Categoría: Endocrinologia

Película sobre enfermedad genética: “Medidas extraordinarias “


Esta película es bellísima. Me ha encantado el comentario del autor de nombre “sergiod”, con sitio web: https://cienciadelatierra.wordpress.com/author/maristaspalencia/

Pues en ese sitio, el autor tiene un post que me ha llamado la atención sobre esta película que he tenido la oportunidad de ver y me pareció sencillamente fantástica.  Este es el link.

https://cienciadelatierra.wordpress.com/2010/03/13/pelicula-medidas-extraordinarias-enfermedad-de-pompe/comment-page-4/

Y a continuación, transcribo el contenido del blog de sergiod. En hora buena al autor por esta interesante reseña!!

Muy buenas a todos. Acabo de llegar del cine de ver la peli “Medidas extraordinarias”. La única información con la que iba a verla era que trataba acerca de un padre que intentaba descubrir una cura para la enfermedad rara que padecían dos de sus hijos. La sorpresa que me he llevado ha sido mayúscula. Sé que ahora mismo estamos muy liados con virus, pero como cada uno ya tenemos un tema asignado, creo que dedicar una entrada a esta película y la enfermedad que trata (muy relacionado con la herencia que estamos viendo ahora) nos va a venir bien a todos.

Tan sólo unas pequeñas líneas sobre la película. No desvelo nada para que podáis ir a verla y os guste tanto como a mí. Destacar el rigor con el que se trata tanto la investigación científica (no daba crédito cuando empecé a oír los términos enzima, fosforilasa, metabolismo o lisosoma en boca de Harrison Ford, en el papel del doctor Stonehill) como la cara más fea y despiadada de las negociaciones, intereses y rentabilidades; cómo la competencia entre grupos puede llegar a arruinar un proyecto, o cómo en último término todo se encuentra en manos de economistas que poco o nada entienden de biología, y los cuatro gatos que sí entienden están tan oxidados que todo lo nuevo les da un miedo patológico. ¿Os acordáis del Proyecto Genoma? Pues eso.

De verdad que es realmente interesante ver todo el proceso, porque la película dedica su momento y profundiza en los intereses de cada facción: el científico teórico amante del rock sin fondos para investigar, los padres desesperados y los tiburones financieros farmacéuticos (a cuadros te quedas cuando lo primero que quieren saber es si desarrollar un tratamiento va a producir enfermos rentables o no; o cómo destrozan a Harrison Ford cuando le preguntan de dónde piensa sacar enzimas que no sean ni proteínas de vaca ni de hombre). En fin, que me lío. Muy recomendable. Vamos ahora con lo que nos interesa:la enfermedad de Pompe. (no es tanta parrafada como parece, ya veréis)

ENFERMEDAD DE POMPE

Se denomina glucogenosis tipo II o enfermedad de Pompe a una enfermedad de almacenamiento lisosómico hereditaria autosómica recesiva (si es autosómica, entonces no está ligada a los genes sexuales), causada por una disfunción de la enzima α-(1-4)-glucosidasa ácida presente en los lisosomas, también denominada maltasa ácida (degrada glucógeno). Provoca una acumulación creciente de glucógeno en el lisosoma, que afecta, principalmente, al tejido muscular.

Es un error congénito (atención al pequeño fallo de la película, pues siempre la califican únicamente de genética) del metabolismo del glucógeno que afecta al gen encargado de dar la orden de síntesis de la maltasa ácida en los lisosomas. Dicho gen (GAA) se encuentra localizado en el brazo q del cromosoma 17 (17q, es decir, el brazo largo). Dependiendo del tipo de mutación en el gen (actualmente se conocen cerca de 200), existirá una deficiencia total o parcial de la actividad de la enzima en todas las células del organismo.

Esta deficiencia puede tener consecuencias sobre diferentes tejidos, aunque el efecto más notable se produce en las células musculares, pues en ellas se acumula gran cantidad de glucógeno residual que es absorbido por los lisosomas para su transformación en glucosa. El depósito creciente de glucógeno en los lisosomas interfiere con la función celular y causa daños en las células.

En niños destaca por producir insuficiencia cardíaca al acumularse en el músculo cardíaco, causando cardiomegalia. Este es uno de los mayores riesgos: los músculos no trabajan, órganos internos como el corazón y el hígado crecen desmesuradamente y el diafragma (un músculo más) termina por malfuncionar, originando problemas respiratorios muy agudos.

Atención al siguiente dato. A mí me ha asustado, por lo menos. Existen tres variedades de la enfermedad de Pompe: la infantil, la juvenil y la adulta. El grado de actividad enzimática del paciente es inferior al 1% de los valores normales en la variedad infantil, entre el 1% y el 10% en la juvenil, y entre el 10% y el 20% en la adulta.

Pero lo que a nosotros nos interesa realmente viene ahora. Se estima que la incidencia de todos los subtipos clínicos es de uno por cada 40.000 nacimientos. La enfermedad de Pompe se da en todas las razas y, al ser una enfermedad autosómica recesiva, afecta por igual a hombres y mujeres. Se calcula que, tan sólo en los países desarrollados, puede haber entre 5.000 y 10.000 enfermos vivos. Se han detectado casos en distintas especies animales, incluyendo peces, aves y mamíferos.

Venga, a discutir y añadir información. Si os gusta que hagamos este tipo de entradas comentadlo, y animáos a comentar también vosotros películas que hayáis visto de temas parecidos. ¡Saludos!

Fed-Up


Conocí este documental por un bloguero que describió su valiente lucha contra la ingesta de azúcar.

Este es el blog:

http://www.latercera.com/noticia/tendencias/2016/01/659-664289-9-en-guerra-contra-el-azucar.shtml

Versión en Youtube subtitulada en español

English version

Lo que constituye  el dulce de chocolate, en: http://despiertavivimosenunamentira.com/lo-que-hay-dentro-de-un-bote-de-nutella/

 

Material curado en sitio scoop.it


DSC11 (1)

http://nuevoenmedicina.blogspot.com/2014/01/

Este material sirve para ayudar a explicar determinadas condiciones al paciente, siempre y cuando se haga con la adecuada orientación por parte del médico tratante.

Sigue leyendo

Guías clínicas varias de manejo en Diabetes Mellitus


HBA1cDNA

Sobre el tema de diabetes se han dejado al alcance en un click, los artículos de consenso, de guías de manejo, en el sitio

https://www.dropbox.com/sh/92tyb8287uysttk/2do_528aiO

Con base en material descargado de la revista Diabetes Care, de la Asociación Americana de Diabetes, en el link

http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1.toc

 

Antígenos en células pancreáticas



Otras publicaciones sobre Endocrinología y Metabolismo,
por Alejandro Melo-Florián M.D.
Especialista en Medicina Interna

  La célula del islote pancreático.

