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Mucositis oral


Mucositis oral

Revisión sobre estomatotoxicidad causada por quimioterapia, radioterapia sobre mucosa oral. La importancia de la mucositis es que es toxicidad limitante de tratamiento para cáncer, además de los riesgos de mortalidad.


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Anatomía de membrana mucosa oral.

La mucosa (llamada también membrana mucosa), es el tejido húmedo que recubre órganos y cavidades corporales particulares en todo el cuerpo, incluyendo la nariz, la boca, los pulmones y el tracto gastrointestinal. Particularmente, la mucosa oral es compuesta por 5 capas:

  • la capa más externa es el epitelio.
  • la capa subyacente es la lámina propia, que se extiende dentro del epitelio y comprende las capas de fibroblastos, macrófagos y capilares.
  • la capa mas interna, la submucosa.
  • capa muscular.
  • capa de tejido conectivo. 

Relación entre epitelio y lámina propia en mucosa oral


image
La figura muestra en la parte superior el epitelio (que puede o no ser queratinizado, debajo del cual está la llamada lámina propia, que comprende las capas desde los fibroblastos hasta la matriz extracelular; subyacente están las capas muscular y de tejido conectivo.

Generalidades de mucosa de recubrimiento

  • El epitelio de la mucosa de recubrimiento no es queratinizado, es móvil y constituye la mucosa yugal o los carrillos, la parte interna de los labios, la superficie ventral de la lengua, el piso de la boca y el paladar blando. 
  • Es el 60% del epitelio de la cavidad oral.
  • Desarrolla mucositis con mayor facilidad. 

Generalidades de mucosa masticatoria

  • Está constituida por epitelio queratinizado. A diferencia de la mucosa de recubrimiento, no es móvil. Recubre la superficie del paladar duro, las encías.
  • La queratina en dicho epitelio permite soportar estrés mecánico de la masticación.
  • No desarrolla mucositis con facilidad.

Generalidades de mucosa especializada

Es la mucosa del dorso de la lengua, contiene las papilas gustativas. El dorso de la lengua es la única excepción de estructura móvil que tiene epitelio queratinizado.

No desarrolla mucositis con facilidad.

En la figura se muestra esquemáticamente la localización anatómica de los diferentes tipos de mucosa. 

Las regiones más comúnmente afectadas por mucositis incluyen el paladar blando, la cara ventral de la lengua, el piso de la boca, mucosa yugal o de los carrillos, la  cara interna de los labios, es decir, las zonas donde hay mucosa de recubrimiento sin queratina. 


Generalidades de mucositis

La mucositis se define como aquella lesión de las membranas mucosas, caracterizada por eritema oral, ulceración y dolor (Scully C et al, 2004), a consecuencia de la administración de quimioterapia antineoplásica, radioterapia, solas o combinadas (López F et al, 2005). La mucositis oral es un tipo de toxicidad directa de la terapia oncológica (Peterson DE, 1992).  

Las consecuencias de esta inflamación, no sólo afectan a la calidad de vida del paciente, sino que además puede suponer una limitación en la aplicación del tratamiento, así como un aumento de la estancia hospitalaria y de los costos del tratamiento.

La mucositis es una condición dolorosa que limita la adecuada nutrición de estos pacientes, que los lleva a diferentes estados de desnutrición y deshidratación, y hace necesaria la nutrición enteral o parenteral y la hidratación por vía intravenosa. Otras complicaciones como la interrupción del sueño o sueño no reparador, dificultades para hablar, reducen la calidad de vida del paciente.

Las causas principales de mucositis pueden atribuirse tanto a la “estomatotoxicidad directa” como a la “estomatotoxicidad indirecta”. La de tipo directo comienza por la lesión primaria de los tejidos orales mientras que la de tipo indirecto es causada por toxicidad no oral que afecta secundariamente la cavidad oral, por ejemplo a través de mielosupresión, pérdida de células inmunes situadas en los tejidos y pérdida de elementos salivales protectores (Peterson DE, 1992).


Fisiopatología de mucositis oral

Aunque todos los tejidos de la boca son susceptibles a mucositis, solamente los tejidos móviles de la mucosa de recubrimiento desarrollan mucositis. La mucositis oral resulta de una inhibición directa en la Solamente los tejidos móviles de la mucosa de recubrimiento desarrollan mucositis.  replicación del ADN  de las células de la mucosa móvil no queratinizada, que conlleva a la reducción de la capacidad regenerativa del epitelio basal.

La vida promedio de las células epiteliales de la mucosa oral es en promedio de 4 días, el reemplazo celular en la capa superficial del epitelio tiene lugar cada 7 a 14 días. Cuando este reemplazo disminuye ocurren las lesiones ulcerativas en la superficie. Estos eventos resultan en una atrofia de la mucosa, defectos del colágeno y una eventual ulceración.

Tiempos de recambio y reparación celular

Días D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7 D8 D9 D10 D11 D12 D13 D14
Reemplazo con nuevas células Mayor rango  de  aparición  de  nuevas  células  en  la mucosa oral
Menor rango de aparición de nuevas células en la mucosa oral
Células epitelia-les Rango promedio de vida = 4 días
Días requeridos para reparación de mucosa lesionada Tiempo más corto 1 2 3
Tiempo más largo 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

D1=día 1; D14=día 14

La reparación de la mucosa normal con reposición de nuevas células puede tomar entre (7-4 y 14–4) 3 y 10 días, representados gráficamente por los cuadros oscurecidos.

El desarrollo de la mucositis esta resumido en 4 fases, descritas a continuación.

Principales fenómenos fisiopatológicos y evolución de mucositis

FASE DIAS DESCRIPCION LUGAR DE LESIÓN
Fase 1: Fase de Iniciación  0 Daño por radicales libres y citoquinas liberadas dañan células basales de mucosa y submucosa. Células basales de mucosa.

Submucosa

Fase 2: Fase de Daño primario 4 a 5 Activación de NF-kB, de genes de respuesta inmediata. Epitelio

Lámina propia

Fase 3: Fase ulcerativa 6 a 12 Aumento de actividad de citoquinas pro-inflamatorias (TNFa; IL-1; IL-1b; IL-6) que activan metaloproteasas Mucosa: inicia ulceración.

Circulación sistémica: puede ser alcanzada por bacterias, entonces ocurre bacteriemia y/o sepsis

Fase 4: Fase de recuperación 12 a 16, o más – Recambio y diferenciación en la proliferación epitelial.

– Normalización de la flora microbiana y en el conteo de las células sanguíneas.

Señales de matriz extracelular en la lámina propia.


Factores de Riesgo para mucositis oral.

Hay factores de riesgos directos e indirectos, los cuales se describen a continuación.

Factores directos de riesgo para ocurrencia de mucositis:

Agentes quimioterapéuticos citotóxicos (incluyendo su posología, sea de dosis estándar o de dosis alta). En la tabla a continuación se listan los agentes marcadamente tóxicos y los tóxicos que producen mucositis. Los agentes marcadamente tóxicos se asocian con mucho mayor riesgo de mucositis.

Agentes marcadamente tóxicos asociados a mucositis

Actinomicina D Daunorrubicina Metotrexato
Amsacrina Docetaxel Mitoxantrona
Bleomicina Doxorrubicina Plicamicina
Clorambucilo Etopósido Tioguanina
Cisplatino Floxuridina Vinblastina
Citarabina 5-Fluoruracilo Vindesina
Carboplatino Idarrubicina Paclitaxel
Carmustina Ifosfamida Procarbazina
Ciclofosfamida Irinotecan Estreptozotocina
Dacarbazina Lomustina Tiotepa
Dactinomicina Mecloretamina Topotecan
Epirrubicina Melfalán Vincristina
Estramustina Mercaptopurina Vinorelbina
Fludarabina Mitramicina Interleuquina 2
Gemcitabina Mitomicina C Interferones
Hidroxiurea Mitotano

(Kostler WJ et al, 2001)

Factores indirectos de riesgo para ocurrencia de mucositis:

  • Mielosupresión
  • Inmunosupresión por pérdida de células inmunes tisulares
  • Secreción reducida de IgA (inmunoglobulina A)
  • Infecciones bacterianas, virales o micóticas.
  • Pérdida de elementos salivales protectores


Riesgo de Mucositis según tratamiento antineoplásico.

La incidencia de la mucositis oral depende del tipo de terapia antineoplásica. Se considera que afecta un promedio de 40% de los pacientes que son sometidos a quimioterapia convencional, un 75% de aquellos que reciben quimioterapia a dosis elevadas, un 70-80% de los que son sometidos a trasplante de médula ósea y prácticamente la totalidad de los pacientes que reciben radioterapia para tumores de cabeza y cuello y tumores gastrointestinales  

Tabla riesgo de mucositis por terapia antineoplásica

Ítem Tipo de terapia Riesgo de mucositis
1 Quimioterapia convencional 40%
2 Quimioterapia de dosis alta 75%
3 Trasplante de médula ósea 70-80%
4 Radioterapia en cabeza/cuello 100%


Riesgo de mucositis en terapias antineoplásicas.

El mayor riesgo de mucositis ocurre en radioterapia, seguido de quimioterapia (implica generalmente quimioterapia antineoplásica de dosis convencional) y trasplante de médula ósea (implica generalmente quimioterapia antineoplásica de dosis elevadas).

Aspectos epidemiológicos de mucositis Oral.

El conocer los aspectos epidemiológicos y poblacionales sobre cáncer en Colombia, permite una estimación del tamaño de la población tratada que tiene mucositis, esto ratifica la importancia de la mucositis como complicación en la población de pacientes oncológicos en nuestro país.

La incidencia de la mucositis oral depende del tipo de terapia antineoplásica. Se considera que afecta un promedio de 40% de los pacientes que son sometidos a quimioterapia convencional (Sonis ST et al, 1978), un 75% de aquellos que reciben quimioterapia a dosis elevadas (Pico JL et al, 1998), un 70-80% de los que son sometidos a trasplante de médula ósea (Woo SB et al, 1993; Bearman Si et al 1988) y prácticamente la totalidad de los pacientes que reciben radioterapia para tumores de cabeza y cuello y tumores gastrointestinales (Kostler WJ et al, 2001; Buchsel PC, 2003) 

Mucositis en Colombia

Aunque no se dispone de estadísticas exactas sobre cifras de mucositis en Colombia, se estima que aproximadamente 10.000 pacientes al año presentarán patología de este tipo. Se asume una incidencia de mucositis de aproximadamente 42% en promedio y una población estimada de pacientes con cáncer de aproximadamente 55.000 – 60.000 pacientes para el 2006 (Piñeros M & Murillo R, 2004)


Incidencia de cánceres con mayor asociación a mucositis en la población colombiana y estimación de mucositis.

Tipo de Cáncer Hombres Mujeres Sub-Total Riesgo de mucositis Pacientes con mucositis
Cavidad oral y faringe 891 628 1.519 90% 1.367
Colon y recto 1.504 2.158 3.662 18% 659
Estómago 4.529 3.179 7.708 18% 1.387
Pulmón 2.432 1.463 3.895 12% 448
Linfoma no Hodgkin 979 692 1.671 62% 1.036
Leucemia 1.427 1.284 2.711 80% 2.169
Glándula mamaria 4.677 4.677 37% 1.745
Ginecológico 6.889 6.889 18% 1.261
Promedio       42%  
 
Totales 11.762 20.970 32.732   10.072

Aspectos clínicos de mucositis oral

Síntomas de mucositis oral.

  • Dolor: es siempre el primer síntoma.
  • Exceso de secreciones orales viscosas, que producen estimulación del reflejo nauseoso y tusígeno.
  • Disfagia: sensación de dolor al deglutir
  • Disgeusia: pérdida del gusto
  • Disomia: alteración del olfato
  • Aversión a algunos alimentos.
  • Fiebre, en algunos casos cuando hay infección. 

Consecuencias clínicas de la mucositis oral.

El conocer tales impactos es un argumento importante para argumentar disminución de costos del tratamiento de cáncer como “enfermedad de alto costo”.  De aquí que su conocimiento brinde herramientas para la prescripción institucional:

Impacto en la duración en la remisión de los síntomas, con prolongación de los tiempos de estancia hospitalaria en 3 a 6 días más.

Uso de opioides parenterales: suele ocasionar eventos adversos como náuseas, sedación, constipación, confusión y limitación de las actividades del paciente.

