    3. Coloque la base del tenedor de ajuste contra el hueso mastoides detrás de la oreja.
    4. Cuando el paciente ya no se oye el sonido, mantenga el extremo del tenedor, cerca de la oreja del paciente (la conducción del aire es normalmente mayor que la conducción ósea).
  • Función vestibular normalmente no se prueba

IX – Glosofaríngeo

Véase el nervio vago

X – Vago o neumogástrico

  • Escuchar la voz del paciente, es ronca o nasal?
  • Pide que el paciente trague
  • Pedir al paciente que diga “¡Ah!”
    • Observar los movimientos del velo del paladar y la faringe.
  • Prueba del reflejo nauseoso (inconsciente / paciente no colaborador)
    1. Estimular la parte posterior de la garganta a cada lado.
    2. Es normal que después de amordazar a cada estímulo.

XI – Accesorio o Espinal

  • Desde atrás, buscar atrofia o asimetría de los músculos trapecio.
  • Pedir al paciente que encoger los hombros contra la resistencia.
  • Pedir al paciente que gire su cabeza contra la resistencia. Ver y palpar el músculo esternocleidomastoideo en el lado opuesto.

XII – Hipogloso

  • Escuche a la articulación de las palabras del paciente.
  • Observar la lengua ya que se encuentra en la boca
  • Pedir al paciente que:
    1. lengua sobresalen [10]
    2. Mover la lengua de lado a lado

 

Motricidad

La observación

  • Movimientos involuntarios
  • Simetría muscular
    • De izquierda a derecha
    • Proximal vs. distal
  • Atrofia
    • Preste especial atención a las manos, los hombros y los muslos.
  • Marcha

Tono muscular

  1. Pida al paciente relajarse.
  2. Flexione y extienda los dedos del paciente, la muñeca y el codo.
  3. Flexione y extienda el tobillo y la rodilla del paciente.
  4. Normalmente hay una pequeña resistencia, continua con el movimiento pasivo.
  5. Observar si disminuyó (flaccidez) o está aumentado el tono (rígidez / espasticidad) .

Fuerza Muscular

  • Prueba de resistencia al tener el movimiento del paciente en contra de su resistencia.
  • Siempre compare un lado con el otro.
  • Grado de fuerza en una escala de 0 a 5 “de cada cinco”:
Clasificación de fuerza del motor
Grado escolar: Descripción
0 / 5 No hay movimiento de los músculos
1 / 5 Movimiento muscular visible, pero no hay movimiento en la articulación
2.5 Movimiento en la articulación, pero no contra la gravedad
3 / 5 Movimiento contra la gravedad, pero no contra la resistencia agregada
4 / 5 Movimiento contra la resistencia, pero menos de lo normal
5 / 5 Fuerza Normal
  • Pruebe lo siguiente:
    1. La flexión en el codo (C5, C6, bíceps)
    2. Extensión del codo (C6, C7, C8, tríceps)
    3. Extensión de la muñeca (C6, C7, C8, nervio radial)
    4. Apriete dos de sus dedos tan duro como sea posible (“agarre”, C7, C8, T1)
    5. Dedo secuestro (C8, T1, nervio cubital)
    6. OPOSICIÓN del pulgar (C8, T1, nervio mediano)
    7. La flexión de la cadera (L2, L3, L4, iliopsoas)
    8. Aducción de las caderas (L2, L3, L4, aductores)
    9. Secuestro en las caderas (L4, L5, S1, glúteo medio y menor)
    10. De extensión en las caderas (S1, glúteo mayor)
    11. Extensión de la rodilla (L2, L3, L4, cuadriceps)
    12. La flexión de la rodilla (L4, L5, S1, S2, tendones de la corva)
    13. Flexión dorsal del tobillo (L4, L5)
    14. la flexión plantar (S1)

Pronador deriva

  1. Pida al paciente en reposo que permanezca durante 20-30 segundos con los dos brazos hacia adelante, las palmas hacia arriba y los ojos cerrados.
  2. Instruir al paciente para mantener los brazos quietos mientras Usted toca con fuerza a bajar los brazos.
  3. El paciente no será capaz de mantener la extensión y la supinación (y de la deriva “en pronación) cuando existe enfermedad de neurona motora superior.

Coordinación y marcha

Movimientos alternantes rápidos

  1. Pida al paciente a la huelga con una mano en el muslo, levantar la mano, dale la vuelta, y luego la huelga de nuevo hacia abajo lo más rápido posible.
  2. Pida al paciente que toque el dedo pulgar con la punta distal del dedo índice lo más rápido posible.
  3. Pida al paciente que toque con la mano la bola de cada pie lo más rápido posible.

Movimientos punto a punto

  1. Pida al paciente que toque el dedo índice y la nariz alternativamente varias veces. Mueva su dedo sobre el paciente lleva a cabo esta tarea.
  2. Mantenga el dedo todavía para que el paciente se puede tocar con un brazo y los dedos extendidos. Pida al paciente que mueva el brazo y volver a su dedo con los ojos cerrados.
  3. Pida al paciente que coloque un talón sobre la rodilla opuesta y deje que se agote la espinilla al dedo gordo del pie. Repita estando el paciente con los ojos cerrados.

Romberg

  1. Esté preparado para sostener al paciente si hay intestabilidad.
  2. Pida al paciente que esté parado con los pies juntos y los ojos cerrados durante 5-10 segundos sin apoyo.
  3. La prueba es positiva si el paciente se vuelve inestable (lo que indica un problema vestibular o propioceptivo).

Marcha

Pida al paciente que:

  1. Camina por la habitación, a su vez y volver
  2. Paseo del talón a la punta del pie en una línea recta
  3. Camina en puntas de pie en línea recta
  4. Caminar sobre los talones en una línea recta
  5. Hop en el lugar en cada pie
  6. Hacer un poco la rodilla doble
  7. Levantarse de una posición sentada