  El páncreas adulto contiene entre 10– 2 x 106 islotes, en cada uno hay entre cientos a miles de células endocrinas individuales. La mayoría de los islotes tienen un diámetro entre 100 – 200 micras, y colectivamente constituyen el 1 – 2 % del volumen de la glándula. Cada islote contiene una fina red capilar y está encapsulado por colágeno.

  Los sistemas de células endocrinas comprenden:

* células beta, constituyen el 60 % del volumen del islote, están en la parte central.

* células alfa, secretan glucagón, están también hacia el centro del islote, o también hacia la periferia, forman el 10 – 20 % del volumen del islote.

* células delta, secretan somatostatina, tienen localización variable dentro del islote, comprenden entre el 5 – 10 % .

* células que secretan polipéptidos pancreáticos, normalmente localizadas hacia la periferia del islote, también pueden estar dispersas en el parénquima exocrino.

  La distribución de los islotes de Lanherghans no es al azar, hay una distribución topográfica. La porción duodenal posterior  contiene islotes con predominio de células alfa y células polipeptídicas, mientras que los islotes en la cabeza, cuerpo y cola contienen proporcionalmente más células beta.

Islote de Lanherghans
Crédito de imagen:
http://diabetesdm.blogspot.com/2009/03/insulina.html

  Las células beta son semejantes a neuronas en que tienen poca reproductividad  y en que liberan sus productos almacenados por proceso de exocitosis. Las células beta tienen dos tipos de vesículas:

* las secretorias, que contienen insulina, carboxipeptidasa H, betagranina, pancreastatina, y catepsina B.

* las microvesículas de tipo sinaptoide [synaptic – like microvesicles SLMVs] contienen GABA, glutamato decarboxilasa y sinaptofisina.

  Estos dos sistemas de vesículas son análogos a los existentes en neuronas, con respecto a las vesículas pequeñas que contienen neurotransmisores y las grandes que contienen centros densos [análogas a a los gránulos secretorios de insulina].

  La secreción de insulina se produce en respuesta a aumento en las concentraciones sanguíneas de glucosa, pero previamente se ha tomado la glucosa por medio de un transportador, una vez realizado este transporte, se produce estimulación de glucoquinasa que aumentará la producción de hexoquinasa que dará una señal para que los gránulos se unan a la membrana.

  Autoantígenos citoplásmicos de células de islote [Islet Cell Autoantibodies]

  Los ICA se ubicaron originalmente en citoplasma de las células endocrinas. La identificación de estos se hace por técnica de inmunofluorescencia  de cortes crioseccionados. Entre el 0,1 – 0,3 % de pacientes sanos, y el 70 – 80 % de los casos recién Dx son ICA [+].

  La frecuencia de ICA en parientes no diabéticos de casos de DMID, está en aproximadamente 2 – 5 %.

  Los autoantígenos incluyen moléculas como glicolípidos conteniendo ácido siálico. Los glicolípidos extraídos de páncreas se componen de los gangliósidos GM3 y GD3, auqnue en los islotes también hay monisialogangliósidos como el GM2 y experimentalmente el ICA migró como un gangliósido entre GM2 y GM1.

  La naturaleza de este sialoglicolípido como ICA, lo hace reactivo con la glutamato deshidrogenasa [GAD], y en los pacientes con DMID representa un diverso subconjunto de autoanticuerpos. La presencia de anti GAD se asocia con lenta progresión de l DMID.

Autoantígeno de 64 kDa/GAD

  La inmunoprecipitación de los lisados con detergente de islotes de casos de DMID permitió la identificación de este autoantíygeno. Los anti 64 kDa ocurren antes de la expresión clínica de DMID y entre los parientes de estos casos y se consideran como como el mejor autoanticuerpo predictor de DMID que se avecina. Luego se encontró que este Ag se correspondía con el Ag de 64 kDa. Hay dos formas de GAD, una con 65 y otra con 67 kDa [GAD65, GAD67], que exhiben homología de AA del 70 %.

  La GAD [glutamato deshidrogenasa] cataliza lala formación de GABA a partir de glutamina. La molécula de GAD 65 predomina en SNC, mientras que la GAD 67 predomina en los nervios periféricos. GAD de 65 y 67 se han encontrado en los islotes y en el cerebro de las mismas especies, y no hay mayor diferencia entre ambas moléculas a nivel genético.

  A nivel de los islotes la GAD tiene efectos inhibitorios en la secreción de somatostatina y glucagón así como en la regulación de secreción de insulina y síntesis de proinsulina. La GAD se almacena en las SMVL [vesículas sinaptoides], y los humanos expresan GAD 65.

  Se ha demostrado actividad autoinmune contra GAD que ha tenido una fuerte asociación con con DMID.

Insulina

  Los anticuerpos contra insulina [IAA]  se describen como surgiendo espontámente, se encuentran en menos del 20 % de los nuevos casos de DMID previamente a insulinoterapia. Los IAA se asocian con anticuerpos contra islotes [ICA] en casos con HLA-DR4 [+], que en personas no diabéticas conlleva un alto riesgo de insuficiencia de células beta. Se afirma que la asociación de IAA y de ICA conlleva un muy alto riesgo de desarrollo de DMID que lo que podría cada marcador por separado. Los IAA en personas jóvenes indican una tasa rápida de destrucción de islotes y progresión más rápida a DMID que la vista en adultos. Los IAA aislados en ausencia de ICA tienen bajo valor predictivo para progresión a DMID.

  Los anticuerpos contra proinsulina [PIAA] al parecer podrían tener más asociación con progresión a DMID que los IAA. Los pacientes con Dx de DMID de novo tienen más frecuentemente PIAA que IAA. Tener en cuenta que no todos los PIAA tienen reactividad contra la insulina nativa, sino que pueden ser dirigidos contra los determinantes A, B o C y otros epítopes que han sido perdidos durante la conversión a insulina. Se ha hipotetizado que la proinsulina sea más bien el Ag inductor tanto de los PIAA como de los IAA; a este respecto la proinsulina se secreta fisiológicamente por células beta.

  El reconocimiento linfocitario de la insulina tiene gran especificidad, al nivel de uno o dos AA diferentes [linfocitos derivados de casos tratados con insulina bovina]. Se ha reportado también que los anticuerpos contra insulina también reaccionan con el receptor de insulina, aunque son poco frecuentes en DMID.