Aumento de tasas de infección en 2,1 veces: el paciente puede desarrollar incluso hasta invasión del torrente circulatorio (sepsis), que hace necesario el uso de varios antibióticos y antimicóticos parenterales por tiempos prolongados. La presencia de mucositis cuadruplica los riesgos de infección por Streptococcus viridans.

Desnutrición / alteración de la nutrición por la incomodidad al deglutir, que puede llegar a hacer necesaria nutrición parenteral total. Dicha nutrición implica colocación de catéter central, por cirujano general, con los consiguientes controles radiográficos, de control de infección, de cuidados de enfermería, de controles de laboratorio clínico, con una gran elevación de costos.

Impacto en las tasas de curación y disminución de la expectativa de vida.

Implicaciones Psicológicas.

Deshidratación.

Impacto en la capacidad de hablar. 

Evaluación de la mucositis mediante escalas.

Existen tres razones principales para asignar puntajes a la severidad de la mucositis:

Para evaluar la toxicidad de un régimen quimioterapéutico o radioterapéutico en particular

Para usar como una herramienta en los cuidados de enfermería

Para establecer la eficacia de un tratamiento en pacientes con mucositis.

Aunque no hay un método de evaluación y puntaje universalmente aceptado, existen varias escalas diferentes que han sido desarrolladas y son ampliamente usadas e incluyen:

La escala de mucositis de la OMS

La escala de evaluación de mucositis oral (OMAS)

La escala de la Organización Europea para la investigación y tratamiento del cáncer (EORTC/RTOG)

Evaluación de la mucositis mediante escalas de OMS.

La organización mundial de la salud (WHO) ha desarrollado un sistema medido en grados de mucositis, basado en la aparición clínica y el estado funcional de la patología.

Escala de mucositis de la OMS

OMS 0 Sin anormalidades
OMS 1 Eritema, leve hipersensibilidad, sin tratamiento
OMS 2 Dolor que requiere de analgésicos no opioides: deglución con dificultad.
OMS 3 Ulceración. Dolor que requiere de analgésicos opioides: deglución imposibilitada
OMS 4 Necrosis; requiere de soporte con Nutrición parenteral.

La importancia de la escala OMS es que es fácil y rápida de aplicar para los estudios clínicos. 


Evaluación de la mucositis mediante escala OMAS

La escala denominada OMAS es de mayor exactitud en la puntuación de la mucositis, si bien su aplicación toma más tiempo.

Está demostrado que por cada punto de aumento en la escala de mucositis “OMAS”, existe asociación con los siguientes eventos:

  • 3,9 veces aumento del riesgo de mortalidad a 100 días
  • 2,1 veces aumento del riesgo de padecer una infección significativa
  • 2,7 días adicionales de nutrición parenteral total
  • 2,6 días adicionales de hospitalización
  • 1 día adicional con fiebre. 

Escala de Mucositis OMAS

Localización Puntaje de Ulceración† Puntaje de Eritema‡
Labio
Superior

Inferior


0, 1, 2 ó 3

0, 1, 2 ó 3


0, 1, 2

0, 1, 2

Mucosa bucal
Derecha

Izquierda


0, 1, 2 ó 3

0, 1, 2 ó 3


0, 1, 2

0, 1, 2

Zona ventrolateral de lengua
Derecha

Izquierda


0, 1, 2 ó  3

0, 1, 2 ó 3


0, 1, 2

0, 1, 2

Piso de la boca
Suave

Duro


0, 1, 2 ó 3

0, 1, 2 ó 3


0, 1, 2

0, 1, 2

†0=ninguno; 1=<1cm2; 2=1-3 cm2; 3= ≥3cm2

‡0=ninguno; 1= no severo; 2=severo

OMAS: Acrónimo de Oral Mucositis Assessment Scale 

Si bien hay otras escalas, al comparar la escala OMS se encuentra que califica la mucositis en grados según la evolución clínica y estado funcional de la patología, mientras que la escala OMAS cuantifica la mucositis, lo que permite adicionalmente predicciones clínicas.

Importancia de la mucositis en el desarrollo de nuevos tratamientos para el cáncer

La mucositis se ha vuelto la principal limitante para la introducción de nuevos regímenes de quimioterapia citotóxica.  Aproximadamente el 60% de los pacientes que reciben radioterapia exclusiva y más del 90% de aquellos en tratamiento con esquemas combinados de radio y quimioterapia desarrollarán un cuadro de mucositis severa (Sutherland SE & Browman GP, 2001). 

Metas del tratamiento de la mucositis oral

Con el tratamiento de la mucositis oral se persiguen varias metas, las cuales son:

  • Liberar de irritación o ulceración cavidades orales, labios y encías.
  • Procurar higiene oral.
  • Aliviar el dolor asociado con mucositis.
  • Evitar déficit nutricional.
  • Evitar sobreinfección
  • Facilitar la comunicación verbal a través del uso de medicamentos para el dolor y medidas frecuentes de cuidado oral.

(Sonis ST & Fey EG, 2002)

Una apropiada valoración de la mucosa oral es requerida antes de iniciar la quimioterapia citotóxica o la radioterapia, que también debe hacerse a lo largo del tratamiento. En general, esta valoración incluye una evaluación física y nutricional del paciente, combinada con una detallada inspección de la cavidad oral y examen dental, tratamiento odontológico para erradicación de caries. 

Un tratamiento estándar de mucositis inducida por quimioterapia citotóxica y radioterapia no ha sido establecido.
Los protocolos de cuidado oral generalmente incluyen limpieza de la mucosa oral, mantenimiento y lubricación de labios y tejidos orales tratando de aliviar dolor e inflamación, uso de antiinflamatorios y analgésicos opioides que dependiendo de la severidad, serán administrados por vía parenteral.


Referencias

  1. Bearman SI, Applebaum FR, Buckner CD, et al. Regimen-related toxicity in patients undergoing bone marrow trasplantation. Journal of Clinical Oncology 1988; 6: 1562-68
  2. Buchsel PC. Gelclair® oral gel. Clinical Journal of Oncology Nursing 2003; 7(1): 109-10
  3. Kostler WJ, Hejna M, Wenzel C et al: Oral mucositis complicating chemotherapy and/or radiotherapy. Options for prevention and treatment. CA a Cancer Journal for Clinicians 2001; 51(5): 290-315
  4. López F, Oñate R, Roldán R et al. Valoración de la mucositis secundaria a tratamiento oncohematológico mediante distintas escalas: Revisión. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal. 2005; 10(5): 412-421.Pico JL, Avila-Garavito A, Naccachie P. Mucositis: Its occurrence, consequences ans treatment in the oncology settingThe Oncologist 1998; 3:446-51
  5. Peterson DE. Oral toxicity of chemotherapeutic agents. Seminars in Oncology 1992; 19(5): 478-491
  6. Piñeros M, Murillo R. Incidencia de cáncer en Colombia: importancia de las fuentes de información en la obtención de cifras estimativas. Revista Colombiana de Cancerología 2004; 8: 5-14.
  7. Sonis ST, Fey EG. Oral complications of cancer therapyOncology 2002; 16: 680-695 
  8. Sonis ST, Sonis AL, Liberman A. Oral complications in patients receiving treatment for malignancies other than of the head and neck. The Journal of the American Dental Association1978; 97: 468-72
  9. Scully C, Epstein J, Sonis S: Oral mucositis: a challenging complication of radiotherapy, chemotherapy and radiochemotherapy. Part 2. Diagnosis and management of mucositisHead and Neck 2004; 26:77-84
  10. Sutherland SE, Browman GP. Prophylaxis of oral mucositis in irradiated head and neck cancer patients: a proposed classification scheme of interventions and meta-analysis of randomized controlled trials. International Journal of Radiative Oncology Biology and Physics 2001; 49:917-30.
  11. Woo SB, Sonis ST, Monopoli MN, et al. A longitudinal of oral ulcerative mucositis in bone marrow trasplant recipients. Cancer 1993; 72: 1612-17

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Introducción

El sistema nervioso procesa información del exterior y de los órganos internos y para ello depende de un sistema de nervios sensoriales, cuyos receptores son conjuntos de células especializadas que desembocan en axones que forman los nervios y haces sensoriales. Los impulsos nerviosos tienen que pasar por varias sinapsis hasta llegar a su destino que es la corteza cerebral, cuando se trata de fibras sensitivas, o un órgano efector, cuando se trata de fibras motoras. Con frecuencia el impulso nervioso es transmitido a neuronas subsiguientes a través de una estructura de conexión llamada sinapsis. El comportamiento eléctrico de la neurona depende de sus propiedades de membrana celular de semipermeabilidad, con canales iónicos que constituyen vías selectivas para el paso de iones específicos, como sodio, potasio, calcio. En su extremo superior, precisamente ya dentro del cráneo, la médula espinal se ensancha para formar la parte más primitiva del encéfalo, denominada bulbo raquídeo sobre el cual se encuentran sucesivamente dos dilataciones más grandes, la protuberancia, el mesencéfalo y por último, el cerebro. La denominada sustancia gris está en la superficie del cerebro y en el interior de la médula espinal, esta capa contiene los cuerpos de las neuronas. La sustancia blanca subyacente está formada por los axones de millones de células nerviosas que forman la corteza cerebral. Por último, adyacente al tallo cerebral en su parte posterior y cubierto parcialmente por el cerebro, se encuentra el cerebelo. Los llamados núcleos basales (también conocidos como ganglios basales), son acúmulos de neuronas en el interior de la sustancia blanca, entre estos figura la sustancia nigra, cuya función es regular el control de la postura, los movimientos finos.
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Generalidades sobre Sistema Nervioso


El sistema nervioso procesa información del exterior y de los órganos internos y para ello depende de un sistema de nervios sensoriales, cuyos receptores son conjuntos de células especializadas que desembocan en axones que forman los nervios y haces sensoriales. Los impulsos nerviosos tienen que pasar por varias sinapsis hasta llegar a su destino que es la corteza cerebral, cuando se trata de fibras sensitivas, o un órgano efector, cuando se trata de fibras motoras. Con frecuencia el impulso nervioso es transmitido a neuronas subsiguientes a través de una estructura de conexión llamada sinapsis. El comportamiento eléctrico de la neurona depende de sus propiedades de membrana celular de semipermeabilidad, con canales iónicos que constituyen vías selectivas para el paso de iones específicos, como sodio, potasio, calcio. En su extremo superior, precisamente ya dentro del cráneo, la médula espinal se ensancha para formar la parte más primitiva del encéfalo, denominada bulbo raquídeo sobre el cual se encuentran sucesivamente dos dilataciones más grandes, la protuberancia, el mesencéfalo y por último, el cerebro. La denominada sustancia gris está en la superficie del cerebro y en el interior de la médula espinal, esta capa contiene los cuerpos de las neuronas. La sustancia blanca subyacente está formada por los axones de millones de células nerviosas que forman la corteza cerebral. Por último, adyacente al tallo cerebral en su parte posterior y cubierto parcialmente por el cerebro, se encuentra el cerebelo. Los llamados núcleos basales (también conocidos como ganglios basales), son acúmulos de neuronas en el interior de la sustancia blanca, entre estos figura la sustancia nigra, cuya función es regular el control de la postura, los movimientos finos. La importancia de la amplia superficie cortical permite mayor complejidad en las funciones que se realizan. El cerebro contiene los centros nerviosos superiores que son las estructuras analíticas y ejecutivas más importantes del sistema nervioso. Los hemisferios cerebrales tienen funciones especializadas que se procesan en las zonas de asociación cortical. Las funciones del sistema nervioso voluntario comprenden la recepción, análisis y acción sobre la información del medio ambiente. que requieren la participación de las diferentes cortezas especializadas, por ejemplo de la información sensitiva en el lóbulo parietal y los impulsos motores de la corteza prerrolándica.(situada adelante de la Cisura de Rolando). Las células nerviosas de la corteza motora allí existentes controlan los movimientos antes de su inicio y envían mensajes a las neuronas del cuerno anterior de la médula espinal y/o de los pares craneales en el tallo cerebral. Los axones de las neuronas de la médula espinal y de los pares craneales terminan en el músculo en la placa motora terminal, que permite la contracción muscular o la estimulación glandular.

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Generalidades

Las funciones del sistema nervioso se pueden dividir en dos grandes categorías: la primera, conformada por aquellas de las cuales nos damos cuenta, y la segunda, conformada por las que no nos damos cuenta. 
Hagamos esta distinción bien clara. La función del sistema nervioso voluntario se relaciona con nuestras reacciones al ambiente exterior. 
Los órganos de los sentidos se encargan que por ejemplo al leer, los ojos vean el texto, los dedos puedan coordinadamente dar vuelta a la página, la nariz sienta el olor a tinta nueva, y se oiga por ejemplo, la música ambiental.