Reflejos

Los reflejos tendinosos profundos

  • El paciente debe estar relajado y en la posición correcta antes de comenzar.
  • Reflex respuesta depende de la fuerza de su estímulo. No use la fuerza más de lo necesario para provocar una respuesta definitiva.
  • Los reflejos pueden ser reforzados por el que el paciente realiza la contracción isométrica de otros músculos (los dientes apretados).
  • Los reflejos deben ser clasificados en un 0-4 “, además de” escala:
Escala de Clasificación de los reflejos osteotendinosos
Grado escolar: Descripción
0 Ausente
1 + o + Hipoactivo
2 + o + + Normal
3 + o + + + Hiperactivos sin clonus
4 + o + + + + Hiperactivo con clonus
  • Bíceps (C5, C6)
    1. El brazo del paciente debe ser parcialmente flexionado en el codo con la palma hacia abajo.
    2. Coloque el pulgar o el dedo firmemente en el tendón del bíceps.
    3. Huelga de su dedo con el martillo de reflejos.
    4. Usted deberá sentir la respuesta, incluso si usted no puede verlo.
  • Tríceps (C6, C7)
    1. Apoyar la parte superior del brazo y dejar que el antebrazo del paciente cuelgue libremente.
    2. Golpea el tendón del tríceps por encima del codo con la parte ancha del martillo.
    3. Si el paciente está sentado o acostado, flexione el brazo del paciente en el codo y mantenerla cerca del pecho.
  • Supinador largo (C5, C6)
    1. Que el paciente descanse el antebrazo en el abdomen o piernas.
    2. Golpea la radio de cerca de 1-2 pulgadas por encima de la muñeca.
    3. Esté atento a la flexión y supinación del antebrazo.
  • Abdominal (T8, T9, T10, T11, T12)
    1. Utilice un objeto romo, como una llave o depresor de lengua.
    2. Trazo el abdomen ligeramente en cada lado en una dirección hacia adentro y hacia abajo arriba (T8, T9, T10) y por debajo del ombligo (T10, T11, T12).
    3. Tenga en cuenta la contracción de los músculos abdominales y la desviación del ombligo hacia el estímulo.
  • Patelar (L2, L3, L4)
    1. Haga que el paciente se siente o se acueste con la rodilla flexionada.
    2. Huelga del tendón rotuliano justo debajo de la rótula.
    3. Tenga en cuenta la contracción de los quadraceps y la extensión de la rodilla.
  • Tobillo (S1, S2)
    1. Flexión dorsal del pie en el tobillo.
    2. Huelga el tendón de Aquiles.
    3. Ver y sentir de la flexión plantar en el tobillo.

Clonus

Si la prueba de reflejos parecen hiperactivos, por clonus del tobillo:

  1. Apoyar la rodilla en una posición parcialmente flexionada.
  2. Con el paciente relajado, de forma rápida flexión dorsal del pie.
  3. Observar oscilaciones rítmicas.

Respuesta plantar extensora (reflejo de Babinski positivo)

  1. Acariciar la cara lateral de la planta de cada pie con el extremo de un martillo de reflejos o la tecla.
  2. Tenga en cuenta el movimiento de los dedos, normalmente la flexión (retirada).
  3. La extensión del dedo gordo del pie con el abanico de los otros dedos es anormal. Esto se conoce como reflejo de Babinski positivo.

Sensibilidad

General

  • Explique cada prueba antes de hacerla.
  • A menos que se especifique lo contrario, los ojos del paciente debe estar cerrados durante la prueba real.
  • Comparar las áreas simétricas en los dos lados del cuerpo.
  • También comparamos las zonas distales y proximales de las extremidades.
  • Cuando se detecta una zona del mapa de pérdida de la sensibilidad de sus fronteras en detalle.

Vibraciones (palestesia)

  • Use un diapasón de baja afinación (128Hz).
    1. Prueba con un diapasón vibrante de baja frecuencia para asegurar que el paciente está respondiendo al estímulo correcto.
    2. Coloque el vástago del diapasón sobre la articulación interfalángica distal de los dedos índice del paciente y de los hallux en los pies.
    3. Pida al paciente que le diga si siente la vibración.
  • Si el sentido de vibración se deteriora proceder proximal:
    1. Muñecas
    2. Codos
    3. Maléolo medial
    4. Rótulas
    5. Ilíaca anterior superior de espinas
    6. Espinosa procesos
    7. Clavículas

Tacto subjetivo

  • Use sus dedos para tocar la piel ligeramente por ambos lados a la vez. [13]
  • Pruebe varias áreas en ambos las extremidades superiores e inferiores.
  • Pida al paciente que le diga si hay una diferencia de un lado a otro u otras sensaciones “extrañas”.

Sentido de la Posición

  1. Agarre el dedo gordo del pie del paciente y mantenerlo alejado de los otros dedos para evitar la fricción.
  2. Mostrar al paciente “arriba” y “abajo”.
  3. Con los ojos del paciente cerrada pedir al paciente que identifique la dirección se mueve el dedo del pie.
  4. Si se altera el sentido de posición se mueven proximalmente para poner a prueba la articulación del tobillo.
  5. Prueba de los dedos de una manera similar.
  6. Si el movimiento se indica proximal a las articulaciones metacarpofalángicas, muñecas y codos.

Pruebas de dermatómeras

Si la vibración, el sentido de posición, y toque de luz subjetiva son normales en los dedos y dedos de los pies que puede asumir el resto de este examen será normal.

Dolor

  • Utilice un objeto puntiagudo adecuado para probar la sensación “fuerte” o “gruesa”.
  • Prueba de las siguientes áreas:
    1. Hombros (C4)
    2. aspectos internos y externos de los antebrazos (C6 y T1)
    3. Pulgares y meñiques (C6 y C8)
    4. Delante de ambos muslos (L2)
    5. aspecto medial y lateral de ambas pantorrillas (L4 y L5)
    6. Poco dedos de los pies (S1)

Temperatura

  • A menudo se omite si la sensación de dolor es normal.
  • Use un tenedor de ajuste de calentamiento o enfriamiento por agua y pedir al paciente que identifique los “caliente” o “frío”.
  • Prueba de las siguientes áreas:
    1. Hombros (C4)
    2. aspectos internos y externos de los antebrazos (C6 y T1)
    3. Pulgares y meñiques (C6 y C8)
    4. Delante de ambos muslos (L2)
    5. aspecto medial y lateral de ambas pantorrillas (L4 y L5)
    6. Poco dedos de los pies (S1)

Sensibilidad superficial

  • Use una mota fina de algodón o con los dedos para tocar la piel ligeramente.
  • Pida al paciente para responder cada vez que un toque se siente.
  • Prueba de las siguientes áreas:
    1. Hombros (C4)
    2. aspectos internos y externos de los antebrazos (C6 y T1)
    3. Pulgares y meñiques (C6 y C8)
    4. Delante de ambos muslos (L2)
    5. aspecto medial y lateral de ambas pantorrillas (L4 y L5)
    6. Poco dedos de los pies (S1)

Discriminación de dos puntos

Dado que estas pruebas dependen de sentido del tacto y la posición, no puede realizarse cuando las pruebas anteriores son claramente anormales.

  • Grafestesia
    1. Con el extremo romo de un bolígrafo o un lápiz, trace una gran cifra en la palma del paciente.
    2. Pida al paciente identificar los números escritos.
  • Estereognosis
    1. Utilice como alternativa a graphesthesia.
    2. Coloque un objeto familiar en la mano del paciente (una moneda, un clip de papel, lápiz, etc.)
    3. Pida al paciente que le diga lo que es.
  • Discriminación de dos puntos
    1. Su uso en situaciones donde más se necesitan datos cuantitativos, tales como seguir la progresión de una lesión cortical.
    2. Use un clip abierto para tocar las almohadillas de los dedos del paciente en dos lugares al mismo tiempo.
    3. Suplente irregular con un solo toque punto.
    4. Pida al paciente para identificar “un” o “dos”.
    5. Encontrar la distancia mínima a la que el paciente puede discriminar.