Autoantígeno de 38 kDa

  Se encontró  que algunos componentes séricos de casos con DMID reaccionaban con una proteína de 38 kDa de los islotes. Este Ag de 38 kDa se encuentra en tejidos neuroendocrinos que comparten la característica de almacenar polipéptidos bioactivos  en vesículas y excretarlas por mecanismo de exocitosis [por ej., insulinoma, neuroblastoma, hipófisis,adrenal].
En estudios de seguimiento en casos de DMID de novo, se ha encontrado proliferación de mononucleares en respuesta a incubación con Ag de 38 Kda.

Albúmina sérica bovina [ASB]

  Los factores genéticos no pueden explicar el 50 – 75 % de discordancia entre los casos demostrados y su descendencia  y/o gemelos, entonces se han propuesto factores ambientales en la patogénesis de la enfermedad. La insulitis puede ser desencadenada por mecanismo de mimetismo molecular entre autoantígenos de islotes y antígenos ambientales.

  Los excesos de dieta pueden hacer que al haber requerimientos de insulina aumentados se aumente la actividad de las células beta y aumentar incidentalmente su antigenicidad o exacerbar la autoinmunidad de las células beta. No se deben olvidar los virus o toxinas ambientales que también puede ser directamente lesivos para las células beta y desencadenar respuestad inmunes secundarias.

  Cuando la exposición a ASB se hace tempranamente en la vida, hay potencial incrementado para desarrollo de DMID. La lactancia materna prolongada en un estudio finés, en el cual hubo tardía exposición a leche de vaca disminuyó  el riesgo de DMID en familias con riesgo aumentado para esta entidad.

  A nivel mundial se ha demostrado concordancia entre el consumo de leche de vaca y el desarrollo de DMID.

  Los anticuerpos contra ASB tienen reacción cruzada contra una proteína de superficie de 69 kDa. Esta proteína 69 kDa es inducible por interferón [IFN] y podría ser el eslabón entre la inmunidad contra ASB y la destrucción insular, asociada con DMID.

  Se ha identificado un pequeño péptido llamado ABBOS [preBSA aminoacids 152 – 168] que tiene la mayor diferencia con respecto a albúmina humana, que al ser empleado en inoculación produce Ac contra la proteína de 69 kDa.

Anticuerpos inhibitorios del transportador de Glucosa

  Se ha propuesto un papel para el transportador de glucosa a los islotes debido a que la secreción de insulina promovida por glucosa se altera. Los sueros de DMID de novo inhiben la captación de metil beta D glucosa por los islotes, el efecto inhibitorio de estos sueros fué inhibido por la preincubación de este suero con membranas de hepatocitos [las cuales a semejanza de las células beta tienen el transportador de glucosa de tipo 2, GLUT-2]. Los eritrocitos contienen GLUT-1, que no pudo remover la actividad inhibitoria de los sueros de casos con DMID. Sin embargo, los anticuerpos dirigidos contra GLUT-2 o contra una proteína secundaria implicada en el transporte de glucosa en las células beta, tiene un papel patogénico que en el momento está por definirse.

Proteína de Choque térmico de 65 kDa [hsp 65]

  Se ha podido demostrar que en ratones los linfocitos que reaccionan contra la hsp 65 también reaccionan contra un péptido adyacente de 24 AA denominado p227. En humanos aún no se ha podido demostrar la participación de hsp 65 en casos de DMID, aunque un estudio sugirió que la hsp 65  fuera el autoantígeno implicado en la respuesta contra el autoantígeno de 64 kDa, aunque en estudios posteriores se descartó la reactividad cruzada entre ambas moléculas. La hsp 65 tiene 60 kDa en los islotes humanos, y no se ha podido identificar específicamente como el Ag específico en los islotes en reacciones de inmunoprecipitación; además permanece por definirse si la hsp 65 es un autoantígeno de los islotes  o si el componente p277 comparte un epítope de los linfocitos T con autoantígenos de los islotes. Además se debe definir si la hsp 65 es un activador policlonal de linfocitos T autorreactivos asociados con DMID, o si es un superantígeno único en el modelo murino de la enfermedad.

Carboxipeptidasa H

  Es una glicoproteína asociada con la producción de hormonas peptídicas y neurotransmisores, se puede observar como enzima ligada a la membrana con un peso de 52 – 53 kDa, aunque también existe en forma soluble cn un peso de 50 kDa, ambas formas facilitan la conversión de proinsulina a insulina. Es la principal proteína de los gránulos secretorios de insulina y es el componenete más abundante en estos gránulos después de la proinsulina/insulina.

En un 25 % de casos con ICA [+], se encontró reactividad con la carpoxipeptidasa H [encefalina convertasa]. El RNAm de esta molécula se ha encontrado en líneas celulares de insulinoma, pero también en humanos a nivel de riñón, suprarrenales, testes. A nivel de los islotes se localiza dentro de los gránulos secretorios y en las células neuroendocrinas.

Otros autoantígenos en los islotes

    Se ha identificado por análisisis de WB una proteína de 52 kDa asociada a membrana, que espera por ser identificada, que tiene semejanza con la proteína P2c de la cápside del virus de rubeóla, se sugiere que este virus sea un indctor en la patogénesis dada la semejanza molecular.

  Hay dos antígenos de islotes que son el ICA 12 y el ICA512 que se han reportado como reactivos con sueros de casos de DMID y el ICA512 se encontró con bastante homología en relación al Ag CD45, creando la posibilidad que los los islotes y los linfocitos con CD45 puedan estar implicados en un proceso autoinmune en los casos de DMID.

Actividad metabólica y antigenicidad de las células beta

  Se ha encontrado que el estado funcional puede tener un papel en la patogénesis de la DMID. La insulinoterapia intensiva en las DMID Dx de novo mejoran la función de las células beta residuales por espacio mayor a 1 año. Si estos resultados benéficos son debidos a alteraciones metabólicas o inmunológicas o ambas, hasta el momento se desconoce.

  Algunos mecanismos que ligarían la actividad funcional con la destrucción de células beta incluirían aumento en la expresión de autoantígenos, aumento en la sensibilidad a efectos tóxicos de los mediadores de destrucción de células beta [por ej., IL-1, NO2] y disminución de la capacidad de regeneración. La evidencia in vitro ha mostrado que hay relación entre la actividad metabólica y la expresión de autoantígenos. Las accesibilidad a los autoantígenos que están contenidos intracelularmente se explicaría por hiperactividad funcional de células beta, ya que las proteínas granulares se exponen en la superficie celular durante la liberación de insulina por exocitosis, y la exposición con determinada frecuencia provocaría la respuesta autoinmune.