Ahora, se comprende mejor como el cerebro recibe y procesa la información. Los distintos receptores son simplemente conjuntos de células nerviosas especializadas y sus axones forman los nervios sensoriales, que son los que llevan la información hacia el interior del encéfalo.
Con frecuencia, los impulsos nerviosos tienen que pasar por varias sinapsis a lo largo del camino, pero finalmente llegan a su destino que es la corteza cerebral, cuando se trata de fibras sensitivas, o un órgano efector, cuando se trata de  fibras motoras

Crédito de imagen.
http://flagellum.wordpress.com//


Diferenciación en las categorías voluntaria y autónoma en el SNC.

Hablamos en términos generales, podemos decir, que la parte voluntaria del sistema nervioso se relaciona con nuestras reacciones al ambiente exterior, y la parte autónoma contra las funciones de los órganos internos del cuerpo. Como es lógico, no podemos reaccionar ante el ambiente exterior si no sabemos lo que esta pasando. El cerebro necesita procesar toda la información del exterior y de otras partes del cuerpo y para ello depende de un sistema de nervios sensoriales. Al mismo tiempo, mientras el corazón está latiendo a una velocidad determinada, la pupila del ojo se ajusta a un cierto tamaño dependiendo de la potencia de la luz bajo la cual se lee, y el estómago puede o no estar segregando ácidos –todas estas cosas no llegan a ser de conocimiento voluntario. Usted necesitaría mirarse al espejo para poder decir si su pupila está grande o pequeña, o tendría que tomarse el pulso para verificar a que velocidad late su corazón.

Esta categoría de eventos que no depende del sistema nervioso voluntario, está regulada por el llamado sistema nervioso autónomo, que funciona por medio de la división simpática y parasimpática.

Sistema nervioso central

Génesis del sistema nervioso

En (a) se observa la placa neural que en (b) se transforma en el surco neural para  dar lugar en (c) al tubo neural. Crédito de imagen: http://drmimeneuroanatomia.blogspot.com/2010/11/embriologia-del-sistema-nervioso_02.html

El llamado sistema nervioso central comprende el encéfalo y la médula espinal. El encéfalo a su vez comprende el cerebro, el tallo cerebral y el cerebelo.
El cerebro está  compuesto por varias partes diferentes, y junto con la médula espinal, forma lo que se llama el Sistema Nervioso Central.
La abreviatura S.N.C. es de uso extendido y sirve para distinguir a la parte central del sistema nervioso, de los nervios periféricos.
El S.N.C. se empieza a desarrollar en el embrión humano tomando la forma de un tubo de hueco (la estructura precursora se llama placa neural, en la que los bordes se unen y determinan un cilindro, el llamado tubo neural).
 

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Clasificación anatómica de las estructuras en el sistema nervioso

 

Sistema nervioso central
Crédito de imagen
http://www.freeclipartnow.com/science/medicine/anatomy/brain-and-spine.jpg.html

Comprende:

Encéfalo

Médula espinal                                   

Sistema nervioso periférico
Crédito de imagen:
http://www.fundaciondiabetes.org/documentos/sistema_nervioso/sistema_nervioso.htm
Comprende:
Nervios periféricos

 

 

La médula espinal está formada por haces de fibras nerviosas – los axones de las células –  que traen y llevan mensajes al encéfalo, conteniendo también neuronas agrupadas en la sustancia gris medular. Como está previsto que haya acción ejecutiva dentro de la médula espinal misma con respuesta a estímulos en forma independiente de la participación de los niveles superiores de la corteza cerebral, surgen los llamados arcos reflejos. En la figura se ilustran los diferentes componentes participantes en el arco reflejo, destacándose el nervio que transmite información desde el músculo, pasando por la médula espinal, sin participación de los niveles superiores.

Arco Reflejo

Crédito de imagen
http://neurofisio-uceva.blogspot.com/2010/10/reflejos-arco-reflejo.html

 

Los sentidos especiales

Hay células nerviosas especializadas, distribuidas por todo el cuerpo, que son las receptoras de la información y tiene unas funciones muy diversas. Los sentidos especiales de la vista, oído, gusto y olfato poseen unos complejos receptores para analizar la información que reciben, y la piel tiene para analizar el tacto, forma, dolor, presión, calor y frío.
Los músculos y articulaciones analizan las presiones a las que están sometidos, una vez que cada receptor analiza el tipo particular de información particular, la envía al cerebro por medio de los nervios sensoriales. A continuación se ilustran algunos receptores especializados, particularmente el órgano de la visión.

Sentidos especiales

 

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http://evolutionofme.net/blog/index.php

   

La neurona

Hay muchos tipos de diferentes de células nerviosas en el cuerpo humano dependiendo de su situación y la función que desarrollan. Sin embargo existe un modelo básico en la estructura de todas las células nerviosas, y la mayoría de estas se ajustan a él se denomina neurona. En primer lugar, está el cuerpo de la célula (también llamado soma pericarión) que contiene el núcleo y lleva a cabo las funciones que permiten la vida celular. 

Dado que la neurona posee unas prolongaciones o arborizaciones se puede diferenciar unas de longitud corta, conocidas como dendritas, que son las encargadas del llevar y traer la información a la célula nerviosa y otra de longitud larga, el llamado axón o cilindroeje, que lleva la información desde una neurona hasta otra, o hasta un órgano efector.
En la figura (A) se ilustra una neurona típica, mostrando su axón mielinizado.En la figura (B) se muestra el cuerpo celular agrandado mostrando los botones sinápticos de otras neuronas; en (C) se observa un diagrama de un botón sináptico que muestra la terminal del axón con sus vesículas sinápticas y mitocondrias, junto con la zona postsináptica.

A. Neurona

Resumen sobre la neurona

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  | Fecha de creación: 11/04/2008
La frase final es muy interesante:
“El cerebro habla continuamente consigo en un lenguaje electroquímico”
B. Cuerpo celular 

Detalle en 3D de neurona
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C. Diagrama de botón sináptico

Los axones tienden a reunirse en manojos o haces, formando una complicada red que lleva los impulsos nerviosos por todas las partes del encéfalo y la médula espinal. Todos  estas fibras se comunican entre si en diferentes sitios y en realidad, la integración en el S.N.C. depende de un gran número de sinapsis, donde los mensajes pasan de una célula nerviosa a otra. Los neurotransmisores pueden de hecho facilitar la transmisión, o inhibirla, siendo entonces excitatorios inhibitorios en otras células del S.N.C. pudiendo comunicar o no un mensaje dado. 
El extremo final del axón tiene ramificaciones que transmiten la información o impulso nervioso a otras neuronas. Con frecuencia el impulso nervioso es transmitido a una segunda neurona, y en este caso las ramificaciones terminales del axón se entrelazan con dendritas o con un axón, o directamente a un cuerpo neuronal: estas zonas especializadas de conexión constituyen la sinapsis,comunes en todo el sistema nervioso. La transmisión en las diferentes sinapsis depende de la liberación de una molécula llamada neurotransmisor, contenida en las vesículas de los botones que comprenden diferentes clases, como adrenalina, noradrenalina, serotonina, dopamina, histamina, acetilcolina, glutamato, etc.Cuando los axones transcurren por dentro del sistema nervioso central, conforman los llamados haces, una vez por fuera del sistema nervioso central forman los nervios. Tanto los nervios como los haces pueden llegar a tener una longitud muy grande –por ejemplo, los que forman los nervios de la pierna, llegando hasta los dedos del pié-, tienen una longitud de hasta un metro aproximadamente.

Nervios periféricos y mielina 


La neurona se ha especializado tanto, que requiere de apoyo por células conocidas como neuroglía, que comprende los astrocitos y los microcitos. Los primeros regulan la nutrición neuronal, los segundos reemplazan las neuronas una vez muertas, ya que se acepta que las neuronas no se reproducen a semejanza de otros tejidos.

La mielina es un elemento aislante que permite complejidad en los sistemas nerviosos por permitir ahorro de espacio y energía. Los axones recubiertos de mielina presentan la despolarización al nivel de unas hendiduras especializadas llamadas nodos de Ranvier, que se presentan a intervalos determinados sobre el axón, que permiten la llamada conducción saltatoria, facilitando la transmisión de los impulsos a lo largo de los nervios y los haces a una velocidad hasta de 120 metros por segundo. En el video  se muestran las relaciones entre la mielina, el axón, en un nervio periférico para ilustrar el mecanismo de la conducción saltatoria.
Conducción saltatoria en fibra mielinizada 
Crédito de video
ggiovannoni
 — May 07, 2009
 

Funcionamiento eléctrico de la neurona.

El comportamiento eléctrico de la neurona depende de sus propiedades de membrana celular de tipo semipermeable, con canales iónicos que constituyen vías selectivas para el paso de iones específicos, como sodio, potasio, calcio. La razón por la cual no ocurren corrientes iónicas todo el tiempo, es que existen compuertas que regulan la apertura y cierre de estos canales restringiendo actividad eléctrica. A continuación se ilustra las diferentes concentraciones de electrólitos tanto en el medio extracelular como en el intracelular. 
Obsérvese la mayor concentración de sodio a nivel extracelular, y la mayor concentración de potasio en el medio intracelular, lo cual conduce a gradientes no solo de concentración, sino eléctricos.
Se ilustra como surge un potencial de membrana normal de -90 mV, en una fibra normal en reposo, a partir de las diferentes concentraciones o gradientes de sodio y potasio entre ambos lados de la membrana.
Las flechas de líneas salteadas representan difusión pasiva, mientras que la flecha resaltada continua representa transporte activo y consumo de energía por la enzima NaK adenosintrifosfatasa (sodio potasio ATPasa)
Concentraciones de electrólitos a través de la membrana celular

Bomba de sodio y potasio

screamings — April 03, 2008


Definición de potencial.
El potencial se define como la presencia de polarización diferencia de carga eléctrica entre el medio intracelular y el extracelular debido a diferencias en la composición iónica, por mayor predominio de potasio intracelular. 
 

Origen de los potenciales

El llamado potencial de reposo depende de las elevadas concentraciones de potasio intracelular, lo cual determina el gradiente eléctrico que será de aproximadamente -75 mV con respecto al exterior.
Siempre que exista flujo de corriente en un medio, simultáneamente surgirán los potenciales de membrana.
El potencial de acción es un flujo de corriente a través de la membrana que se genera por la entrada masiva del ión sodio al interior de la neurona, lo cual origina el cambio del potencial desde -75 mV hasta +40 mV produciéndose un positivización en el interior de la célula con respecto al exterior: este fenómeno también es conocido como despolarización.
En la repolarización, la neurona obtiene nuevamente su potencial de reposo de carga negativa, por la sucesiva expulsión de los iones sodio y la entrada de los iones potasio al medio intracelular: este es un fenómeno que consume gran cantidad de energía, por el funcionamiento de la bomba de sodio.

Sucesión de acontecimientos en un potencial de acción

Potencial de acción en neuronas

Crédito de video:
http://www.youtube.com/watch?v=b4RmUojdGGM

El llamado umbral consiste en que una vez disminuída la carga negativa de la neurona alrededor del límite de los -60 mV, se produce una entrada masiva del ión sodio en un patrón de “todo o nada”. Entonces, esta diferencia de -20 mv para llegar a la zona de -60 mV es el umbral o límite para que se produzca la entrada masiva de sodio y el subsiguiente potencial de acción. Si ocurre disminución del umbral (pasando por ejemplo de -75 mV a -60 mV en reposo) la célula puede presentar potenciales de acción con mayor frecuencia. A continuación se ilustra la nomenclatura del potencial de acción y se hace referencia al potencial de umbral, de importancia en la actividad eléctrica celular para desencadenar un potencial de acción.

 

El potencial de acción y el potencial umbral

Dado un potencial de reposo de -80 mV y una zona de despolarización todo o nada de -60 mV, el umbral será de -20 mV, pudiendo ser variable esta cifra. Obsérvese que A y B no producen despolarizaciones, solo una actividad local en la membrana llamada potenciales electrotónicos. En C apenas se sobrepasa el umbral, se produce un potencial de acción completo y se facilita la aparición de sucesivos potenciales de acción.