Referencias

  1. Para obtener más información consulte la Guía para la Exploración física y anamnesis, la sexta edición de Barbara Bates, publicado por Lippincott en 1995.
  2. La agudeza visual se presenta como un par de números (20/20) donde el primer número es hasta qué punto el paciente está en el gráfico y el segundo número es la distancia desde la que lo “normal” ojo puede leer una línea de letras. Por ejemplo, 20/40 significa que a 20 pies del paciente sólo puede leer las cartas de una persona “normal” puede leer de dos veces esa distancia.
  3. Al solicitar al paciente que levante uno o dos dedos (unilateral o bilateralmente) y que el paciente cuente cuántos dedos (en total, por ambos lados) ve, para probar negligencia o asomatognognosia en algunos ensayos de maniobra de la derecha y los dedos de la izquierda al mismo tiempo. El paciente debe ver movimiento en ambas manos
  4. Pruebas adicionales – Pruebas marcados con (+ +) se puede omitir a menos que se sospeche una anomalía.
  5. PINRLA es una abreviatura común que significa “Pupila Isocórica Normorreactiva a la Luz y la Acomodación” El uso de este término es tan rutinario que se utiliza a menudo incorrectamente. Si no se realizó específicamente la comporbación de la reacción de acomodación, es mejor utilizar PINRL plazo. Las pupilas con una disminución de la respuesta a la luz, sin respuesta normal a la acomodación (Pupilas de Argyll-Robertson) son un signo de la neurosífilis o sífilis terciaria.
  6. El nistagmo es una oscilación rítmica de los ojos. nistagmo horizontal se describe como siendo “izquierda” o “derecha”, basada en la dirección del componente rápido.
  7. Prueba de Tacto Doloroso – Utilice un nuevo objeto para cada paciente. Quiebre de un hisopo de algodón de madera para crear un extremo agudo. El fin de algodón se pueden utilizar para un estímulo aburrido. No te vayas de paciente a paciente con un pasador de seguridad. No utilice instrumentos no desechables, como los que se encuentran en algunos martillos de reflejos. Noutilice objetos cortantes muy tales como agujas hipodérmicas.
  8. Central vs periférica – Con una lesión unilateral del sistema central nervioso (accidente cerebrovascular), la función se mantiene sobre la parte superior de la cara (frente, cejas, párpados). Con una lesión del nervio periférico (parálisis de Bell), la esfera entera del reloj se tratara.
  9. La audiencia de procedimiento de selección presentado por Bates en la página 181 es más compleja de lo necesario. La técnica presentada en este programa se prefiere.
  10. Desviación de la lengua o la mandíbula es hacia el lado de la lesión.
  11. Aunque a menudo se prueba , la fuerza de agarre no es una buena prueba de todo en este contexto. La fuerza de agarre se puede omitir si abducción de los dedos pulgar y la oposición han sido probados.
  12. El “anti-gravedad” músculos son difíciles de evaluar adecuadamente las pruebas manuales. alternativas útiles incluyen: caminar sobre los pies (flexión plantar), levantarse de una silla sin utilizar los brazos (extensores de la cadera y extensores de la rodilla); acelerar el paso, una vez con cada pierna (extensores de la cadera y extensores de la rodilla).
  13. El toque subjetivo es una encuesta rápida de “sensación extraña” o sensaciones asimétricas, no una prueba formal de dermatomas.
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Alejandro Melo-Florián

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41. Puentes interdisciplinarios y concepto de conciencia


41. Puentes interdisciplinarios y concepto de conciencia

El cerebro no produce realmente el campo de conciencia y por consecuencia, buscar la conciencia por “dentro” de los circuitos físicos del cerebro es inútil, del mismo que lo es el buscar la imagen de la pantalla en los circuitos físicos del televisor. Los circuitos de diferentes componentes del cerebro, vendrían a ser una clase de “transductor” que permite que el cerebro perciba el campo de conciencia.
Por otra parte, la conciencia como campo hace necesaria la determinación de una totalidad de datos que se experimentan simultáneamente, que ocurre en un contexto que caracteriza la estructura total del campo de la conciencia en el que hay simultaneidad y sucesión.
Quizá la próxima revolución consista en permitir que “la conciencia salga del cráneo”, modelo propuesto ya en ciernes por la teoría holográfica del cerebro cuando afirma que la conciencia depende de la interpretación de un mundo de frecuencias que está implícito o plegado. En consecuencia, los seres humanos tendrán que percatarse concientemente del proceso a través de la relación con su entorno.


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El materialismo

Una idea de postura materialista fué la del “fantasma en la máquina“, propuesta por Gilbert Ryle, de la universidad de Oxford, en 1949.
      Esta idea afirma -en una desafortunada analogía- como cuando las primeras locomotoras recorrieron las praderas norteamericanas, los pieles rojas al no comprender que las movía, les atribuyeron un caballo en el interior. 
 El filósofo Gilbert Ryle
1900 – 1976
Crédito de imagen:
La analogía que empleó Ryle, fué que al no comprender como funciona el cerebro, le atribuímos del mismo modo que los pieles rojas, un fantasma en el interior, llamado “mente”; quizá no exista un caballo escondido en la locomotora, pero se utilice o nó el vocablo “mente”, el problema sigue en pié.
La postulación de conceptos como el “fantasma en la máquina” es una explicación animista que causa una confusión elemental entre lo que diferencia los seres vivos y los no vivos, que desvía la discusión sobre la relación entre la mente y el cerebro.
Concepción de mente y arte
sincensurate.ning.com
      El hecho que la palabra “mente” o “mental” exista en nuestro vocabulario, permite describir algunos fenómenos interiores que experimentamos con frecuencia y que no requieren de interpretaciones adicionales 1
    El premio Nobel de Medicina John C. Eccles, un ecléctico neurobiólogo partidario del dualismo y del interaccionismo, (dualismo interaccionista) al hablar de la interacción entre el cerebro y los estados de conciencia plantea una respuesta al problema del cerebro y la mente, en la que sugiere el término de “mente autoconsciente. Esta mente autoconsciente conlleva implícitamente una teoría de tipo dualista-interaccionista, que se aplica bien para la mente autoconsciente y el hemisferio dominante del cerebro humano, mientras que es discutible en el caso del hemisferio menor y el cerebro de los animales. Según la hipótesis de Eccles:
“la mente autoconsciente es una entidad independiente entregada activamente a interpretar los centros activos de los módulos de las áreas de relación que hay en el hemisferio cerebral dominante. La mente autoconsciente hace una selección de dichos centros de acuerdo con su atención e intereses e integra su selección para producir la unidad de la experiencia consciente en cada momento. También reacciona sobre los centros nerviosos (…) Se propone que la unidad de la experiencia consciente no procede de una síntesis última de la maquinaria nerviosa, sino de la acción integradora de la mente autoconsciente, ejercida sobre lo que capta en la inmensa diversidad de actividades nerviosas del cerebro de relación (…)”