Potencial para terapia dirigida con antígenos

  En ratones diabéticos sin obesidad la insulina por VO en los primeros días de vida retarda el inicio de la diabetes y puede tener efectos inhibitorios en el grado de insulitis, que se explica por una respuesta de tipo inmunorregulatorio.

  La administración de autoantígenos en forma profiláctica de autoantígenos en varios regímenes de de inmunización ha demostrado beneficios en prevención de la enfermedad en modelos murinos de DMID. La inmunización con insulina más adyuvantes no solamente previene la enfermedad, sino que los espenocitos de estos ratones previenen la DMID en modelos de transferencia de la enfermedad.

Resumen

  Se han identificado un gran número de antígenos en los islotes, los objetivos de la investigación son la asignación de su real importancia en la patogénesis de la enfermedad y determinar si hay un evento inmune primario que es seguido por una serie de inmunizaciones secundarias contra una variedad normal de antígenos secuestrados dentro de los islotes en la secuencia de los eventos patogénicos que conducen a DMID.

  Es importante destacar que las proteínas de 64 y 38 kDa son reactivos en sus configuraciones nativas, lo que implica que el reconocimiento de epitopes con determinada configuración es importante en la patogénesis.

  Dada la complejidad de las funciones fisiológicas de las células de los islotes y la variabilidad de su actividad, la velocidad de la progresión de DMID es diferente en cada caso. Los islotes activados pueden expresar autoantígenos que tienen expresión limitada en células quiescentes.

  La disparidad en las asociaciones HLA DR/DQ puede deberse a variaciones en el reconocimiento inmunológico de autoantígenos.

Referencias 

Atkinson MA, Maclaren NK. Islet cell autoantigens in insulin-dependent diabetesJ Clin Invest. 1993 Oct;92(4):1608-16. Review. PubMed PMID: 8408615; PubMed Central PMCID: PMC288318. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC288318/pdf/jcinvest00042-0020.pdf


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Desde la observación de Areteo de Capadocia que la orina de los diabéticos atraía a miríadas de hormigas, pasando por la pituita o secreción mucosa que bajaba del cerebro, hay un hito interesante en Oliva Sabuco de Nantes y Barrera (1562-1590), quien escribió su obra “Nueva filosofía de la naturaleza del hombre, no conocida ni alcanzada de los grandes filósofos antiguos, la qual mejora la vida y la salud humana” hacia 1587. Hago una parada en este contenido porque refiere que “el orden afectivo de la mente produce consecuencias físicas benéficas, así como su desorden conduce a enfermedades. Hay interdependencia entre mente y cuerpo”.

El medio interno o milieu interieur desarrollado por Claude Bernard (1813-1878) fue uno de los conceptos angulares que han permitido comprender mejor el funcionamiento celular y fortalecer el concepto de la célula como unidad morfológica y funcional de los seres vivos.
Con base en el hito conceptual de Bernard, Bayliss y Starling crearon hacia 1905 el término hormona (ορμων, ορμαω, excitar, mover) para designar las sustancias descritas por Claude Bernard como responsables del mantenimiento del medio interno.
Posteriormente vino el concepto de la homeóstasis o equilibrio, otro concepto angular en medicina, el cual fue desarrollado por el fisiólogo norteamericano Walter B. Cannon (1871 – 1945), en donde la funcionalidad de los diferentes órganos en un sistema se concibe como en un equilibrio dinámico.

Finalmente se llega al concepto de hormona entendido como sustancia segregada a la circulación sanguínea a partir de una glándula de secreción interna, esto es, sin conducto anatómico diferenciado; dicha hormona es reconocida a distancia por órganos específicos que responden de manera característica, concepto cuyo horizonte ha llegado aún más lejos con las estimulaciones de tipo autocrino, paracrino, realizadas por mediadores moleculares que actúan de forma semejante a hormonas sin serlo.

A hombros de estos gigantes, van los conceptos expresados a continuación.

ALEJANDRO MELO FLORIÁN MD
Especialista en Medicina Interna
Bogotá D.C. – Colombia


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Alejandro Melo-Florián

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Enfermedad de Addison


Enfermedad de Addison

Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal

 Por: Manuel Menéndez MD,  Wilson Villaure MD, Carlos Vázquez MD & Alejandro Melo Florián MD

La enfermedad de Addison (también llamada insuficiencia suprarrenal, AI, o hipocortisolismo) es un trastorno endocrino que se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de la hormona cortisol.


¿Cuáles son las glándulas suprarrenales?

El cuerpo humano tiene dos glándulas suprarrenales, una en la parte superior de cada riñón, como el gorro de media en un bebé recién nacido.

Las glándulas suprarrenales son parte de un sistema endocrino muy complejo que produce muchas hormonas que interactúan unos con otros. El hipotálamo produce hormona liberadora de corticotropina, lo que provocó la glándula pituitaria la secreción de corticotropina, que regula la producción de corticosteroides por las glándulas suprarrenales. (Ver imagen abajo)

En la parte interior, o de la médula, de las glándulas suprarrenales segregan hormonas como la adrenalina (epinefrina) que afectan la presión arterial, frecuencia cardíaca, sudoración, y otras actividades también se rige por el sistema nervioso simpático.

La parte externa (corteza) segrega diferentes hormonas, incluyendo la cortisona, como las hormonas (corticoides), los andrógenos (hormonas masculinas) y mineralocorticoides, que controlan la presión arterial y los niveles de sal y potasio en el organismo.

Las glándulas suprarrenales pueden dejar de funcionar cuando uno de la dos, bien hipófisis o hipotálamo no produce la suficiente cantidad de las hormonas adecuadas. La producción insuficiente o excesiva de las hormonas adrenales puede provocar enfermedades graves como la enfermedad de Addison.


Enfermedad de Addison

La Enfermedad de Addison (también llamada insuficiencia suprarrenal, AI (adrenal insufficiency), o hipocortisolismo) es un trastorno endocrino que se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de la hormona cortisol y, en algunos casos, de la hormona aldosterona. La Aldosterona pertenece a una clase de hormonas llamadas mineralocorticoides, también producida por las glándulas suprarrenales: ayuda a mantener la presión arterial y el agua y el equilibrio de sal en el cuerpo, permitiendo que los riñones excreten el sodio y el potasio. Cuando la producción de aldosterona baja demasiado, los riñones no son capaces de regular el equilibrio de sal y agua, causando que el volumen de sangre y la presión arterial caiga.

La enfermedad de Addison puede ocurrir en cualquier grupo de edad y afecta tanto a hombres y mujeres por igual. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de peso, debilidad muscular, fatiga, presión arterial baja, mareo y, a veces el oscurecimiento de la piel o melanodermia, tanto en las partes expuestas y no expuestas del cuerpo.