Dado que la densidad de canales iónicos de un tipo particular puede ir desde cero hasta unos 10.000 por µm(micrómetro cuadrado) y que cada neurona intercambia 200 millones de ión sodio (Na+) por 130 millones de ión potasio (K+) cada segundo, la sumatoria de estas corrientes es lo que se detecta en el electroencefalograma.


Disposición anatómica del encéfalo

En su extremo superior, precisamente ya dentro del cráneo, la médula espinal se ensancha para formar la parte más primitiva del encéfalo, denominada bulbo raquídeo sobre el cual se encuentran sucesivamente dos dilataciones más grandes, la protuberancia y el mesencéfalo.

Esquema de la anatomía encefálica y estructuras profundas.

 

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http://psi-paylo.blogia.com/2007/120401-el-sistema-nervioso-central.-2.regiones.php


Por último, la estructura de posición más superior a las anteriores es el cerebro, que se encuentra divido, por una hendidura central interhemisférica, que da origen a los hemisferios cerebrales, que a su vez se subdividen por  diferentes cisuras en una serie de lóbulos. Estas cisuras hacen que la apariencia general sea como una nuez. Esta disposición proporciona un área de superficie muy grande en un espacio relativamente pequeño. La denominada sustancia gris está en la superficie o corteza del cerebro y es en esta capa donde se encuentran los cuerpos de las neuronas. La sustancia blanca que hay debajo está formada por los axones de los millones de células nerviosas que forman la corteza cerebral. Por último, adyacente al tallo cerebral en su parte posterior y cubierto parcialmente por el cerebro, se encuentra el cerebelo.
 

Muchos de los nervios más importantes salen de la protuberancia y del bulbo – en realidad de aquí parten casi todos los denominados nervios craneales que controlan las estructuras de la cabeza y el cuello. El cerebelo ejerce una influencia de control sobre el equilibrio, la posición y los movimientos musculares coordinados, tales como los que se emplean al caminar.

Los llamados núcleos basales (también conocidos como ganglios basales), son acúmulos de neuronas en el interior de la sustancia blanca cuya función es regular el control de la postura, los movimientos finos, y aquellos movimientos sobre los cuales no se tiene el control voluntario una vez iniciada la secuencia de movimiento.


Funciones de la corteza cerebral

Quizás usted se pregunte por qué es tan importante tener una gran zona de superficie, y la respuesta es que en la medida de disponer de más células nerviosas en la corteza cerebral, esto permite mayor complejidad en las funciones que se realizan; en el cerebro están situados los centros nerviosos superiores que son en realidad las estructuras analíticas y ejecutivas más importantes del sistema nervioso. El desarrollo avanzado que logra la corteza en el ser humano nos proporciona nuestra compleja capacidad para pensar, memorizar y actuar. La base fundamental del desarrollo son lasfunciones cognoscitivas, (como juicio, cálculo, memoria) las cuales producen el entramado decisivo de la integración intelectual, que es el logro más importante de nuestra evolución.

Vista de un hemisferio cerebral con los principales surcos y lóbulos

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http://www.psicologia-online.com/ebooks/general/corteza_cerebral.htm

Las distintas partes de los hemisferios cerebrales han desarrollado funciones especializadas que se procesan en las denominadas zonas de asociación cortical. Hacia el centro de cada hemisferio hay un pliegue profundo (técnicamente un surco, conocido como la cisura mayor o de Rolando) que se extiende hacia abajo y hacia delante y detrás de él se encuentra la corteza sensitiva. Es aquí donde los mensajes de los sentidos especiales van a otras zonas de la corteza, visión, audición, lenguaje.


Procesamiento de información del medio ambiente

Las funciones del sistema nervioso voluntario comprenden la recepción, análisis y acción sobre la información del medio ambiente para que el individuo siempre esté  en condiciones de iniciar una conducta adaptativa basada en la información recibida.

Estas acciones se logran por la participación de las diferentes cortezas especializadas, por ejemplo de la información sensitiva en el lóbulo parietal (como queda detrás de la cisura de Rolando, se le conoce como corteza posrrolándica) y de los impulsos generados en la corteza situada delante de la cisura de Rolando (corteza prerrolándica), especializada en la información motora. Las células nerviosas de la corteza motora allí existentes controlan los movimientos antes de su inicio y envían mensajes, bien a las neuronas del cuerno anterior de la médula espinal, o los pares craneales que son el equivalente en el tallo cerebral a los nervios espinales en la médula espinal.

En la corteza cerebral motora del lóbulo frontal surge la intencionalidad de producir y ejecutar movimientos, que se traduce como una orden motora específica para la contracción de los distintos músculos.

En el sucesivo paso de los estímulos desde la periferia hasta las zonas de procesamiento de información en los hemisferios cerebrales y viceversa, desde el cerebro hasta la periferia, los hacesde fibras sensitivas y motoras cruzan de un lado a otro, lo que significa que cada mitad del cerebro controla la mitad opuesta del cuerpo.  La mayoría de las funciones están apareadas simétricamente y representadas tanto en un hemisferio como en el otro, pero hay unas cuantas excepciones con algunas fibras que no se cruzan.


Producción del lenguaje

Los movimientos exactos y complicados que se necesitan para la palabra inteligible están controlados por un centro especial del cerebro denominado centro del lenguaje que es una zona de asociación donde confluye la información procesada en otras partes de la corteza cerebral. En las personas que utilizan la mano derecha (diestro), el centro del lenguaje está en el hemisferio cerebral derecho, y estas personas son menos hábiles con su mano izquierda (que está también controlada por el hemisferio derecho). Y lo contrario (aunque con menor frecuencia), ocurre con las personas zurdas. A continuación se ilustran en sombreado las zonas de asociación cortical directamente relacionadas en el manejo del lenguaje escuchado y después hablado. 


Sistema nervioso periférico

Las estructuras que llamadas nervios no son más que el conjunto de muchos axones de células nerviosas individuales por fuera del sistema nervioso central. Ya se mencionó a partir de la médula espinal y del tallo cerebral se originan los nervios motores periféricos.

La vía motora encargada del movimiento tiene dos neuronas: una en la corteza cerebral y otra en la médula espinal: los axones de las neuronas motoras de la médula espinal terminan al nivel del músculo en una estructura especializada llamada placa motora terminal, que permite que el impulso nervioso haga que el músculo se contraiga.

Placa motora

                                                            Unión neuromuscular en músculo esquelético

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    Se muestra esquemáticamente la relación entre el axón de un nervio periférico terminando en el músculo (vista transversal)y formando la placa motora o unión mioneural. En (B) se muestra una vista de la superficie de la placa terminal. Obsérvese la gran cantidad de mitocondrias presentes en el músculo vecino en (C).


Generalidades sobre sistema nervioso autónomo

El organismo humano tiene la capacidad para reaccionar en forma compleja a los estímulos que recibe del medio ambiente, simultáneamente con la serie de informes que recibe de sus órganos internos. Con bastante frecuencia se deben hacer ajustes entre estas dos modalidades para que la modalidad de información de los órganos internos sea capaz de generar conductas adecuadas frente a los conflictos y tensiones exteriores.

El término de autónomo hace referencia a que “se gobierna por sí mismo”. De este modo, el sistema nervioso autónomo que permite el control visceral de forma independiente de la voluntad se divide en dos ramas principales, a saber la del simpático y la del parasimpático. Ambas divisiones estánseparadas anatómicamente y tienen efectos antagónicos en los órganos que controlan.

El sistema nervioso simpático está  localizado en las columnas intermedias de la médula espinal anivel torácico, como se aprecia a continuación. Ambas  divisiones tienen ciertas semejanzas y diferencias.

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http://tema3c.wordpress.com/2009/02/05/el-sn-simpatico-y-el-sn-parasimpatico/

El parasimpático tiene dos centros principales de actividad, que comprenden los de los pares craneales y los correspondientes a los segmentos medulares sacros. Por esta razón se dice que el parasimpático es “craneo-sacro”. El principal nervio por el cual se manifiesta el parasimpático es el par craneal XI, conocido como Vago Neumogástrico. El vago corresponde a las fibras que salen desde el tallo cerebral y son motoras excitadoras en las diferentes vísceras.

En primer lugar, ambas divisiones son servidas por nervios aferentes (del latín affere: traer), que llevan información desde la periferia hasta hasta el sistema nervioso central, lo cual corresponde a nervios sensoriales que llevan la información desde los órganos internos hasta las áreas centrales que regulan el sistema nervioso autónomo. Igualmente, las dos divisiones tienen nervios eferentes (del latín effere: llevar) que corresponden a los nervios motores que terminan en las diferentes vísceras.

Disposición de fibras de relevo en el sistema nervioso autónomo

Las fibras nerviosas del parasimpático que inervan las células glandulares y el músculo liso, tienen un GANGLIO de relevo. Las fibras antes del relevo se llaman preganglionares, después del relevo se llaman posganglionares. En la figura se puede observar como al lado de la médula espinal está la cadena ganglionar, donde  ocurren las sinapsis de las fibras simpáticas.

Sistema nervioso periférico: somático y autónomo.

Reith, Edward J., Breidenbach, B., Lorenc, M.: Texto Básico de Anatomía y Fisiología para Enfermería. Ediciones Doyma S. A. (1982) Barcelona.

 ¿Qué son los ganglios?

Vale la pena hacer la distinción entre un ganglio neurológico y un ganglio linfático, por ejemplo, que no son lo mismo, por cuanto el ganglio nervioso contiene los cuerpos de muchas neuronas, mientras que el ganglio linfático contiene linfocitos, una clase de glóbulos blancos. Igualmente hay que diferenciar entre ganglio y núcleo, ya que ambos en contexto neurológico son acúmulos de cuerpos de neuronas: los núcleos están en el encéfalo y la médula (es decir, en el sistema nervioso central), mientras que los ganglios  al estar por fuera, se hallan en el sistema nervioso periférico.

Hay que anotar que tanto en los ganglios simpáticos como en los parasimpáticos, la neurotransmisión se hace por medio del mismo neurotrasmisor a saber, la acetilcolina.

 Fibras autonómicas pre y posganglionares.

En el parasimpático las fibras preganglionares son largas y las posganglionares son cortas. Los ganglios aparte de estar alejados del sistema nervioso central, con frecuencia están incluidos en la pared del mismo órgano. La neurotransmisión al nivel ganglionar es la misma, con acetilcolina.

 Fibras autonómicas pre y posganglionares.

                          PREGANGLIONAR     POSGANGLIONAR             GANGLIO

SIMPATICO         corta                     larga                                    Fuera del órgano

PARASIMPATICO            larga                     corta                                    En el órgano

Todas las neuronas preganglionares son colinérgicas, tanto en el sistema simpático como en el parasimpático, de modo que si se aplicara a todos los ganglios el neurotransmisor acetilcolina, se estimularán las neuronas posganglionares simpáticas y parasimpáticas. Aunque la mayoría de las neuronas posganglionares simpáticas son adrenérgicas, existen excepciones, como las que van a las glándulas sudoríparas, que son colinérgicas.

Función del sistema nervioso autónomo

Función del simpático

La descarga masiva del simpático produce los cambios adaptativos de tipo visceral que se enumeran en la tabla

Tabla Cambios de los diferentes órganos en respuesta a la estimulación simpática.

·         Aumento de la presión arterial.

·         Aumento del riego sanguíneo en los músculos activos.

·         Aumento del metabolismo celular en todo el cuerpo.

·         Aumento de la concentración sanguínea de glucosa.

·         Aumento de la fuerza muscular.

·         Aumento de la actividad mental.

·         Aumento de la cogulabilidad de la sangre.

La suma de todos estos efectos permite que la persona pueda aumentar su capacidad física varias veces en comparación con los niveles “de reposo”, con lo cual el organismo puede responder ante situaciones de alarma, lo cual constituye la reacción de alarma simpática de huir o luchar. En ambos casos, la alarma simpática hace que las actividades subsiguientes sean muy enérgicas.

 Función del parasimpático

Al contrario de lo que ocurre con el simpático, el parasimpático en general prepara el cuerpo para actividades más sedentarias, favoreciendo la conservación del medio interno para una adecuada homeóstasis, con una mayoría de respuestas de caracter opuesto a las del simpático.

Neurotransmisores y receptores autonómicos

Neurotransmisores y receptores del simpático

El neurotransmisor el simpático en la gran mayoría de las fibras posganglionares es la noradrenalina, por lo cual se conoce como mediador simpático. Una vez que la adrenalina se ha secretado tiene tres destinos:

1) 50 – 80% es recaptada (vuelve nuevamente al interior de las terminales nerviosas adrenérgicas); 2) se difunde en los líquidos vecinos y la sangre; 3) es destruída por la monoaminooxidasa B (MAO-B) al nivel de las terminales nerviosas y por la catecol-O-metil transferasa (COMT) que se halla en todos los tejidos.