Dualismo interaccionista

El interaccionismo emergente, también conocido como dualismo2 interaccionista,propuesto por Eccles y Popper, es planteado desde el punto de vista epistemológico como la única posición sostenible de la relación/interacción entre mente y cuerpo, ya que de alguna manera, la ciencia neural cognitiva ha tendido a contemplar el pensamiento de alguna forma como un epifenómeno 3. De acuerdo al neurobiólogo Gerald Fischbach de la universidad de Harvard, “las explicaciones biológicas de los acontecimientos mentales se tornarán más evidentes en cuanto se hallen más definidas las funciones nerviosas componentes, con lo cual dispondremos entonces de un vocabulario más apropiado para la descripción de la mente emergente” 4.
 John Carew Eccles
1903 – 1997
Crédito de imagen: sabiduria.com
Blog de Hugo Landolfi

    Con base en la interacción entre la mente autoconsciente y el cerebro se plantean los siguientes puntos:

  • La relación con los sucesos nerviosos
  • La discrepancia temporal entre los acontecimientos neurales y la vivencia de la mente autoconsciente.
  • La experiencia continua que la mente autoconsciente influye sobre los eventos cerebrales.
  • La unidad de la experiencia conciente.
Al explicar estas cuestiones, la relación con los sucesos nerviosos, la interacción entre la mente autoconsciente y el cerebro suministra un grado de correspondencia, pero no de identidad. Si nos detenemos un poco en esta afirmación, la correspondencia de la actividad superior que supone la conciencia se corresponde en los niveles del sistema nervioso con la llamada prodigalidad neuronal, consistente en la existencia de innumerables secuencias patrones espacio-temporales o engramas.
    En cuanto al planteamiento de discrepancias temporales entre los acontecimientos y las experiencias de la mente autoconsciente, una situación que puede demostrar tal discrepancia es la vivencia del flujo más lento del tiempo experimentado en situaciones de extrema urgencia. 

     A nivel de la experiencia continua que la mente autoconsciente influye sobre los eventos neurales, la demostración viene dada en la acción voluntaria: cuando se intenta recuperar un recuerdo, expresar un pensamiento, hacer un nuevo recuerdo. Si se retoma el planteamiento de la correspondencia, la mente autoconsciente interactúa a nivel cuántico con toda la prodigalidad neuronal de los centros superiores, modificando sus patrones dinámicos espaciotemporales, eligiendo las rejillas presinápticas más adecuadas -de acuerdo al principio de incertidumbre-, se logra sustentar como la mente autoconsciente ejerce una función superior, interpretativa y controladora sobre los acontecimientos neurales, de acuerdo a leyes de física cuántica.

 En cuanto al último planteamiento en relación con el dualismo interaccionista, la unidad de la experiencia conciente, se sustenta en la ausencia de teorías neurofisiológicas que expliquen como la diversidad de los sucesos neuronales llega a sintetizarse de manera que produzca la experiencia conciente y unificada de caracter holístico y global. La mente no es una función del cerebro ni de la corteza en particular. La evidencia experimental de registros de actividad eléctrica en cerebros de primates superiores es que los acontecimientos cerebrales aparecen como dispersos, siendo los aconteceres individuales de las neuronas participantes en los patrones espaciotemporales de actividad. La experiencia de unidad no procede pues, de una síntesis neurofisiológica, sino del carácter integrador de la mente autoconsciente 5.
    Se entiende por cerebro de relación aquellas áreas de la corteza cerebral que son potencialmente capaces de estar en contacto con la mente autoconsciente: tales zonas generalmente se encuentran con el hemisferio dominante.
Representación artística de la corteza humana
    El enfoque de la mente autoconsciente en relación al cerebro permite dar una interpretación del sueño y de la actividad onírica, de los estados inconscientes inducidos por la anestesia, de los comas de diverso tipo y sobre la muerte cerebral.     Adicionalmente la función activa de la mente autoconsciente llega hasta el punto de provocar cambios en los acontecimientos neuronales, de modo que no solamente interpreta los sucesos en desarrollo en la trama neuronal, sino que también los modifica 6.

Eccles describe como la mente autoconsciente al proseguir una línea de pensamientos o al tratar de recuperar un recuerdo, está activamente ocupada en la búsqueda y sondeo de zonas especialmente seleccionadas en el entramado neuronal y en las rejillas presinápticas, pudiendo así regular sus actividades dinámicas de acuerdo a su deseo e interés. Un aspecto primordial de la mente autoconsciente regulando los sucesos en la maquinaria neuronal es la capacidad de producir acciones voluntarias, correspondiéndose con los “potenciales reactivos”. La actividad neuronal en patrones permite que el proceso de “escudriñamiento” de la mente autoconsciente pueda detectar las acumulaciones precisas de actividad neuronal de acuerdo con un patrón temporal.

Cuando se emite la señal para un movimiento voluntario, ocurre un aumento de actividad eléctrica llamado “potencial reactivo”en una amplia zona de la corteza cerebral. A continuación, se sucede un período de latencia -sin niguna actividad- de aproximadamente 800 milisegundos; si se tiene en cuenta que el tiempo de transmisión neuronal de una neurona a otra es de 1 milisegundo, entonces se deduce que hay actividad secuencial en varios cientos de neuronas antes de evocar la descarga de las motoneuronas corticales de Betz. Lo anterior equivale a que durante este tiempo de latencia ocurre la lectura acumulativa de patrones espacio-temporales precisos codificados en las neuronas de la corteza, que se puede igualar con el tiempo de “incubación” de la mente autoconsciente de modo que ésta no puede actuar instantáneamente sobre el córtex cerebral 7.

 El estudio de Libet -citado por Eccles- confirma la presencia del tiempo de latencia -en este caso un cifra menor, de 500 milisegundos-en el cual se produce la mayor complejidad y el aumento de actividad hasta un punto crítico que logra atravesar la línea de separación entre el cerebro y la mente autoconsciente, comportándose en cierta forma como una estructura disipativa. La transmisión de la información del sistema sensorial tiene una serie de relevos que modifican el mensaje: no es absurdo entonces afirmar que el sistema nervioso central recibe una “imagen codificada”, con algún grado de mayor o menor distorsión de los estímulos periféricos; la información así transmitida puede ser manejada e interpretada en la corteza cerebral 8.
De acuerdo al dualismo interaccionista, también se propone que en pacientes con comisurotomía de las fibras del cuerpo calloso la mente autoconsciente solamente podría  “escudriñar” los entramados neuronales del hemisferio dominante. Las pruebas en estos pacientes han demostrado que las experiencias conscientes del sujeto surgen solamente en relación con las actividades neurales del hemisferio dominante.
Las acciones voluntarias iniciadas en el hemisferio menor o no dominante, aunque de carácter inteligente, escaparían a la percepción conciente y en las personas normales solamente acceden a la conciencia una vez transmitidas al hemisferio dominante. Sin embargo, en la comprobación científica de tal afirmación es necesaria la exclusión de la actividad eléctrica originada en patrones de conducta aprendida, para poder determinar fehacientemente que el potencial reactivo es “incubado” por la mente autoconciente en el período de latencia 9. Sperry considera que durante la evolución de la percepción se desarrolló la mente en forma de autopercepción y luego en forma de reflexión, aunque no refiere como ocurre esto. Sin embargo, partiendo de los hallazgos de pacientes con comisurotomía, considera que los sistemas concientes pueden darse simultáneamente en ambos hemisferios e incluso, entrar en conflicto mutuo 10.
 Cerebro como estructura disipativa
Crédito de imagen:
Damasio afirma que existe un “yo” para cada organismo, excepto que haya enfermedades que creen más de uno (como en el trastorno de personalidad múltiple), o altere adversamente el único existente como ocurre en determinadas formas de anosognosia o en algunos tipos de apoplejía. El “yo” dota a nuestra experiencia de subjetividad; no es un “conocedor central”, ni un inspector de todo lo que ocurre en la mente. Para que el estado biológico del yo tenga lugar, debe haber continuidad en las conexiones de los diferentes sistemas orgánicos con los diferentes sistemas cerebrales. Tal afirmación, está a favor de lo dicho por Popper, cuando afirma:

“(…) trato de sugerir que el cerebro lo posee el yo11, más bien que a la inversa. Sugiero que la actividad del yo es la única actividad genuina conocida. El yo psicofísico activo es el programador activo del cerebro ( que es el computador); es el ejecutante cuyo instrumento es el cerebro (…) El yo no es un ‘ego puro’ (…) por el contrario, es increíblemente rico. Como el timonel, observa y emprende la acción al mismo tiempo. Actúa y sufre, evoca el pasado y programa el futuro; espera y dispone. En rápida sucesión o a la vez, contiene deseos, planes, esperanzas, decisiones acerca del modo de actuar, así como una conciencia viva de ser un yo activo, un centro de acción ” 12.

La alteración del flujo normal de estas conexiones neurales de tipo aferente, como ocurre en pacientes con lesión de la médula espinal, produce cambios en el estado mental.

     Existe un experimento que Damasio refiere como “de pensamiento filosófico” llamado “cerebro en una tina”, que consiste en imaginar un cerebro separado de su cuerpo, manteniéndolo vivo en un baño nutriente, y estimulado a través de los nervios ahora colgantes, del mismo modo que si estuviera dentro del cráneo y del cual opina que dicho cerebro no podría tener una mente normal, por la ausencia de estímulos del cuerpo que ya no contribuiría a la modulación de los estados corporales: tales estímulos al no tener ya una posibilidad de representación en el cerebro dejarían de aportar un sólido fundamento de la sensación de “estar vivo”.

Fenomenología

Desde el mismo punto de vista fenomenológico la conciencia como campo hace necesaria la determinación de una totalidad de datos que se experimentan simultáneamente, que ocurre en un contexto que caracteriza la estructura total del campo de la conciencia en el que hay simultaneidad y sucesión, en el que descriptivamente ocurren una serie de actos con “funciones presentativas” en los cuales un sujeto percibe la presencia de un objeto que se le presenta, ya sea el objeto de características materiales, una relación matemática, una composición musical, o la conclusión de una teoría. Tales objetos son experimentados mediante estados de conciencia que tienen formas organizadoras, especificándose psicológicamente en un contexto y físicamente en otro, tal como lo propone Gurtwisch, de acuerdo con las ideas de William James y Mach: no hay distinción desde un carácter último entre los substratos físicos y psicológicos.
Expresándolo de otra forma -continúa Gurtwisch-, la diferencia entre lo físico y lo psicológico depende enteramente del punto de vista que se adopte para estudiarlos y cita a Berger, quien en 1941 refiriera que:

 

“no hay datos que puedan ser considerados exclusivamente como físicos o como psicológicos. Un cierto dato asume el sentido de hecho físico si lo referimos al sistema de movimientos en el espacio, pero si lo consideramos desde el punto de vista personal, adquiere el sentido de hecho psicológico. La mente y el cuerpo no son por consiguiente sustancias o realidades, sino más bien objetos ideales o sistemas de conceptos y significados a los cuales todo acontecimiento puede integrarse. De este modo, no hay forma de creer que estos sistemas sean los únicos posibles (…)”13.

De esta forma, un objeto se enlaza con otros y entra en un sistema de contextos determinados de acuerdo a la preferencia individual, y no se dá en la en la experiencia inmediata a pesar de ser coherente y sistemática. 

De esta forma, la experiencia suele darse como integrante de un contexto, de un sistema o un orden del ser. Los contextos del campo de la conciencia dependen de las conexiones o enlaces que existan entre los términos relativos a todo orden del ser; si estos son heterogéneos, así mismo deben ser sus conexiones 14.
    Al considerar la conciencia como campo, hay otro enfoque según el cual la conciencia es un fenómeno que ocurre “fuera” y cuya procedencia sería desde la Tierra misma. Aunque es de antigua data la aguda división entre el hombre y la naturaleza, ciertamente el hombre es una entidad física, con un cuerpo que se mueve en el espacio, con propiedades biológicas particulares, de modo que hay continuidad con el resto de formas vivientes en la naturaleza.

La conciencia como campo plantea el debate de la existencia de una conciencia planetaria, de una anima mundi, como un tipo de efecto ambiental 15, mientras que los filósofos estoicos desarrollaron la idea de tomar como modelo de vida los procesos naturales, planteando como regla para la mejor actuación “el seguir a la naturaleza“, siguiéndola como una regla prescriptiva de la cual se siguiera ejemplo.

 Al ir un poco más lejos de lo dicho por la ciencia neurológica en relación a los ritmos eléctricos producidos por las neuronas y correlacionándolo con otros tipos no convencionales de fenómenos -los fenómenos psi-, se han hallado relaciones entre los diferentes ritmos del cerebro y los campos electromagnéticos naturales de nuestro planeta. Robert Becker ha propuesto la idea que el sistema de corriente continua del cuerpo o de la cabeza podrían ser los medios que permitan registrar los bajos ritmos de frecuencia del planeta.