Se pueden desarrollar zonas de hiperpigmentación en la frente, la cara y los hombros, una coloración azul-negro puede desarrollar alrededor de los pezones, los labios, la boca -especialmente en las encías-, el recto, el escroto o la vagina, o en los pliegues de los dedos.

La mayoría de las personas con enfermedad de Addison tienden a deshidratarse, no tienen apetito, refieren dolores musculares, náusea, vómitos y diarrea. Muchos se vuelven incapaces de tolerar el frío. A menos que la enfermedad sea severa, los síntomas tienden a ser más evidentes en momentos de estrés.

Si la enfermedad de Addison no se trata, pueden ocurrir dolores abdominales severos, debilidad profunda, la presión arterial muy baja, insuficiencia renal y shock, especialmente si el cuerpo es sometido a estrés, como el que ocurre durante una lesión, cirugía o una infección grave. La muerte rápidamente puede seguir.

Naturalmente, la insuficiencia suprarrenal que ocurre también es conocida como “insuficiencia suprarrenal primaria”.  Debido a que hay menos personas con insuficiencia suprarrenal primaria, hay más información acerca de que cerca del final de este artículo.

El objetivo de este artículo es para las personas con insuficiencia suprarrenal secundaria.  La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más común que la insuficiencia suprarrenal primaria y puede atribuirse a la falta de ACTH debido a muchas causas. Sin ACTH para estimular las glándulas suprarrenales, la producción de las glándulas suprarrenales de las gotas de cortisol, aldosterona, pero no.

Las causas de la enfermedad de Addison

Además de las causas que he mencionado anteriormente con los pacientes de Cushing, hay varias otras razones por las cuales el organismo no produce suficiente cortisol.
El problema puede ser debido a un trastorno de las glándulas suprarrenales a sí mismos (insuficiencia suprarrenal primaria) o de secreción inadecuada de ACTH por la glándula pituitaria (insuficiencia suprarrenal secundaria).

La ACTH es la abreviatura de la hormona adrenocorticotropa.  La ACTH es un subproducto normal de la glándula pituitaria anterior. Actúa mediante el control de la secreción de la hormona suprarrenal, el cortisol.

Dentro de las causas de enfermedad de Addison, cabe pensar en enfermedades granulomatosas como tuberculosis, histoplasmosis, blastomicosis, metastasis o tumores primarios adrenales, infecciones oportunistas en pacientes con infección por VIH/SIDA.

La insuficiencia suprarrenal secundaria

Enfermedad de Addison / Insuficiencia suprarrenal puede ser causada cuando se eliminan las glándulas suprarrenales.  Esto es a menudo el caso con los pacientes de Cushing y por eso he venido a aprender sobre él.

Muchas veces después de paciente una Cushing pituitaria ha tenido dos o tres cirugías no, se hace evidente que el tratamiento quirúrgico no funciona.  El paciente puede incluso tratar de bisturí de rayos gamma o la radioterapia estereotáxica para curar su Cushing.  Bisturí de rayos gamma y la radioterapia estereotáxica puede tomar hasta un año para trabajar opciones por lo que no siempre son buenos para un paciente que ya han tenido la enfermedad durante 10 años o más.

Tener una adrenalectomía bilateral (BLA), casi siempre la curación del paciente de su Cushing.  Además de desarrollar la enfermedad de Addison, el paciente pituitaria que ha tenido una BLA también puede encontrar que s / ha síndrome de Nelson, pero eso es un tema para otro artículo.

Otra causa de insuficiencia suprarrenal secundaria es la extirpación quirúrgica de la ACTH benignos o no cancerosos, que producen los tumores de la glándula pituitaria (enfermedad de Cushing). En este caso, la fuente de ACTH es quitado de repente, y una hormona de reemplazo, como Cortef (hidrocortisona) debe tomarse hasta ACTH normal y se reanuda la producción de cortisol.

AI también puede ocurrir cuando la glándula pituitaria o disminuye de tamaño o deja de producir la ACTH. Estos cambios pueden resultar de tumores o infecciones, pérdida de flujo sanguíneo a la pituitaria, la radiación para el tratamiento de tumores de la hipófisis, la extirpación quirúrgica de las partes del hipotálamo, o la extirpación quirúrgica de toda la glándula pituitaria.

Otros pacientes que han tenido sólo una glándula suprarrenal quité encontrar que la glándula queda no tomar la holgura por lo que también son deficientes.

Aún más raros son personas como yo.  Tuve una cirugía de la hipófisis, pero se desarrolló con éxito tejido de cicatriz en la glándula pituitaria.  El tejido de cicatriz mis glándulas suprarrenales no a trabajar a plena capacidad.  Luego, durante una nefrectomía (extirpación del riñón), mi glándula suprarrenal izquierda fue removido, lo que hace mi sistema adrenal ya debilitado aún más débil.

Una forma temporal de insuficiencia suprarrenal secundaria puede ocurrir cuando una persona que ha estado recibiendo una hormona glucocorticoide, como prednisona durante mucho tiempo se detiene o se interrumpe bruscamente de tomar el medicamento.

Hormonas glucocorticoides, que se utilizan a menudo para tratar las enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide o el asma bloquear la liberación de ambos hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la ACTH. Normalmente, la CRH instruye la glándula pituitaria la secreción de ACTH. Si los niveles de CRH gota, la hipófisis no se estimula la liberación de ACTH, y las glándulas suprarrenales a continuación no secretan suficientes niveles de cortisol.

Además de tener un tumor suprarrenal suprimido debido a una enfermedad de Cushing, las glándulas suprarrenales a sí mismos pueden desarrollar sus propios adenomas, tumores o hiperplasia.

Los síntomas de insuficiencia adrenal (IA)

En los pacientes con AI secundaria, estos síntomas a menudo se producen inmediatamente. En las personas con insuficiencia primaria de los síntomas de insuficiencia suprarrenal por lo general comienzan poco a poco.