Los receptores del simpático son moléculas de caracter proteico ancladas en la membrana celular, son denominados adrenérgicos responden a los neurotransmisores endógenos como adrenalina y noradrenalina. Se subdividen en: ay a2, b1, b2 y b­3­.

Los receptores ason estimulados principalmente por la noradrenalina, se encargan del aumento del tono vascular, mientas que los a2 están en la médula espinal.

Los receptores b se subdividen en b1 que se encargan del aumento de la frecuencia y capacidad de contracción del ventrículo izquierdo, mientras que los receptores bse encargan de promover broncodilatación, de degradación del glucógeno y relajación del miometrio uterino.

La adrenalina es el neurotransmisor liberado principalmente por la médula suprarrenal, en respuesta a la estimulación simpática, se considera que actúa como neurotransmisor especialmente en el cerebro.

 

Receptores y neurotransmisores del parasimpático

El principal neurotransmisor del parasimpático es la acetilcolina, por lo cual se le conoce como el mediador parasimpático. Los receptores son de tipo colinérgico, En la mayoría de los casos el tono del parasimpático es menor que el del simpático. Por ejemplo, del tercer par craneal (Motor ocular común) salen las fibras responsables de la contracción de la pupila, del séptimo par craneano la inervación de las glándulas lacrimales, de los últimos segmentos sacros salen las fibras para el colon, recto, vejiga, uréteres y genitales externos.

Segundos mensajeros

Los segundos mensajeros  mensajeros intracelulares hacen referencia a las moléculas que se activan en el medio intracelular en respuesta a la activación de receptores colinérgicos o adrenérgicos. En el simpático el mensajero intracelular es la adenosina monofosfato cíclica (AMPc), mientras que en el parasimpático el mensajero es la guanosina monofosfato cíclica (GMPc). La figura  esquematiza las relaciones entre los receptores y los mensajeros intracelulares.

¿Qué es y cómo funciona la médula suprarrenal?

La médula suprarrenal consiste en un ganglio autónomo, que forma parte de las glándulas suprarrenales, órganos pares situados sobre el riñón, que al tener estimulación por las fibras preganglionares del simpático, liberan un 20% de noradrenalina y un 80% de adrenalina. Los efectos de tal estimulación simpática directa suelen durar alrededor de 10 minutos, por la lenta eliminación de estos neurotransmisores de la sangre. La adrenalina difiere de la noradrenalina en que tiene mayores efectos cardiovasculares haciendo que se produzca un gran aumento del gasto cardíaco y sólo una ligera contracción de los vasos sanguíneos de los músculos. Adicionalmente, hace que se produzca un aumento del metabolismo hasta de un 100 % sobre el normal facilitando de esta forma la actividad en todo el organismo. Esto lo logra promoviendo la liberación de glucosa hacia la sangre.

 ¿En qué consiste el tono simpático y parasimpático?

Dado que el sistema nervioso autónomo se halla en constante actividad, esta intensidad basal de actividad se conoce con los nombres de tono simpático y parasimpático, respectivamente. El significado del tono permite que una sola división autonómica afecte la actividad de un órgano estimulado. Por ejemplo, cuando el tono parasimpático (vagotonía) aumenta en la pupila, hay contracción; si por el contrario, el tono simpático aumenta, la pupila aumenta de calibre.

Gran parte del tono simpático depende de la secreción basal de adrenalina y noradrenalina. 

Farmacología del sistema nervioso vegetativo

Los medicamentos que actúan sobre órganos efectores adrenérgicos son drogas simpaticomiméticas (imitan efectos de estimulación simpática).

Cuando se habla de medicamentos que bloquean la actividad adrenérgica, se puede hablar de varios tipos de bloqueo:

1)Evitándose la síntesis y almacenamiento de noradrenalina en las terminales sinápticas: este medicamento es la reserpina.

2) Puede evitarse la liberación de noradrenalina, como lo hace la guanetidina.

3) Pueden bloquearse los receptores alfa: lo hacen medicamentos como fenoxibenzamina y fentolamina.

4) Pueden bloquearse los receptores beta (betabloqueadores)en forma inespecífica como lo hace elpropranolol, o selectivamente (para receptores b1 cardíacos, como el metoprolol, con lo cual disminuye la frecuencia y la fuerza de contractilidad ventricular.

En cuanto a parasimpaticomiméticos (aquellos que “imitan” la acción del parasimpático), se encuentran medicamentos agonistas como pilocarpina y metacolina y en cuanto a vagolíticos o parasimpáticolíticos, existen antagonistas como atropina y escopolamina.


Epilepsia

Epilepsia viene del griego y significa “interrupción súbita”, actualmente se define como una enfermedad crónica causada por actividad eléctrica excesiva e incontrolada de una parte o de todo el sistema nervioso, cuyos diferentes patrones se ilustran a continuación.

Actividad eléctrica normal de la corteza cerebral. 

 

La actividad eléctrica a nivel de la corteza
integra materia y energía  


La actividad eléctrica excesiva se observa por medio del electroencefalograma (EEG). El EEG registra la actividad eléctrica de la corteza cerebral por medio de electrodos en el cuero cabelludo y es de utilidad para el estudio de las alteraciones eléctricas de la epilepsia.

No toda epilepsia tiene convulsión, es importante diferenciar una y otra: la convulsión es una contracción de los músculos que causa movimientos súbitos e irregulares en uno o varios grupos musculares o generalizadamente en todo el cuerpo. Hay epilepsias como las ausencias, en las cuales no hay convulsión: por esta razón no se habla de convulsión, sino de epilepsia.

A continuación se ilustra la posición de los electrodos en el cuero cabelludo para hacer un adecuado registro de la actividad eléctrica de la corteza.

Técnica del EEG


En los electrodos, pF es prefrontal, F es frontal, P es parietal, O es occipital.


Crisis epilépticas

Es el tipo de manifestación clínica como consecuencia de la descarga eléctrica anormal. Las crisis parciales se caracterizan porque la persona se acuerda de lo que estaba pasando durante la crisis; las epilepsias parciales se manifiestan como sensación de mareo, luces, zumbidos, sensación de nudo en la garganta, tics, entre otras.

En las crisis generalizadas no hay memoria de lo ocurrido, por lo cual se dice que hay compromiso del estado de conciencia. Estas últimas se dividen en: ausencias, clónicas, tónicas, atónicas, mioclónicas. 

Clasificación de la epilepsia

Hay tres grandes grupos de epilepsia que comprenden las crisis parciales, las generalizadas y las no clasificables. Desde el punto de vista de la causa, se divide en primaria o sin daño estructural del sistema nervioso, mientras que en las secundarias sintomáticas las crisis epilépticas son la manifestación de una lesión específica en el sistema nervioso, como un tumor, una infección, etc.


Dolor

Se puede definir al dolor como una experiencia sensorial con un componente emocional desagradable, que avisa a la consciencia de la persona que hay una posible lesión o daño a un tejido u órgano.

Los síndromes dolorosos se pueden definir como un conjunto de manifestaciones típicas que identifican a una enfermedad o síndrome asociado a dolor, pero que a diferencia del anterior no presenta una lesión orgánica potencial ni real. Un ejemplo de síndrome doloroso son las neuralgias.

Gran parte de la terapéutica del dolor tiene sus raíces en la antigüedad. Los antiguos utilizaban un extracto de la corteza de sauce para el alivio del dolor y la fiebre, efecto que hoy se atribuye a la  salicilina, químicamente relacionada con los salicilatos modernos.


Enfermedad de Parkinson

Es un trastorno del sistema nervioso central causado por la muerte acelerada de un grupo neuronal presente en el tallo cerebral, (a nivel mesencefálico)llamado sustancia nigra.

El color negro de este grupo neuronal se debe a la presencia del neurotransmisor dopamina. La enfermedad se caracteriza por temblor en reposo, rigidez muscular que produce lentitud y escasez de movimientos, trastornos del equilibrio corporal, con alteración de la marcha.

A continuación se muestra un esquema de las relaciones de la sustancia nigra con los núcleos de la base.

Relaciones anatómicas de la sustancia nigra con los núcleos de la base

 

Como enfermedad degenerativa de causa desconocida la edad es el principal factor de riesgo para su desarrollo y se calcula que para el año 2040 será la causa más común de muerte en ancianos. Los pacientes con enfermedad de Parkinson suelen tener dificultades para realizar dos movimientos simultáneamente y el trastorno en la ejecución de los movimientos es mayor si la complejidad de los movimientos aumenta, por trastornos de la coordinación de la parte motriz con la información sensorial: por esto los movimientos de los parkinsonianos suelen depender del control visual directo.

Los núcleos basales (como el putamen y el globus pallidus), median la generación de respuestas de acuerdo a estilos cognitivos, las cuales incluyen la capacidad de iniciar y mantener un determinado tipo de movimientos.

Los núcleos basales han sido asociados con movimiento adicionalmente a su papel en el proceso conductual, ya que la percepción adecuada del espacio en el medio ambiente es una base para la coordinación motora, para planear como se va a mover el cuerpo en el espacio.

A continuación  se ilustran las principales características de un enfermo de Parkinson; obsérvese la expresión ansiosa, con poca movilidad.

Enfermedad de Parkinson 


Es de interés que la enfermedad de Parkinson puede coexistir con enfermedad de Alzheimer o con daño vascular (otra causa frecuente de demencia), con lo cual surge una incómoda connivencia de factores lesivos que finalizan ocasionando un muy acentuado compromiso de la esfera cognoscitiva.


Alteraciones cócleo-vestibulares.

Estas incluyen principalmente al vértigo, sordera y a la sensación de zumbido. Se producen por patologías al nivel del oído interno (donde está la cóclea o caracol, responsable de la audición, y los conductos semicirculares, responsables del equilibrio, esquematizados a continuación. 

Anatomía del oído interno

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Cóclea o caracol
Tomado con modificaciones de Smith Thier, 1983.

Migraña

Tipo de cefalea que surge de forma súbita, generalmente comprometen la mitad de la cabeza (cefalea hemicránea), de características pulsátiles, y generalmente se acompaña de náuseas y vómito. Ataca más a mujeres que a hombres.

Recursos en la web

http://www.nutridepor.com/camacho_diaz_5.htm

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Perspectivas terapéuticas de ácido valproico – actualización


Perspectivas terapéuticas de ácido valproico – actualización

El ácido valproico tiene una amplia variedad de mecanismos, que lo hacen útil en gran variedad de patologías neurológicas y psiquiátricas. Su introducción y seguridad en el uso clínico desde 1978, lo hacen el antiepiléptico de amplio espectro con la más grande experiencia clínica y el mayor soporte de datos publicados.


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Sobre la molécula del ácido valproico (VPA)

La introducción del ácido valproico para uso clínico tuvo lugar en EE.UU. en 1978 para tratamiento de ausencias y hacia 1996 para crisis parciales. Existen varias formulaciones de ácido valproico con sales como sódica o magnésica, las cuales una vez absorbidas, se transforman en valproato. La ventaja del ácido valproico sobre las otras sales (por ejemplo valproato) es que no es sensible a la humedad, lo que hace que se desintegre uniformemente, sin mayores fluctuaciones (Ranciaro-Fagundes SB, 2008).

  Molécula de ácido valproico

                                                                

Importancia clínica de los múltiples mecanismos de acción de ácido valproico (VPA)

La epilepsia exhibe gran diversidad molecular y celular de los mecanismos subyacentes; la combinación de mecanismos neuroquímicos y neurofisiológicos de VPA explican la máxima cobertura antiepiléptica y estabilizadora de ánimo. Los mecanismos neuroquímicos son aumento de neurotransmisión GABAérgica por inhibición de la GABA transaminasa y de la succínico aldehído deshidrogenasa (enzimas que metabolizan el GABA), la estimulación de la decarboxilasa del ácido glutámico (enzima que sintetiza el GABA), así como el bloqueo de las compuertas dependientes de voltaje para el ión sodio (Davis R, 1994); más recientes son la modulación de la neurotransimisión dopaminérgica y serotoninérgica y la expresión de genes neuroprotectores que protegen contra excitotoxicidad (Ranciaro-Fagundes SB, 2008). Así se explica porque VPA es antiepiléptico y timoléptico de amplio espectro.