La conciencia como campo

El concepto de campo fué presentado en el siglo XIX por Faraday y Maxwell en su descripción de las fuerzas existentes entre cargas y corrientes eléctricas. Un campo eléctrico es una particularidad del espacio que rodea a un cuerpo cargado eléctricamente, que producirá una fuerza sobre cualquier otra carga eléctrica que se halle en ese espacio.
    Los campos magnéticos son aquellos creados por cargas eléctricas en movimiento, es decir por corrientes eléctricas y las fuerzas magnéticas resultantes solo pueden ser percibidas por otras cargas en movimiento. Tanto los campos eléctricos como magnéticos pueden desplazarse a través del espacio como ondas de radio, luz o radiación electromagnática.
    Los trabajos precursores de Gauss y Wilhelm Weber en 1831, hicieron posible la descripción del campo magnético terrestre por la invención del magnetómetro. El campo magnético terrestre se origina en el núcleo del planeta, no es constante, está sujeto a fluctuaciones originadas en las radiaciones solar, cósmica y en las tormentas magnéticas que pueden durar desde varios minutos a días enteros. Einstein consideraba a la materia “como constituida por las regiones del espacio en las cuales el campo era extremadamente intenso (…) y no había lugar para campo y materia, porque el campo es la única realidad”. La concepción de los objetos y fenómenos físicos como manifestaciones transitorias de una entidad esencial es el fundamento de la teoría del campo cuántico 16.
    No se puede experimentar la idea de los campos directamente, excepto bajo los efectos de estados alterados de conciencia, dadas sus características de holismo y continuidad. Los campos tienen entre otras propiedades el poder relacionarse e influírse recíprocamente y ocupar el mismo espacio. Pero los campos son entidades distintas.
    Por ejemplo, los campos electromagnéticos difieren en especie de los campos cuánticos de la materia planteados por la física moderna. En los campos cuánticos las partículas contenidas son “manifestaciones de la realidad subyacente de los campos” y la materia consiste, como lo describe Rupert Sheldrake “en procesos rítmicos de actividad, de energía limitada y modelada dentro de los campos“. Un aporte conceptualmente útil que hace este autor sobre los campos, es que podrían ser el punto de articulación  por medio del cual la mente humana y la biosfera se funden en general17 .
    Para entender un poco más sobre los campos, es necesario conocer sobre las partículas que en la mecánica cuántica son las responsables de las interacciones entre las fuerzas y la materia. Las partículas de las cuales se compone la materia son interacciones entre campos. Un campo, como una onda, se extiende sobre una zona mucho más amplia de la que ocupa una partícula y llena por completo un espacio dado, como por ejemplo el campo gravitatorio de la tierra cuando llena todo el espacio que la rodea de inmediato a ella.
Cuando dos campos interactúan  entre sí no lo hacen de modo gradual ni tampoco en todas  las zonas de contacto: lo hacen de modo instantáneo y en un solo punto del espacio.
    Esta interacción de tipo instantáneo y local es una partícula. La continua creación y  aniquilación de partículas a nivel subatómico es el resultado de una interacción continua entre diferentes campos: esta es la teoría cuántica de los campos. Stephen Hawking relata en la “Historia del tiempo” acerca de las partículas:

“Una propiedad importante de las partículas portadoras de fuerza es que no se comportan de acuerdo al principio de exclusión lo cual significa que que no existe un límite al intercambio que puedan realizar, por lo que pueden dar lugar a fuerzas muy intensas (…) Se dice que las partículas portadoras de fuerza que se intercambian entre sí las partículas materiales son partículas ‘virtuales’, porque al contrario que las partículas ‘reales’ no pueden ser descubiertas por un detector de partículas (…) En este caso se nos muestran como lo que un físico clásico llamaría ondas, tales como ondas luminosas u ondas gravitatorias. A veces pueden ser emitidas cuando las partículas materiales actúan entre sí por medio de un intercambio de partículas virtuales portadoras de fuerza” 18.

     De acuerdo con la teoría cuántica de los campos la realidad física es esencialmente no sustancial y lo único real en ella son los campos. Los campos son la sustancia del universo: la materia, las partículas son manifestaciones momentáneas de la interacción de los campos intangibles e insustanciales. Las interacciones de los campos se asemejan a las partículas porque actúan entre sí abruptamente y en regiones extremadamente pequeñas del espacio. Herman Weyl describe en relación al campo:

Según la teoría del campo de la materia, una partícula material tal como un electrón, es simplemente una pequeña zona de un campo eléctrico, dentro de la cual la fuerza del campo asume valores enormemente altos indicando que una energía comparativamente muy grande está concentrada en un espacio muy pequeño. Tal nudo de energía que de ningún modo se presenta delineado contra el resto del campo, se propaga a través del espacio vacío como una onda de agua sobre la superficie de un lago; no existe una substancia de la que pueda decirse que el electrón está compuesto en todo momento 19.

     Es conocido recientemente como mínimos cambios en la energía solar pueden provocar efectos negativos sobre el planeta y sus organismos: por ejemplo, cuando los vientos solares son muy intensos lo cual ocurre durante los períodos de gran actividad de las manchas solares 20, se producen grandes corrientes que circulan por la ionosfera, generando tormentas magnéticas que alteran el campo electromagnético terrestre y pueden repercutir en alteraciones físicas y psíquicas. Tales alteraciones en el estado de salud son corroboradas por los reportes médicos de mayor cantidad de pacientes con trastornos psiquiátricos del tipo de depresiones e intentos de suicidio y de pacientes con alteraciones cardíacas sugestivas de enfermedad coronaria.
    La actividad eléctrica del sistema nervioso crea un campo energético que se considera portador de información y con funciones reguladoras. El origen del campo magnético que rodea la cabeza tiene su fuente a partir de la actividad eléctrica del cerebro y también se ha detectado en otros órganos, como el corazón. Es conocido el hecho que en organismos vegetales como árboles, los campos 21 eléctricos biológicos sufren modificaciones con las fases lunares, las manchas solares y las tormentas entre otros fenómenos, asociación demostrada por F.S. Northrop y H.S. Burr de la Universidad de Yale en la década de 1930 – 1940.
    Estos científicos sugirieron que dichos campos eléctricos aportaban una especie de patrón o molde electromagnético que  regulaba la pauta de crecimiento y retomaban de alguna forma, el concepto de los “campos morfogenéticos” así denominados por el biólogo Paul Weiss sobre los cuales Rupert Sheldrake propuso una versión más avanzada 22 .
    Los autores e investigadores Tony Buzan y Terence Dixon en su obra “The Evolving Brain – El cerebro evolutivo”, citan a Olaf Stapledon cuando escribió en 1930 sobre una mente grupal, o un “cerebro mundial”, en el que:

“….un sistema de irradiación que abarca todo el planeta que incluye todos los millones de cerebros de la especie, se vuelve la base física de un yo racial. Cada individuo se puede encontrar envuelto en todos los cuerpos de la raza, (…) saboreando en singular intuición todos los contactos corporales, incluidos los de los amantes. A traves de los pies de todo los hombres y mujeres abarca su mundo en un solo paso: Ve con todos los ojos y en una sola visión abarca todos los campos visuales. De este modo, percibe como una sola y continua, toda la superficie del planeta: Se yerque sobre todas las mentes y mira al hombre como este puede mirar sus tejidos vitales, con simpatía y reverencia (…) 23