En cualquier caso, las características de la IA son:

  • empeoramiento de la fatiga crónica
  • debilidad muscular
  • pérdida de apetito
  • pérdida de peso involuntaria
  • dolor de cabeza
  • movimiento lento, letárgico
  • deshidratación
  • fiebre alta
  • escalofríos, temblores
  • confusión o coma
  • frecuencia cardíaca rápida
  • dolor en las articulaciones
  • dolor abdominal
  • frecuencia respiratoria rápida
  • sudoración inusual y excesiva en la cara y / o palmas de las manos
  • posible erupción cutánea o lesiones hiperpigmentarias
  • dolor en el costado
  • la irritabilidad y la depresión
  • un deseo de alimentos salados, debido a la pérdida de sal
  • La hipoglucemia, o baja glucosa en sangre, es más severa en niños que en adultos

Alrededor del 50 por ciento del tiempo, uno se dará cuenta de:

  • náuseas
  • vómitos
  • diarrea

Otros síntomas pueden incluir:

  • períodos menstruales se vuelven irregulares o parada
  • presión arterial baja que cae aún más al estar de pie (hipotensión ortostätica), provocando mareos o desmayos
  • cambios en la piel en la enfermedad de Addison, con zonas de hiperpigmentación, o bronceado oscuro, que cubre las partes expuestas y no expuestas del cuerpo.
  • Este oscurecimiento de la piel es más visible en las cicatrices, pliegues de la piel, puntos de presión como los codos, rodillas, nudillos, manos y pies, labios y las mucosas.

 

Crisis adrenal / Crisis de Addison

Debido a que los síntomas progresan lentamente, por lo general son ignorados, hasta que un evento traumático, como una enfermedad o un accidente hace que empeore.

Esto se llama una crisis suprarrenal, o la insuficiencia suprarrenal aguda.

En la mayoría de los casos, los síntomas son tan graves que los pacientes buscan tratamiento médico antes de que ocurra una crisis.

En alrededor del 25 por ciento de los pacientes, los síntomas aparecen por primera vez durante una crisis adrenal.

Los síntomas de una crisis suprarrenal abarcan:

  • penetrante dolor repentino en la parte inferior de la espalda, el abdomen o piernas
  • vómitos severos y diarrea
  • deshidratación
  • presión sanguínea baja
  • pérdida de la conciencia

    Para experiencias más personales, ver estos foros

Prevención

Si no se trata, una crisis de Addison puede ser fatal.

Es importante que la persona con la enfermedad de Addison llevar siempre consigo una tarjeta de identificación médica, tales como los producidos por la Fundación de alerta médica.  

Estas tarjetas de indicar el tipo de medicamento y la dosis apropiada que necesita en caso de una emergencia, así como médico y cerca de la información de contacto relativa.

Nunca omitir la medicación. Si no puede mantener la medicación debido a los vómitos, notificar al proveedor de cuidados de salud.

Una crisis suprarrenal aguda es una emergencia causada por la disminución del cortisol (cortisol más abajo). La crisis puede ocurrir en una persona con enfermedad de Addison, o como el primer signo de insuficiencia suprarrenal. Más raramente, puede ser causado por un trastorno de la glándula pituitaria. También puede ser causada por la retirada brusca de los corticosteroides, la eliminación o lesión de las glándulas suprarrenales, o la destrucción de la glándula pituitaria. Los factores de riesgo son el estrés, trauma, cirugía o infección en una persona con enfermedad de Addison, o una lesión o trauma en las glándulas suprarrenales, o de la glándula pituitaria.

Las personas que tienen la enfermedad de Addison se les debe enseñar a reconocer los signos de estrés potencial que pueden precipitar una crisis suprarrenal aguda (causa que se produzca en forma inesperada). La mayoría de las personas con enfermedad de Addison se les enseña a darse una inyección de hidrocortisona de emergencia en momentos de estrés.

¿Qué puedes hacer?

Una persona que tiene insuficiencia suprarrenal siempre deben llevar identificación que indique su condición en caso de una emergencia. La tarjeta debe alertar al personal de emergencia sobre la necesidad de inyectar 100 mg de cortisol si su portador se encuentra gravemente herido o incapaz de responder a las preguntas.

La tarjeta también debe incluir el nombre del médico y número de teléfono y el nombre y número de teléfono del pariente más cercano para ser notificado.

Al viajar, una aguja, jeringa, y una forma inyectable de cortisol debe realizarse en caso de emergencia.  Si viaja en avión, puede que necesite una carta de su médico explicando la necesidad médica para llevar a este equipo.

Una persona con enfermedad de Addison debe saber también cómo aumentar la medicación durante periodos de estrés o infecciones leves de las vías respiratorias superiores. La atención médica inmediata es necesaria cuando las infecciones graves, vómitos, y diarrea. Estas condiciones pueden precipitar una crisis suprarrenal. Un paciente que es el vómito pueden requerir inyecciones de hidrocortisona.

Las personas con problemas médicos podría usar un brazalete de alerta descriptivo o cadena para el cuello para alertar al personal de emergencia. Un número de empresas fabrican productos de identificación médica.

Tratamiento

En la crisis suprarrenal, una inyección intravenosa o intramuscular de hidrocortisona (un corticosteroide inyectable) debe ser administrada inmediatamente. Si su médico le ha dado una receta o prescripción médica de hidrocortisona inyectable, el uso debe ser inmediato y debe tener a alguien que lo lleve al hospital.

Durante una crisis adrenal, la baja presión arterial, baja glucosa en sangre, y los altos niveles de potasio puede ser potencialmente mortales. El tratamiento estándar consiste en inyecciones intravenosas de hidrocortisona, de solución salina (sal), y la dextrosa (azúcar). Este tratamiento suele traer una mejoría rápida. Cuando el paciente puede tomar líquidos y medicamentos por vía oral, la cantidad de hidrocortisona se reduce hasta una dosis de mantenimiento. Si la aldosterona es deficiente, la terapia de mantenimiento también incluye las dosis orales de acetato de fludrocortisona.

El tratamiento de la enfermedad de Addison implica la sustitución, de las hormonas que las glándulas adrenales no están secretando. El cortisol es sustituido por vía oral con comprimidos de hidrocortisona, un glucocorticoide sintético, se toma una o dos veces al día. Si la aldosterona también es deficiente, se reemplaza con dosis orales de un mineralocorticoide llamada acetato defludrocortisona (Florinef), que se toma una vez al día. Los pacientes que reciben terapia de reemplazo de aldosterona son generalmente aconsejados por un médico para incrementar su ingesta de sal. Dado que los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria normalmente mantener la producción de aldosterona, que no requieren terapia de reemplazo de la aldosterona. Las dosis de cada uno de estos medicamentos se ajustan a las necesidades de cada paciente.

La insuficiencia suprarrenal primaria

Causas de AI Primaria

La mayoría de los casos de la enfermedad de Addison son causadas por la destrucción gradual de la corteza suprarrenal por el sistema inmune del propio cuerpo. La corteza suprarrenal es la capa externa de la glándula suprarrenal y que segrega varias hormonas como la cortisona, estrógenos, testosterona, cortisol, andrógenos, la aldosterona y la progesterona.

La insuficiencia suprarrenal se produce cuando al menos el 90 por ciento de la corteza suprarrenal ha sido destruido.