Eficacia en epilepsia

La escogencia de un antiepiléptico para pacientes individuales con epilepsia no solamente considera eficacia y perfil de seguridad, sino las propiedades farmacocinéticas óptimas que permitan los mejores niveles séricos con costos adecuados (Glauser T, 2006). Según el enfoque basado en evidencia, VPA es útil como monoterapia en pacientes con epilepsia diagnosticada de novo o con epilepsia insuficientemente tratada con otros antiepilépticos. Igualmente, VPA reduce número y duración de descargas EEG en pacientes con ausencias y epilepsia por fotosensibilidad, con buena correlación entre el control de epilepsia y respuestas EEG. Y a diferencia de fenitoína, VPA carece de efectos cognoscitivos en pacientes con epilepsia (Davis R, 1994).

Eficacia de VPA en neuropatías

Los dos tipos más comunes de dolor neuropático periférico son la neuralgia post-herpética (NPH) y la neuropatía diabética dolorosa (NDD). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) han mostrado resultados contradictorios en términos de eficacia clínica. Y a diferencia de antiepilépticos como lamotrigina, oxcarbazepina y topiramato que han mostrado ser ineficaces en algunos estudios de neuropatía diabética dolorosa (NDD), el ácido valproico sí ha mostrado  consistentemente un efectivo alivio del dolor por NDD (Zin CS, 2008).

Eficacia de VPA en migraña 

Con dosis en promedio de 1250 mg se consiguen prevención de nuevos episodios en un 67% de los pacientes, con efectos colaterales leves, que hacen de VPA útil en migraña refractaria (Erdemoglu AK, 2000).


Estabilización de ánimo

Recientemente se ha encontrado que estabilización del ánimo ocurre por aumento de liberación de dopamina en la corteza prefrontal (Ranciaro-Fagundes SB, 2008) y por acción sobre los sistemas de prolil-oligopeptidasa (PO) y fosfoinositol (Pins): el ánimo normal depende de señales normales del sistema Pins, y al mantener estable el sistema Pins, VPA evita evolución a manía; por otra parte, VPA evita los cambios hacia depresión al inhibir el sistema PO e incrementar el sistema Pins (Cheng L, 2005).


Eficacia y seguridad de VPA en Trastorno Bipolar

Los estabilizadores del estado de ánimo son una opción importante en el trastorno bipolar y han sido definidos como medicamentos que “reducen la frecuencia y/o la intensidad de los episodios depresivos, maníacos y mixtos en pacientes con trastorno bipolar y que no aumentan la frecuencia o gravedad de los subtipos del trastorno o las variables de pronóstico propias del trastorno bipolar” (Macritchie KAN, 2008).

Hay buena respuesta a VPA en episodios mixtos de enfermedad bipolar o ciclamiento rápido(Pérez-Ceballos MA, 2006); también VPA mejora la depresión en enfermedad bipolar tanto en uso agudo, como a largo plazo (Bowden CL, 2009). Por último VPA es útil en trastorno de ansiedad tipo estrés postraumático (PTSD) (Adamou M, 2007), en disregulación de síntomas afectivos e impulsos agresivos en pacientes con trastornos de personalidad (Sieberer M, 2009).

Aspectos farmacogenéticos sobre seguridad de VPA

Es conocido que en casos raros o aislados, el ácido valproico puede ser metabolizado al metabolito 4-en ácido valproico, el cual puede causar hepatotoxicidad, y a la fecha es claro que hay variables de tipo genético en la enzima responsable que no son fácilmente detectadas (Klotz U, 2007).

Tolerabilidad de VPA

Los efectos más comunes son náuseas pasajeras, calambres abdominales, diarrea.  La ganancia de peso y la toxicidad hepática tienen una incidencia de 1 en 20.000 y esta frecuencia puede aumentar a 1 en 600 o en 800 en pacientes de alto riesgo como niños menores de 2 años recibiendo politerapia antiepiléptica. En raras ocasiones se ha asociado a incremento de niveles de testosterona, sin manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo (Ranciaro-Fagundes SB 2008).

Conclusiones

El ácido valproico es un antiepiléptico de amplio espectro con la más grande experiencia clínica y el mayor soporte de datos publicados. Sus efectos farmacológicos implican una variedad de mecanismos, que lo hacen útil en una amplia variedad de patologías neurológicas y psiquiátricas. En cuanto a tolerabilidad, los efectos adversos graves como teratogenicidad y hepatotoxicidad son raros. Los variados y recientemente dilucidados mecanismos de acción y un conocido perfil de seguridad establecido en el tiempo, explican la amplia cobertura de ácido valproico en el tratamiento y el pronóstico de diferentes  patologías en neurología y psiquiatría.

Usos terapéuticos de ácido valproico

Usos en Neurología Usos en Psiquiatría
Epilepsia Generalizada Idiopática
Epilepsia Generalizada
Epilepsia Mioclónica familiar
Epilepsias Refractarias a otros antiepilépticos
Síndrome de Lennox-Gastaut
Síndrome de Landau-Kleffner
Síndrome de West
Neuropatía dolorosa diabética
Neuralgia post-herpética
Lesión de nervio periférico
Profilaxis de Migraña
Enfermedad bipolar
Episodios de ciclamiento rápido
Hipomanía
Mantenimiento a largo plazo en pacientes que no toleran litio
Enfermedad bipolar refractaria
Agitación en Enfermedad de Alzheimer
Ataques de pánico refractarios a antidepresivos
Alucinación olfatoria idiopática
Tratamiento de síntomas agresivos en pacientes con trastorno de personalidad

Referencias

1. Adamou M, Puchalska S, Plummer W, Hale AS. Valproate in the treatment of PTSD: systematic review and meta analysis. Curr Med Res Opin 2007;23:1285-91http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17559727
2. Bowden CL. Anticonvulsants in bipolar disorders: current research and practice and future directionsBipolar Disord. 2009 Jun;11 Suppl 2:20-33. Review. PubMed  PMID: 19538683.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19538683
3. Campos RN, Costa LF, Bio DS, de Souza MG, Garcia CR, Demétrio FN, Moreno DH, Moreno RA.LICAVAL: combination therapy in acute and maintenance treatment of bipolar disorder.  Trials2010, 11:72
4. Erdemoglu AK, Ozbakir S. Valproic acid in prophylaxis of refractory migraineActa Neurol Scand2000;102:354-358. PubMed PMID: 11125749 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=11125749
5. Cheng L, Lumb M, Polgar L, Mudge AW. How can the mood stabilizer VPA limit both mania and depression? Mol Cell Neurosci 2005;29(2):155-61 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=15911340
6. Davis R, Peters DH, McTavish D. Valproic acid. A reappraisal of its pharmacological properties and clinical efficacy in epilepsy.  Drugs 1994; 47: 332-372PubMed PMID: 7512905.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7512905
7.  Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A, Chadwick D, Guerreiro C, Kalviainen R, Mattson R, Perucca E, Tomson T. ILAE treatment guidelines: evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromesEpilepsia. 2006 Jul;47(7):1094-120. Review. PubMed PMID: 16886973 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16886973
8. Klotz U. The role of pharmacogenetics in the metabolism of antiepileptic drugs: pharmacokinetic and therapeutic implications  Clin Pharmacokinet 2007;46:271-9
9. Macritchie K.A.N., Geddes J.R., Scott J, Haslam D.R.S., Goodwin G.M. Ácido valproico, valproato y divalproex en la terapia de mantenimiento del trastorno bipolar Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nº 2
10. Nicolson A, Appleton RE, Chadwick DW, Smith DF: The relationship between treatment with valproate, lamotrigine, and topiramate and the prognosis of the idiopathic generalised epilepsies.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:75-79  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707312
11. Pérez-Ceballos MA, Vega-Gil N, Sánchez MB, Armijo JA: Use of antiepileptic drugs in bipolar disorder. Actas Esp Psiquiatr 2006, 34(1):55-64
12.  Ranciaro-Fagundes SB: Valproic Acid: ReviewRev Neurocienc 2008;16:130-136 LInk a texto completo en:http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2008/RN%2016%2002/Pages%20from%20neuro_vol_16_n2-11.pdf
13. Sieberer M, et al: Fortschr Neurol Psychiatr 2009;77:133-138
14. Ueshima S, Aiba T, Sato T, Matsunaga H, Kurosaki Y, Ohtsuka Y, Sendo T. Empirical approach for improved estimation of unbound serum concentrations of valproic acid in epileptic infants by considering their physical development Biol Pharm Bull 2011;34:108-113
15. Zin CS, Nissen LM, Smith MT, O’Callaghan JP, Moore BJ. An update on the pharmacological management of post-herpetic neuralgia and painful diabetic neuropathy CNS Drugs 2008;22:417-42.

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Enfermedad de Addison


Enfermedad de Addison

Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal

 Por: Manuel Menéndez MD,  Wilson Villaure MD, Carlos Vázquez MD & Alejandro Melo Florián MD

La enfermedad de Addison (también llamada insuficiencia suprarrenal, AI, o hipocortisolismo) es un trastorno endocrino que se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de la hormona cortisol.


¿Cuáles son las glándulas suprarrenales?

El cuerpo humano tiene dos glándulas suprarrenales, una en la parte superior de cada riñón, como el gorro de media en un bebé recién nacido.

Las glándulas suprarrenales son parte de un sistema endocrino muy complejo que produce muchas hormonas que interactúan unos con otros. El hipotálamo produce hormona liberadora de corticotropina, lo que provocó la glándula pituitaria la secreción de corticotropina, que regula la producción de corticosteroides por las glándulas suprarrenales. (Ver imagen abajo)

En la parte interior, o de la médula, de las glándulas suprarrenales segregan hormonas como la adrenalina (epinefrina) que afectan la presión arterial, frecuencia cardíaca, sudoración, y otras actividades también se rige por el sistema nervioso simpático.

La parte externa (corteza) segrega diferentes hormonas, incluyendo la cortisona, como las hormonas (corticoides), los andrógenos (hormonas masculinas) y mineralocorticoides, que controlan la presión arterial y los niveles de sal y potasio en el organismo.

Las glándulas suprarrenales pueden dejar de funcionar cuando uno de la dos, bien hipófisis o hipotálamo no produce la suficiente cantidad de las hormonas adecuadas. La producción insuficiente o excesiva de las hormonas adrenales puede provocar enfermedades graves como la enfermedad de Addison.


Enfermedad de Addison

La Enfermedad de Addison (también llamada insuficiencia suprarrenal, AI (adrenal insufficiency), o hipocortisolismo) es un trastorno endocrino que se produce cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de la hormona cortisol y, en algunos casos, de la hormona aldosterona. La Aldosterona pertenece a una clase de hormonas llamadas mineralocorticoides, también producida por las glándulas suprarrenales: ayuda a mantener la presión arterial y el agua y el equilibrio de sal en el cuerpo, permitiendo que los riñones excreten el sodio y el potasio. Cuando la producción de aldosterona baja demasiado, los riñones no son capaces de regular el equilibrio de sal y agua, causando que el volumen de sangre y la presión arterial caiga.

La enfermedad de Addison puede ocurrir en cualquier grupo de edad y afecta tanto a hombres y mujeres por igual. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de peso, debilidad muscular, fatiga, presión arterial baja, mareo y, a veces el oscurecimiento de la piel o melanodermia, tanto en las partes expuestas y no expuestas del cuerpo.

Se pueden desarrollar zonas de hiperpigmentación en la frente, la cara y los hombros, una coloración azul-negro puede desarrollar alrededor de los pezones, los labios, la boca -especialmente en las encías-, el recto, el escroto o la vagina, o en los pliegues de los dedos.

La mayoría de las personas con enfermedad de Addison tienden a deshidratarse, no tienen apetito, refieren dolores musculares, náusea, vómitos y diarrea. Muchos se vuelven incapaces de tolerar el frío. A menos que la enfermedad sea severa, los síntomas tienden a ser más evidentes en momentos de estrés.

Si la enfermedad de Addison no se trata, pueden ocurrir dolores abdominales severos, debilidad profunda, la presión arterial muy baja, insuficiencia renal y shock, especialmente si el cuerpo es sometido a estrés, como el que ocurre durante una lesión, cirugía o una infección grave. La muerte rápidamente puede seguir.

Naturalmente, la insuficiencia suprarrenal que ocurre también es conocida como “insuficiencia suprarrenal primaria”.  Debido a que hay menos personas con insuficiencia suprarrenal primaria, hay más información acerca de que cerca del final de este artículo.