     Los indígenas de ascendencia tolteca se refieren al maíz como no nacatl,literalmente “nuestra carne”, expresando con ello la conciencia de que la tierra es la que nos brinda la subsistencia. Los trabajos antropológicos realizados con indígenas nahuas en México han mostrado que este pueblo sigue realizando una ceremonia llamada “del recuerdo de la tierra”: esta ceremonia es una oportunidad en la cual la comunidad celebra una serie de rituales en los cuales se perpetúa el recuerdo de la relación con tierra: este sentimiento de integración y de no-separación con que las culturas indígenas expresan su amor a la tierra como un ser vivo y consciente, es un silencioso mensaje para el hombre moderno, cuyo modo de relación con la tierra le ha llevado al borde del caos.
    Carl Jung refiere como “ya no somos individuos sino género” cuando nos identificamos con la función cabal del pensar, y al estar identificados con una función diferenciada la humanidad deviene en una colectividad adaptada, de modo que “el juicio de todas las mentes está expresado por la nuestra” 24, lo cual en un marco interaccionista propone que los fenómenos mentales no dependen únicamente de leyes físicas, sino que también se rigen por leyes propias.
    Al considerar la memoria desde un punto de vista interaccionista, si bien su almacenamiento depende la integridad de un sustrato neural, las propiedades de la mente son tales que los estados mentales pasados son capaces de ejercer influencia directa sobre los estados actuales, sin que dicha influencia dependa del almacenamiento de rastros físicos de memoria, con lo cual la hipótesis locacionista es insuficiente para dar una verdadera explicación a la memoria.
Por lo anterior, si los recuerdos no se almacenan físicamente en el cerebro, no es preciso que ciertos tipos de memoria estén confinados a mentes individuales, con lo cual el concepto jungiano de un incosnciente colectivo heredado que contiene formas arquetípicas podría interpretarse como un tipo de memoria colectiva, justificable desde el punto de vista del interaccionismo, pero que tendría reparos desde el punto de vista mecanicista locacionista 25.
    Se puede retomar el concepto ya planteado en la mecánica cuántica y la mente y en el orden implícito, de como el cerebro analiza la realidad por decodificación de análisis de frecuencias, sumergiéndose en una esfera en la que no hay espacio ni tiempo, sino solamente acontecimientos o frecuencias según lo descrito por Karl Pribram. El físico teórico Fritjof Capra considera que la física puede ayudar a crear una conciencia ecológica y como:

 

“el papel de la mente en los seres humanos, en las sociedades y ecosistemas demuestra lo ligados que estamos con nuestro entorno y si lo destruímos, en últimas nos destruímos a nosotros mismos”.

 Del mismo modo que la función de los ojos es la percepción de las vibraciones luminosas pero no el crearlas, los oídos son capaces de percibir las vibraciones sonoras pero tampoco las crean, el cerebro trata sobre la conciencia pero no la produce. Henri Bergson ya había planteado que el cerebro es un mecanismo reductor, cuyo diseño permitía al organismo enfocar la atención selectivamente a los diferentes estímulos del entorno con el fin de realizar acciones apropiadas. De modo que si el cerebro no actuara como un filtro, no habría discriminación entre la multitud de estímulos que llegarían en un momento dado al individuo. En favor de la función “de filtro” del cerebro, hay evidencia experimental reciente de registros electroencefalográficos que demuestran que el cerebro responde continuamente a los estímulos del medio ambiente de los cuales el individuo no está conciente.

La causación formativa

Por otra parte, se han hecho elegantes elaboraciones al concepto de los campos, mediante la interesante y controvertida hipótesis de la causación formativa, desarrollada por el bioquímico británico Rupert Sheldrake, la cual se basa en un concepto holista que es de los campos morfogenéticos, en el cual propone que:

“tales campos ejercen efectos físicos que pueden ser medidos y son responsables de la organización y forma características de los sistemas en todos los niveles de complejidad, no solamente en el terreno de la biología, sino también en los terrenos de la física y la química. Estos campos organizan los sistemas con los que se relacioonan influyendo sobre sucesos indeterminados o probabilísticos desde un punto de vista energético, imponiendo determinadas restricciones sobre los resultados energéticamente posibles de los procesos físicos” 26.

Rupert Sheldrake
Bioquímico británico
Crédito de imagen: verdor.org
     Si los campos morfogenéticos son responsables de la organización y forma de los sistemas materiales, deben presentar estructuras de campo características que derivan de campos morfogenéticos asociados a sistemas previos. Entonces, los campos morfogenéticos de todos los sistemas anteriores alteran los sistemas similares subsiguientes mediante un efecto acumulativo que actúa a través del espacio y el tiempo. La hipótesis se relaciona pues, con la repetición de formas y modelos de organización, quedando el punto del origen de tales formas y modelos fuera de su ámbito. La hipótesis de los campos morfogenéticos propone predicciones demostrables: si por ejemplo una rata aprende a desarrollar un nuevo modelo de conducta, cuanto mayor sea el número de ratas que aprenden a efectuar dicho modelo, más fácil será que cualquier otra rata lo aprenda. 

Sheldrake propone que si se enseña a miles de ratas en un laboratorio en Londres un determinado trabajo nuevo, el aprendizaje de tal trabajo será más fácil para otras ratas parecidas en cualquier lugar del mundo: si se determina la velocidad de aprendizaje de las ratas en un laboratorio distante en Estados Unidos, antres y después de enseñar a las ratas de Londres, se encuentra que en el último caso las ratas analizadas serían más veloces en su aprendizaje frente a las del primer caso, siempre y cuando no haya comunicación física alguna entre los dos laboratorios.

Los campos morfogenéticos como estructuras de probabilidad en el contexto de la hipótesis de la causación formativa no se definen por precisión, sino por distribuciones de probabilidad. La acción de un campo morfogenético de una estructura jerárquicamente superior sobre sus partes, que son unidades mórficas de nivel inferior, puede comprenderse en términos de la influencia que ejerce esta estructura de probabilidad de nivel superior sobre estructuras de probabilidad de nivel inferior. 

Consecuentemente, durante la morfogénesis el campo de nivel superior modifica la probabilidad de los sucesos probabilísticos en las unidades mórficas de nivel inferior que están bajo su influencia 27.

Yendo un poco más lejos con esta idea, el cerebro vendría siendo –en una burda analogía– una especie de “aparato receptor” o un “filtro receptor” de la conciencia, que con toda la complejidad de su entramado neuronal logra la sintonía con el/los estados de conciencia del mismo modo que un aparato televisor sintoniza con un determinado campo electromagnético para transmitir una imagen.

Pero el cerebro no produce realmente el campo y por consecuencia, buscar la conciencia por “dentro” de los circuitos físicos del cerebro es inútil, del mismo que lo es el buscar la imagen de la  pantalla en los circuitos físicos del televisor. Los circuitos de diferentes componentes del cerebro, vendrían a ser una clase de “transductor” que permite que el cerebro perciba el campo de conciencia, lo cual estaría de acuerdo a las afirmaciones de Persinger relacionadas con los campos naturales de frecuencia bajaque provienen del mismo planeta. El campo de la conciencia implicaría revestir el paisaje terrestre con un manto de paisaje mental, parangonable con la psicósfera de los términos teilhardianos.