Como resultado de este daño corteza suprarrenal, a menudo, tanto los glucocorticoides (cortisol) y mineralocorticoides (aldostertone) Las hormonas son insuficientes. A veces, sólo de la glándula suprarrenal se ve afectada, las glándulas a veces, otros también se ven afectadas, como en el síndrome de deficiencia endocrina múltiple.

Alrededor del 70 por ciento de los casos de la enfermedad de Addison se deben a trastornos autoinmunes, en que el sistema inmunológico produce anticuerpos que los propios tejidos del cuerpo de ataque o de los órganos y lentamente los destruye.

La tuberculosis (TB) es una infección que puede destruir las glándulas suprarrenales. Como el tratamiento para la TB mejora, sin embargo, la incidencia de insuficiencia suprarrenal, debido a la tuberculosis de las glándulas suprarrenales ha disminuido mucho.

Las causas menos comunes de la insuficiencia suprarrenal primaria son infecciones crónicas de la infección (generalmente por hongos), las células de cáncer que se disemina de otras partes del cuerpo a las glándulas suprarrenales y la amiloidosis.

Diagnóstico Insuficiencia suprarrenal primaria

En sus etapas iniciales, la insuficiencia suprarrenal primaria puede ser difícil de diagnosticar. Una revisión de la historia médica de un paciente basado en los síntomas, especialmente el aspecto como bronceado o piel oscura, dará lugar a un médico a sospechar la enfermedad de Addison.

Un diagnóstico de la enfermedad de Addison se realiza mediante pruebas de laboratorio. El objetivo de estas pruebas es el primero en determinar si los niveles de cortisol son insuficientes y, a continuación, para establecer la causa. Exámenes de rayos X de las glándulas suprarrenales y la pituitaria también son útiles para ayudar a establecer la causa.

Signos y exámenes

  • Un ACTH (Cortrosyn) la prueba de estimulación muestra niveles bajos de cortisol.  Esta es la prueba más específica para el diagnóstico de la enfermedad de Addison. En esta prueba, el cortisol en la sangre, cortisol en orina, o ambas se miden antes y después de una forma sintética de la ACTH se administra por inyección. En el llamado corto, o rápida, prueba de ACTH, la medición de cortisol en la sangre se repite 30 a 60 minutos después de una inyección de ACTH por vía intravenosa. La respuesta normal después de una inyección de insulina es un aumento de los niveles de cortisol en sangre y orina. Los pacientes con cualquier forma de insuficiencia suprarrenal responden mal o no responden en absoluto.
  • Prueba de estimulación con CRH.  Cuando la respuesta al test de ACTH corto es anormal, un “largo” prueba de estimulación con CRH es necesaria para determinar la causa de la insuficiencia suprarrenal. En esta prueba, CRH sintética, se inyecta por vía intravenosa y el cortisol en la sangre se mide antes y 30, 60, 90 y 120 minutos después de la inyección. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria se han ACTHs alto, pero no producen cortisol. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria tienen deficiencia de la respuesta del cortisol, pero las respuestas de ACTH ausencia o retraso. En ausencia de puntos de respuesta de ACTH a la hipófisis como la causa, una respuesta tardía puntos de ACTH al hipotálamo como la causa.

    En pacientes con sospecha de una crisis de Addison, el médico debe iniciar el tratamiento con inyecciones de sal, líquidos y hormonas glucocorticoides inmediatamente. A pesar de un diagnóstico fiable no es posible mientras el paciente está siendo tratado por la crisis, la medición de ACTH y cortisol en la sangre durante la crisis y antes de que los glucocorticoides se les da es suficiente para hacer el diagnóstico. Una vez que la crisis está controlada y la medicación se ha detenido, el médico demora de más ensayos de hasta 1 mes para obtener un diagnóstico preciso.

  • El azúcar en sangre en ayunas puede ser baja.
  • niveles bajos de cortisol
  • disminución del sodio en suero
  • de potasio sérico elevado
  • Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las pruebas siguientes:
    • de sodio, la orina
    • 17-hidroxicorticosteroides

Otras pruebas

Una vez que un diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria se ha hecho, exámenes de rayos X del abdomen puede ser tomado para ver si las glándulas suprarrenales tiene signos de depósitos de calcio. Los depósitos de calcio puede indicar la tuberculosis. Una prueba de tuberculina en la piel también puede ser utilizado.

Si la insuficiencia suprarrenal secundaria es la causa, los médicos pueden utilizar diferentes herramientas de imágenes para revelar el tamaño y la forma de la glándula pituitaria. El más común es la tomografía computarizada, la cual produce una serie de imágenes de rayos X dando una imagen transversal de una parte del cuerpo. La función de la hipófisis y su capacidad de producir otras hormonas también son analizados.

Expectativas (pronóstico)

La muerte puede ocurrir debido a un shock abrumador si el tratamiento precoz no está prevista.

Complicaciones:

  • choque
  • coma
  • convulsiones

Problemas especiales para cualquier persona con insuficiencia suprarrenal

Cirugía

Los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica que necesita cualquier tipo de cirugía con anestesia general son tratados con inyecciones de hidrocortisona y solución salina. Inyecciones de comenzar en la noche antes de la cirugía y continuar hasta que el paciente está totalmente despierto y capaz de tomar la medicación por vía oral. La dosis se ajusta hasta que la dosis de mantenimiento se administra antes de la cirugía que se llegó.

Embarazo

Las mujeres con insuficiencia suprarrenal primaria que quedan embarazadas son tratadas con terapia de reemplazo estándar. En caso de náuseas y vómitos en el embarazo temprano interferir con medicamentos orales, inyecciones de la hormona puede ser necesario.

Durante el parto, el tratamiento es similar a la de los pacientes que requieren cirugía.

Tras el parto, la dosis se reduce gradualmente (destete) y la dosis de mantenimiento habitual de acetato de hidrocortisona y fludrocortisona por vía oral se alcanzan en aproximadamente 10 días después del parto.