El objetivo de este artículo es para las personas con insuficiencia suprarrenal secundaria.  La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más común que la insuficiencia suprarrenal primaria y puede atribuirse a la falta de ACTH debido a muchas causas. Sin ACTH para estimular las glándulas suprarrenales, la producción de las glándulas suprarrenales de las gotas de cortisol, aldosterona, pero no.

Las causas de la enfermedad de Addison

Además de las causas que he mencionado anteriormente con los pacientes de Cushing, hay varias otras razones por las cuales el organismo no produce suficiente cortisol.
El problema puede ser debido a un trastorno de las glándulas suprarrenales a sí mismos (insuficiencia suprarrenal primaria) o de secreción inadecuada de ACTH por la glándula pituitaria (insuficiencia suprarrenal secundaria).

La ACTH es la abreviatura de la hormona adrenocorticotropa.  La ACTH es un subproducto normal de la glándula pituitaria anterior. Actúa mediante el control de la secreción de la hormona suprarrenal, el cortisol.

Dentro de las causas de enfermedad de Addison, cabe pensar en enfermedades granulomatosas como tuberculosis, histoplasmosis, blastomicosis, metastasis o tumores primarios adrenales, infecciones oportunistas en pacientes con infección por VIH/SIDA.

La insuficiencia suprarrenal secundaria

Enfermedad de Addison / Insuficiencia suprarrenal puede ser causada cuando se eliminan las glándulas suprarrenales.  Esto es a menudo el caso con los pacientes de Cushing y por eso he venido a aprender sobre él.

Muchas veces después de paciente una Cushing pituitaria ha tenido dos o tres cirugías no, se hace evidente que el tratamiento quirúrgico no funciona.  El paciente puede incluso tratar de bisturí de rayos gamma o la radioterapia estereotáxica para curar su Cushing.  Bisturí de rayos gamma y la radioterapia estereotáxica puede tomar hasta un año para trabajar opciones por lo que no siempre son buenos para un paciente que ya han tenido la enfermedad durante 10 años o más.

Tener una adrenalectomía bilateral (BLA), casi siempre la curación del paciente de su Cushing.  Además de desarrollar la enfermedad de Addison, el paciente pituitaria que ha tenido una BLA también puede encontrar que s / ha síndrome de Nelson, pero eso es un tema para otro artículo.

Otra causa de insuficiencia suprarrenal secundaria es la extirpación quirúrgica de la ACTH benignos o no cancerosos, que producen los tumores de la glándula pituitaria (enfermedad de Cushing). En este caso, la fuente de ACTH es quitado de repente, y una hormona de reemplazo, como Cortef (hidrocortisona) debe tomarse hasta ACTH normal y se reanuda la producción de cortisol.

AI también puede ocurrir cuando la glándula pituitaria o disminuye de tamaño o deja de producir la ACTH. Estos cambios pueden resultar de tumores o infecciones, pérdida de flujo sanguíneo a la pituitaria, la radiación para el tratamiento de tumores de la hipófisis, la extirpación quirúrgica de las partes del hipotálamo, o la extirpación quirúrgica de toda la glándula pituitaria.

Otros pacientes que han tenido sólo una glándula suprarrenal quité encontrar que la glándula queda no tomar la holgura por lo que también son deficientes.

Aún más raros son personas como yo.  Tuve una cirugía de la hipófisis, pero se desarrolló con éxito tejido de cicatriz en la glándula pituitaria.  El tejido de cicatriz mis glándulas suprarrenales no a trabajar a plena capacidad.  Luego, durante una nefrectomía (extirpación del riñón), mi glándula suprarrenal izquierda fue removido, lo que hace mi sistema adrenal ya debilitado aún más débil.

Una forma temporal de insuficiencia suprarrenal secundaria puede ocurrir cuando una persona que ha estado recibiendo una hormona glucocorticoide, como prednisona durante mucho tiempo se detiene o se interrumpe bruscamente de tomar el medicamento.

Hormonas glucocorticoides, que se utilizan a menudo para tratar las enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide o el asma bloquear la liberación de ambos hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la ACTH. Normalmente, la CRH instruye la glándula pituitaria la secreción de ACTH. Si los niveles de CRH gota, la hipófisis no se estimula la liberación de ACTH, y las glándulas suprarrenales a continuación no secretan suficientes niveles de cortisol.

Además de tener un tumor suprarrenal suprimido debido a una enfermedad de Cushing, las glándulas suprarrenales a sí mismos pueden desarrollar sus propios adenomas, tumores o hiperplasia.

Los síntomas de insuficiencia adrenal (IA)

En los pacientes con AI secundaria, estos síntomas a menudo se producen inmediatamente. En las personas con insuficiencia primaria de los síntomas de insuficiencia suprarrenal por lo general comienzan poco a poco.

En cualquier caso, las características de la IA son:

  • empeoramiento de la fatiga crónica
  • debilidad muscular
  • pérdida de apetito
  • pérdida de peso involuntaria
  • dolor de cabeza
  • movimiento lento, letárgico
  • deshidratación
  • fiebre alta
  • escalofríos, temblores
  • confusión o coma
  • frecuencia cardíaca rápida
  • dolor en las articulaciones
  • dolor abdominal
  • frecuencia respiratoria rápida
  • sudoración inusual y excesiva en la cara y / o palmas de las manos
  • posible erupción cutánea o lesiones hiperpigmentarias
  • dolor en el costado
  • la irritabilidad y la depresión
  • un deseo de alimentos salados, debido a la pérdida de sal
  • La hipoglucemia, o baja glucosa en sangre, es más severa en niños que en adultos

Alrededor del 50 por ciento del tiempo, uno se dará cuenta de:

  • náuseas
  • vómitos
  • diarrea

Otros síntomas pueden incluir:

  • períodos menstruales se vuelven irregulares o parada
  • presión arterial baja que cae aún más al estar de pie (hipotensión ortostätica), provocando mareos o desmayos
  • cambios en la piel en la enfermedad de Addison, con zonas de hiperpigmentación, o bronceado oscuro, que cubre las partes expuestas y no expuestas del cuerpo.
  • Este oscurecimiento de la piel es más visible en las cicatrices, pliegues de la piel, puntos de presión como los codos, rodillas, nudillos, manos y pies, labios y las mucosas.

 

Crisis adrenal / Crisis de Addison

Debido a que los síntomas progresan lentamente, por lo general son ignorados, hasta que un evento traumático, como una enfermedad o un accidente hace que empeore.

Esto se llama una crisis suprarrenal, o la insuficiencia suprarrenal aguda.

En la mayoría de los casos, los síntomas son tan graves que los pacientes buscan tratamiento médico antes de que ocurra una crisis.

En alrededor del 25 por ciento de los pacientes, los síntomas aparecen por primera vez durante una crisis adrenal.

Los síntomas de una crisis suprarrenal abarcan:

  • penetrante dolor repentino en la parte inferior de la espalda, el abdomen o piernas
  • vómitos severos y diarrea
  • deshidratación
  • presión sanguínea baja
  • pérdida de la conciencia

    Para experiencias más personales, ver estos foros

Prevención

Si no se trata, una crisis de Addison puede ser fatal.

Es importante que la persona con la enfermedad de Addison llevar siempre consigo una tarjeta de identificación médica, tales como los producidos por la Fundación de alerta médica.  

Estas tarjetas de indicar el tipo de medicamento y la dosis apropiada que necesita en caso de una emergencia, así como médico y cerca de la información de contacto relativa.

Nunca omitir la medicación. Si no puede mantener la medicación debido a los vómitos, notificar al proveedor de cuidados de salud.

Una crisis suprarrenal aguda es una emergencia causada por la disminución del cortisol (cortisol más abajo). La crisis puede ocurrir en una persona con enfermedad de Addison, o como el primer signo de insuficiencia suprarrenal. Más raramente, puede ser causado por un trastorno de la glándula pituitaria. También puede ser causada por la retirada brusca de los corticosteroides, la eliminación o lesión de las glándulas suprarrenales, o la destrucción de la glándula pituitaria. Los factores de riesgo son el estrés, trauma, cirugía o infección en una persona con enfermedad de Addison, o una lesión o trauma en las glándulas suprarrenales, o de la glándula pituitaria.

Las personas que tienen la enfermedad de Addison se les debe enseñar a reconocer los signos de estrés potencial que pueden precipitar una crisis suprarrenal aguda (causa que se produzca en forma inesperada). La mayoría de las personas con enfermedad de Addison se les enseña a darse una inyección de hidrocortisona de emergencia en momentos de estrés.

¿Qué puedes hacer?

Una persona que tiene insuficiencia suprarrenal siempre deben llevar identificación que indique su condición en caso de una emergencia. La tarjeta debe alertar al personal de emergencia sobre la necesidad de inyectar 100 mg de cortisol si su portador se encuentra gravemente herido o incapaz de responder a las preguntas.

La tarjeta también debe incluir el nombre del médico y número de teléfono y el nombre y número de teléfono del pariente más cercano para ser notificado.

Al viajar, una aguja, jeringa, y una forma inyectable de cortisol debe realizarse en caso de emergencia.  Si viaja en avión, puede que necesite una carta de su médico explicando la necesidad médica para llevar a este equipo.

Una persona con enfermedad de Addison debe saber también cómo aumentar la medicación durante periodos de estrés o infecciones leves de las vías respiratorias superiores. La atención médica inmediata es necesaria cuando las infecciones graves, vómitos, y diarrea. Estas condiciones pueden precipitar una crisis suprarrenal. Un paciente que es el vómito pueden requerir inyecciones de hidrocortisona.

Las personas con problemas médicos podría usar un brazalete de alerta descriptivo o cadena para el cuello para alertar al personal de emergencia. Un número de empresas fabrican productos de identificación médica.

Tratamiento

En la crisis suprarrenal, una inyección intravenosa o intramuscular de hidrocortisona (un corticosteroide inyectable) debe ser administrada inmediatamente. Si su médico le ha dado una receta o prescripción médica de hidrocortisona inyectable, el uso debe ser inmediato y debe tener a alguien que lo lleve al hospital.

Durante una crisis adrenal, la baja presión arterial, baja glucosa en sangre, y los altos niveles de potasio puede ser potencialmente mortales. El tratamiento estándar consiste en inyecciones intravenosas de hidrocortisona, de solución salina (sal), y la dextrosa (azúcar). Este tratamiento suele traer una mejoría rápida. Cuando el paciente puede tomar líquidos y medicamentos por vía oral, la cantidad de hidrocortisona se reduce hasta una dosis de mantenimiento. Si la aldosterona es deficiente, la terapia de mantenimiento también incluye las dosis orales de acetato de fludrocortisona.

El tratamiento de la enfermedad de Addison implica la sustitución, de las hormonas que las glándulas adrenales no están secretando. El cortisol es sustituido por vía oral con comprimidos de hidrocortisona, un glucocorticoide sintético, se toma una o dos veces al día. Si la aldosterona también es deficiente, se reemplaza con dosis orales de un mineralocorticoide llamada acetato defludrocortisona (Florinef), que se toma una vez al día. Los pacientes que reciben terapia de reemplazo de aldosterona son generalmente aconsejados por un médico para incrementar su ingesta de sal. Dado que los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria normalmente mantener la producción de aldosterona, que no requieren terapia de reemplazo de la aldosterona. Las dosis de cada uno de estos medicamentos se ajustan a las necesidades de cada paciente.

La insuficiencia suprarrenal primaria

Causas de AI Primaria

La mayoría de los casos de la enfermedad de Addison son causadas por la destrucción gradual de la corteza suprarrenal por el sistema inmune del propio cuerpo. La corteza suprarrenal es la capa externa de la glándula suprarrenal y que segrega varias hormonas como la cortisona, estrógenos, testosterona, cortisol, andrógenos, la aldosterona y la progesterona.

La insuficiencia suprarrenal se produce cuando al menos el 90 por ciento de la corteza suprarrenal ha sido destruido.

Como resultado de este daño corteza suprarrenal, a menudo, tanto los glucocorticoides (cortisol) y mineralocorticoides (aldostertone) Las hormonas son insuficientes. A veces, sólo de la glándula suprarrenal se ve afectada, las glándulas a veces, otros también se ven afectadas, como en el síndrome de deficiencia endocrina múltiple.

Alrededor del 70 por ciento de los casos de la enfermedad de Addison se deben a trastornos autoinmunes, en que el sistema inmunológico produce anticuerpos que los propios tejidos del cuerpo de ataque o de los órganos y lentamente los destruye.