Tal vez la próxima revolución  consista en la permisión de que “la conciencia salga del cráneo“, modelo propuesto ya en ciernes por la teoría holográfica del cerebro cuando afirma que la conciencia depende de la interpretación de un mundo de frecuencias que está implícito o plegado. En consecuencia, los seres humanos tendrán que percatarse concientemente del proceso a través de la relación con su entorno. 

La humanidad adquirirá la conciencia en la medida de una mayor comunión o identificación con el campo de la conciencia externo a ella, y en una posibilidad de escala planetaria tal comunión sería facilitada por los campos de frecuencia baja. Con esta óptica, cobra sentido la afirmación de que la materia contiene conciencia y, si logra pasar un lapso suficiente -quizá de millones y millones de años-, podrá llegar a adquirir una tenue percepción de sí misma. Sin embargo, aún queda mucho camino por recorrer en lo que dista del conocimiento real de las funciones del cerebro y lo que en realidad sea el proceso de la conciencia.

Referencias

  1. &  Rattray-Taylor, G: El cerebro y la mente. Una realidad  y un enigma. Editorial Planeta, Barcelona, 1979. pp. 285
  2. El origen del dualismo se remonta a la escuela de Parménides de Elea, cuando sostuvo que el Ser era único e invariable, que los cambios no eran posibles y lo que percibíamos como cambios eran ilusiones de los sentidos, a partir de lo cual surgió el concepto de una sustancia indestructible e inmutable. De esta idea también fructificó la del atomismo, en que los átomos como las unidades indivisibles más pequeñas de la materia se movían pasivamente en el vacío sin que se explicara la causa de su movimiento excepto por fuerzas espirituales, fundamentalmente diferentes de la materia. Esta imagen dualista de materia y fuerzas espirituales con el paso del tiempo se convirtió en un elemento importante del pensamiento occidental que dividía la mente y la materia.
  3. &  Thomas NJT: Coding Dualism: Conscious Thought Without Cartesianism. Home Page: Imagination, Mental Imagery, Consciousness, Cognition: Science, Philosophy & History.
  4. &  Fischbach GD: Introducción general. En: Mente y CerebroMonografía de Libros de Investigación y Ciencia. Edit. Prensa Científica, Barcelona. 1993. pp. 15
  5. &  Popper KR, Eccles JC: El Yo y su cerebro. 1ª Ed, 2ª Reimpresión,  Editorial Labor Barcelona, 1985. pp. 406-407
  6. &  Popper KR, Eccles JC: El Yo y su cerebro. 1ª Ed, 2ª Reimpresión,  Editorial Labor Barcelona, 1985. pp. 400
  7. &  Popper KR, Eccles J: El Yo y su cerebro. 1ª Ed, 2ª Reimpresión,  Editorial Labor Barcelona, 1985. pp. 410 y ss
  8. &  Popper KR, Eccles J: El Yo y su cerebro. 1ª Ed, 2ª Reimpresión,  Editorial Labor Barcelona, 1985. pp. 283
  9. En la demostración experimental del potencial reactivo es necesaria la exclusión de patrones previamente aprendidos o “preprogramados”. La mayoría de los movimientos voluntarios son componentes de secuencias complejas en los cuales hay participación de zonas de la corteza y del cerebelo que almacenan memoria de habilidades aprendidas. Es necesaria una evaluación crítica para excluir los efectos del repertorio de acciones automáticas ya aprendidas. En: &  Popper KR, Eccles J: El Yo y su cerebro. 1ª Ed, 2ª Reimpresión,  Editorial Labor Barcelona, 1985. pp. 330, 366
  10. &  Popper KR, Eccles J: El Yo y su cerebro. 1ª Ed, 2ª Reimpresión,  Editorial Labor Barcelona, 1985. pp. 365
  11. Al referirse al yo, Popper cita los dos enunciados kantianos que definen “persona” : “Una persona es un sujeto responsable de sus acciones” y “lo que es consciente de la identidad numérica de sí mismo en tiempos distintos”. &   Popper KR, Eccles JC: El Yo y su cerebro. 1ª Ed, 2ª Reimpresión, Editorial Labor Barcelona, 1985. pp. 129
  12. &  Popper KR, Eccles JC: El Yo y su cerebro. 1ª Ed, 2ª Reimpresión, Editorial Labor Barcelona, 1985. pp. 135
  13. &  Gurtwisch A: El campo de la conciencia. Un análisis fenomenológico. Alianza Universidad – Revista de Occidente. Madrid, 1979. pp. 30
  14. &  Gurtwisch A: El campo de la conciencia. Un análisis fenomenológico. Alianza Universidad – Revista de Occidente. Madrid, 1979. pp. 17, 30, 33
  15. &  Devereux P, Steele J, Kubrin D: Gaia, la Tierra Inteligente. Lerner, con permiso de Editorial Martínez Roca, Bogotá, 1991 pp. 183-185
  16. &  Capra F: El Tao de la Física. Editorial Sirio, Málaga, 1983. pp. 272
  17. &  Devereux P, Steele J, Kubrin D: Gaia, la Tierra Inteligente. Lerner, con autorización de Martínez Roca, 1991. pp. 95
  18. &  Hawking SW: La Historia del Tiempo. Crítica – Grijalbo, Barcelona. 1989 pp. 100-101
  19. &  Citado en: Capra F: El Tao de la Física. Editorial Sirio, Málaga, 1983. pp. 275
  20. Las manchas solares se producen por fuertes explosiones de gases en la corteza solar, tienden a aparecer en regiones del Sol donde su campo magnético es muy fuerte. Estas manchas son cíclicas, con períodos de gran intensidad cada once años, con lapsos de mayor intensidad de dos a tres años, en que las manchas son más intensas y de mayor tamaño que lo habitual. Tomado de: &  Bueno M: El gran libro de la casa sana. Martínez-Roca, 1994. pp. 68-71
  21. El bioquímico Rupert Sheldrake señala que los campos “son las entidades más fundamentales que la materia. No pueden explicarse en términos de materia; más bien la materia se expresa en términos de la energía que hay en los campos”. En: &  Devereux P, Steele J, Kubrin D: Gaia, la Tierra Inteligente. Lerner, con autorización de Martínez Roca, 1991. pp. 95
  22. &  Devereux P, Steele J, Kubrin D: Gaia, la Tierra Inteligente. Lerner, con autorización de Martínez Roca, 1991. pp. 94
  23. &  Buzan T, Dixon T: The Evolving Brain. David & Charles. London. pp. 160
  24. &  Jung C: Tipos psicológicos. 9º Ed. Editorial Sudamericana, Buenos Aires, 1964. pp. 137
  25. &  Sheldrake R: Una nueva ciencia de la vida. La hipótesis de la causación formativa. Kairós. Barcelona, 1990. pp 38
  26. &  Sheldrake R: Una nueva ciencia de la vida. La hipótesis de la causación formativa. Kairós. Barcelona, 1990. pp 21
  27. &  Sheldrake R: Una nueva ciencia de la vida. La hipótesis de la causación formativa. Kairós. Barcelona, 1990. pp 100,101
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Alejandro Melo-Florián

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