Famosos con enfermedad de Addison

  • El presidente de EE.UU. John F. Kennedy fue uno de los más conocidos que sufrieron la enfermedad de Addison. Fue posiblemente uno de los primeros que sobrevivió una cirugía mayor.  , Era un secreto sustancial en torno a su salud durante sus años como presidente, y la 25 ª enmienda a la constitución de los EE.UU. se introdujo al menos en parte como resultado de este secreto.
  • Helen Reddy, cantante popular
  • Eugene Merle Shoemaker, científico y co-descubridor del cometa Shoemaker-Levy 9.
  • Isabel de la Santísima Trinidad, monja carmelita francesa y escritora religiosa

Famosos con posible enfermedad de Addison

  •  Algunos han sugerido que Jane Austen, pero otros lo han disputado.
  •  Según el Dr. Carl Abbott, un investigador médico canadiense, Charles Dickens también ha sido afectado.
  •  Osama bin Laden puede ser un enfermo de Addison. Lawrence Wright (The Looming Tower,2006, p. 139) señala que Bin Laden se manifiesta todos los síntomas clave, como “presión sanguínea baja, pérdida de peso, fatiga muscular, irritabilidad del estómago, dolores de espalda agudo, deshidratación, y un deseo anormal de la sal “. Bin-Laden es conocido por haber sido que consumen grandes cantidades de Arcalion medicamento para tratar sus síntomas.

Cortisol

El cortisol, una hormona producida por las glándulas suprarrenales, también pertenece a una clase de hormonas llamadas glucocorticoides.  Estas hormonas afectan a casi todos los órganos y tejidos en el cuerpo. Un paciente de Cushing puede decir que cada órgano se ve afectado por la amplia gama de síntomas s / ha.

El cortisol ayuda al cuerpo a responder al estrés. Es parte del síndrome de “lucha o huida”
Entre sus otras tareas vitales, el cortisol

  • ayuda a mantener la presión arterial y la función cardiovascular
  • ayuda a retardar la respuesta inflamatoria del sistema inmune
  • ayuda a equilibrar los efectos de la insulina en la descomposición de azúcar para la energía
  • ayuda a regular el metabolismo de las proteínas, carbohidratos y grasas
  • ayuda a mantener la excitación apropiada y el sentido de bienestar

Debido a que el cortisol es tan vital para la salud, la cantidad de cortisol producida por las glándulas suprarrenales es precisa y finamente equilibrado.

Al igual que muchas otras hormonas, el cortisol es regulada por el hipotálamo y la glándula pituitaria, un órgano del tamaño de grano en la base del cerebro.

En primer lugar, el hipotálamo envía “la liberación de las hormonas” a la glándula pituitaria. La hipófisis responde mediante la secreción de hormonas que regulan el crecimiento y la función de la tiroides y suprarrenales, y las hormonas sexuales como el estrógeno y la testosterona.

Una de las principales funciones de la hipófisis es la secreción de ACTH (adrenocorticotropina), una hormona que estimula las glándulas suprarrenales.

Cuando las glándulas suprarrenales recibir la señal de la pituitaria en la forma de ACTH, que responden por la producción de cortisol. Para completar el ciclo, el cortisol entonces las señales de la hipófisis para reducir la secreción de ACTH.


Para obtener más información sobre la enfermedad de Addison y la insuficiencia adrenal

En la Web

Organizaciones

Suprarrenal Fundación Nacional de Enfermedades
505 Northern Boulevard
Great Neck, NY 11021
Teléfono:             (516) 487-4992      
E-mail: nadf@aol.com
Home Page: www.NADF.US

NIH / National Digestive Diseases Information Clearinghouse
2 Information Way
Bethesda, MD 20892 – 3570
Teléfono:             (301) 654-3810      
Línea gratuita:             (800) 891-5389      

NIH / Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano
9000 Rockville Pike
Building 31, Room 2A32
MSC2425
Bethesda, MD 20892
Teléfono:             (301) 496-5133      
Página de inicio: http://www.nichd.nih.gov/

National Organization for Rare Disorders, Inc. (NORD)
PO Box 8923
New Fairfield, CT 06812-8923
Teléfono:             (203) 746-6518      
Fax: (203) 746-6481
Línea gratuita:             (800) 999-6673      
TDD:             (203) 746-6927      
E-mail: orphan@rarediseases.org
Página de inicio: http://www.rarediseases.org

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Cordialmente,
Alejandro Melo Florián MD
Especialista en Medicina Interna – Bogotá DC, Colombia.
Last edited Apr 4, 2010 12:16 AM

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Temas selectos de Endocrinología – Libro colaborativo


Temas selectos de Endocrinología

Desde la observación de Areteo de Capadocia que la orina de los diabéticos atraía a miríadas de hormigas, pasando por la pituita o secreción mucosa que bajaba del cerebro, hay un hito interesante en Oliva Sabuco de Nantes y Barrera (1562-1590), quien escribió su obra “Nueva filosofía de la naturaleza del hombre, no conocida ni alcanzada de los grandes filósofos antiguos, la qual mejora la vida y la salud humana” hacia 1587. Hago una parada en este contenido porque refiere que “el orden afectivo de la mente produce consecuencias físicas benéficas, así como su desorden conduce a enfermedades. Hay interdependencia entre mente y cuerpo”.

El medio interno o milieu interieur desarrollado por Claude Bernard (1813-1878) fue uno de los conceptos angulares que han permitido comprender mejor el funcionamiento celular y fortalecer el concepto de la célula como unidad morfológica y funcional de los seres vivos.
Con base en el hito conceptual de Bernard, Bayliss y Starling crearon hacia 1905 el término hormona (ορμων, ορμαω, excitar, mover) para designar las sustancias descritas por Claude Bernard como responsables del mantenimiento del medio interno.
Posteriormente vino el concepto de la homeóstasis o equilibrio, otro concepto angular en medicina, el cual fue desarrollado por el fisiólogo norteamericano Walter B. Cannon (1871 – 1945), en donde la funcionalidad de los diferentes órganos en un sistema se concibe como en un equilibrio dinámico.

Finalmente se llega al concepto de hormona entendido como sustancia segregada a la circulación sanguínea a partir de una glándula de secreción interna, esto es, sin conducto anatómico diferenciado; dicha hormona es reconocida a distancia por órganos específicos que responden de manera característica, concepto cuyo horizonte ha llegado aún más lejos con las estimulaciones de tipo autocrino, paracrino, realizadas por mediadores moleculares que actúan de forma semejante a hormonas sin serlo.

A hombros de estos gigantes, van los conceptos expresados a continuación.

ALEJANDRO MELO FLORIÁN MD
Especialista en Medicina Interna
Bogotá D.C. – Colombia


Nosotros subscribimos Los Principios del código HONcode de la Fundación Salud en la RedNosotros subscribimos los Principios del código HONcode.
Compruébelo aquí.

 

Claude Bernard, introductor del concepto de “medio interno”
Crédito de imagen.
http://avesagu.blogspot.com/2009/11/principio-vitalista-claude-bernard-y.html

ALEJANDRO MELO-FLORIÁN M.D. BIO


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Alejandro Melo-Florián

Writer, Internal Medicine specialist. Bogotá D.C -Colombia
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Last edited: Sep 4, 2011 6:26 AM.

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