La tuberculosis (TB) es una infección que puede destruir las glándulas suprarrenales. Como el tratamiento para la TB mejora, sin embargo, la incidencia de insuficiencia suprarrenal, debido a la tuberculosis de las glándulas suprarrenales ha disminuido mucho.

Las causas menos comunes de la insuficiencia suprarrenal primaria son infecciones crónicas de la infección (generalmente por hongos), las células de cáncer que se disemina de otras partes del cuerpo a las glándulas suprarrenales y la amiloidosis.

Diagnóstico Insuficiencia suprarrenal primaria

En sus etapas iniciales, la insuficiencia suprarrenal primaria puede ser difícil de diagnosticar. Una revisión de la historia médica de un paciente basado en los síntomas, especialmente el aspecto como bronceado o piel oscura, dará lugar a un médico a sospechar la enfermedad de Addison.

Un diagnóstico de la enfermedad de Addison se realiza mediante pruebas de laboratorio. El objetivo de estas pruebas es el primero en determinar si los niveles de cortisol son insuficientes y, a continuación, para establecer la causa. Exámenes de rayos X de las glándulas suprarrenales y la pituitaria también son útiles para ayudar a establecer la causa.

Signos y exámenes

  • Un ACTH (Cortrosyn) la prueba de estimulación muestra niveles bajos de cortisol.  Esta es la prueba más específica para el diagnóstico de la enfermedad de Addison. En esta prueba, el cortisol en la sangre, cortisol en orina, o ambas se miden antes y después de una forma sintética de la ACTH se administra por inyección. En el llamado corto, o rápida, prueba de ACTH, la medición de cortisol en la sangre se repite 30 a 60 minutos después de una inyección de ACTH por vía intravenosa. La respuesta normal después de una inyección de insulina es un aumento de los niveles de cortisol en sangre y orina. Los pacientes con cualquier forma de insuficiencia suprarrenal responden mal o no responden en absoluto.
  • Prueba de estimulación con CRH.  Cuando la respuesta al test de ACTH corto es anormal, un “largo” prueba de estimulación con CRH es necesaria para determinar la causa de la insuficiencia suprarrenal. En esta prueba, CRH sintética, se inyecta por vía intravenosa y el cortisol en la sangre se mide antes y 30, 60, 90 y 120 minutos después de la inyección. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria se han ACTHs alto, pero no producen cortisol. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria tienen deficiencia de la respuesta del cortisol, pero las respuestas de ACTH ausencia o retraso. En ausencia de puntos de respuesta de ACTH a la hipófisis como la causa, una respuesta tardía puntos de ACTH al hipotálamo como la causa.

    En pacientes con sospecha de una crisis de Addison, el médico debe iniciar el tratamiento con inyecciones de sal, líquidos y hormonas glucocorticoides inmediatamente. A pesar de un diagnóstico fiable no es posible mientras el paciente está siendo tratado por la crisis, la medición de ACTH y cortisol en la sangre durante la crisis y antes de que los glucocorticoides se les da es suficiente para hacer el diagnóstico. Una vez que la crisis está controlada y la medicación se ha detenido, el médico demora de más ensayos de hasta 1 mes para obtener un diagnóstico preciso.

  • El azúcar en sangre en ayunas puede ser baja.
  • niveles bajos de cortisol
  • disminución del sodio en suero
  • de potasio sérico elevado
  • Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las pruebas siguientes:
    • de sodio, la orina
    • 17-hidroxicorticosteroides

Otras pruebas

Una vez que un diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria se ha hecho, exámenes de rayos X del abdomen puede ser tomado para ver si las glándulas suprarrenales tiene signos de depósitos de calcio. Los depósitos de calcio puede indicar la tuberculosis. Una prueba de tuberculina en la piel también puede ser utilizado.

Si la insuficiencia suprarrenal secundaria es la causa, los médicos pueden utilizar diferentes herramientas de imágenes para revelar el tamaño y la forma de la glándula pituitaria. El más común es la tomografía computarizada, la cual produce una serie de imágenes de rayos X dando una imagen transversal de una parte del cuerpo. La función de la hipófisis y su capacidad de producir otras hormonas también son analizados.

Expectativas (pronóstico)

La muerte puede ocurrir debido a un shock abrumador si el tratamiento precoz no está prevista.

Complicaciones:

  • choque
  • coma
  • convulsiones

Problemas especiales para cualquier persona con insuficiencia suprarrenal

Cirugía

Los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica que necesita cualquier tipo de cirugía con anestesia general son tratados con inyecciones de hidrocortisona y solución salina. Inyecciones de comenzar en la noche antes de la cirugía y continuar hasta que el paciente está totalmente despierto y capaz de tomar la medicación por vía oral. La dosis se ajusta hasta que la dosis de mantenimiento se administra antes de la cirugía que se llegó.

Embarazo

Las mujeres con insuficiencia suprarrenal primaria que quedan embarazadas son tratadas con terapia de reemplazo estándar. En caso de náuseas y vómitos en el embarazo temprano interferir con medicamentos orales, inyecciones de la hormona puede ser necesario.

Durante el parto, el tratamiento es similar a la de los pacientes que requieren cirugía.

Tras el parto, la dosis se reduce gradualmente (destete) y la dosis de mantenimiento habitual de acetato de hidrocortisona y fludrocortisona por vía oral se alcanzan en aproximadamente 10 días después del parto.

Famosos con enfermedad de Addison

  • El presidente de EE.UU. John F. Kennedy fue uno de los más conocidos que sufrieron la enfermedad de Addison. Fue posiblemente uno de los primeros que sobrevivió una cirugía mayor.  , Era un secreto sustancial en torno a su salud durante sus años como presidente, y la 25 ª enmienda a la constitución de los EE.UU. se introdujo al menos en parte como resultado de este secreto.
  • Helen Reddy, cantante popular
  • Eugene Merle Shoemaker, científico y co-descubridor del cometa Shoemaker-Levy 9.
  • Isabel de la Santísima Trinidad, monja carmelita francesa y escritora religiosa

Famosos con posible enfermedad de Addison

  •  Algunos han sugerido que Jane Austen, pero otros lo han disputado.
  •  Según el Dr. Carl Abbott, un investigador médico canadiense, Charles Dickens también ha sido afectado.
  •  Osama bin Laden puede ser un enfermo de Addison. Lawrence Wright (The Looming Tower,2006, p. 139) señala que Bin Laden se manifiesta todos los síntomas clave, como “presión sanguínea baja, pérdida de peso, fatiga muscular, irritabilidad del estómago, dolores de espalda agudo, deshidratación, y un deseo anormal de la sal “. Bin-Laden es conocido por haber sido que consumen grandes cantidades de Arcalion medicamento para tratar sus síntomas.

Cortisol

El cortisol, una hormona producida por las glándulas suprarrenales, también pertenece a una clase de hormonas llamadas glucocorticoides.  Estas hormonas afectan a casi todos los órganos y tejidos en el cuerpo. Un paciente de Cushing puede decir que cada órgano se ve afectado por la amplia gama de síntomas s / ha.

El cortisol ayuda al cuerpo a responder al estrés. Es parte del síndrome de “lucha o huida”
Entre sus otras tareas vitales, el cortisol

  • ayuda a mantener la presión arterial y la función cardiovascular
  • ayuda a retardar la respuesta inflamatoria del sistema inmune
  • ayuda a equilibrar los efectos de la insulina en la descomposición de azúcar para la energía
  • ayuda a regular el metabolismo de las proteínas, carbohidratos y grasas
  • ayuda a mantener la excitación apropiada y el sentido de bienestar

Debido a que el cortisol es tan vital para la salud, la cantidad de cortisol producida por las glándulas suprarrenales es precisa y finamente equilibrado.

Al igual que muchas otras hormonas, el cortisol es regulada por el hipotálamo y la glándula pituitaria, un órgano del tamaño de grano en la base del cerebro.

En primer lugar, el hipotálamo envía “la liberación de las hormonas” a la glándula pituitaria. La hipófisis responde mediante la secreción de hormonas que regulan el crecimiento y la función de la tiroides y suprarrenales, y las hormonas sexuales como el estrógeno y la testosterona.

Una de las principales funciones de la hipófisis es la secreción de ACTH (adrenocorticotropina), una hormona que estimula las glándulas suprarrenales.

Cuando las glándulas suprarrenales recibir la señal de la pituitaria en la forma de ACTH, que responden por la producción de cortisol. Para completar el ciclo, el cortisol entonces las señales de la hipófisis para reducir la secreción de ACTH.


Para obtener más información sobre la enfermedad de Addison y la insuficiencia adrenal

En la Web

Organizaciones

Suprarrenal Fundación Nacional de Enfermedades
505 Northern Boulevard
Great Neck, NY 11021
Teléfono:             (516) 487-4992      
E-mail: nadf@aol.com
Home Page: www.NADF.US

NIH / National Digestive Diseases Information Clearinghouse
2 Information Way
Bethesda, MD 20892 – 3570
Teléfono:             (301) 654-3810      
Línea gratuita:             (800) 891-5389      

NIH / Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano
9000 Rockville Pike
Building 31, Room 2A32
MSC2425
Bethesda, MD 20892
Teléfono:             (301) 496-5133      
Página de inicio: http://www.nichd.nih.gov/

National Organization for Rare Disorders, Inc. (NORD)
PO Box 8923
New Fairfield, CT 06812-8923
Teléfono:             (203) 746-6518      
Fax: (203) 746-6481
Línea gratuita:             (800) 999-6673      
TDD:             (203) 746-6927      
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Last edited May 21, 2010 12:00 PM

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Cordialmente,
Alejandro Melo Florián MD
Especialista en Medicina Interna – Bogotá DC, Colombia.
Last edited Apr 4, 2010 12:16 AM

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Generalidades sobre cáncer


Generalidades sobre cáncer

Aspectos sobre cinética celular

En el organismo normal y maduro ocurren alrededor de 25 millones de mitosis cada segundo, para reparar la enorme población celular que integra dicho organismo. Los tipos de crecimiento celular son variables, hay tejidos de alta tasa de recambio, otros tejidos en contraste, son de muy escaso o nulo recambio. Según el tipo de población celular comprometida, consecuentemente será el comportamiento de la neoplasia derivada. El impacto sobre tejidos de con alta tasa de recambio celular o tejidos de renovación como la médula ósea y la mucosa del tracto gastrointestinal es responsable de los frecuentes efectos secundarios de la quimioterapia antineopláscia, como descensos de elementos formes de la sangre, y/o mucositis.

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Compruébelo aquí.

Definición de cinética celular

La cinética celular se define como es estudio cuantitativo de la proliferación celular; estudia el recambio, o tasa de cambio de las células.

Cinética celular y patogénesis del cáncer

Dentro de los conceptos básicos en oncología, es necesario hacer una descripción de los principios de proliferación celular o cinética celular, por dos razones importantes.
·   Primera: para explicar como se forma un tumor y como crece.
·   Segunda: para comprender las bases del tratamiento del cáncer: los medicamentos para quimioterapia antineoplásica tienen mecanismos de acción en determinadas fases del ciclo celular.
Figura 1. Ciclo celular normal

 

 

Ciclo celular en las células normales

Es el conjunto de eventos celulares trascurridos entre mitosis y mitosis. Es de importancia para comprender el concepto de la cinética celular.
Arriba en la figura 1 se muestra el ciclo y la tabla 1 en forma complementaria describe los principales procesos que se llevan a cabo durante todas las fases del ciclo celular.
Tabla 1. Descripción de fases del ciclo celular normal.

 

 Siempre ocurre algún tipo de síntesis bioquímica durante cada fase del ciclo celular. En la figura 2se muestran los fenómenos de la mitosis o fase M.
 
Figura 2. La Mitosis
 
 
 
En la tabla 2 se describen los eventos moleculares y celulares durante la mitosis.
 
Tabla 2. Eventos durante las fases de la mitosis
Fase mitótica
Fenómenos
Profase
Condensación de sustancia nuclear: se forman los cromosomas.
Formación de huso mitótico a partir de los precursores sintetizados durante la fase G2.
Migración de cromosomas a los largo del huso mitótico.
Metafase
Alineamiento de cromosomas en ecuador del núcleo.
Anafase
Migración de cromosomas a los polos opuestos del huso mitótico.
Telofase
Formación de núcleos hijos.
Redispersión de cromatina, formación de membranas nucleares y división de células hijas.
 

Tiempo de ciclo o tiempo de generación

El tiempo del ciclo (o tiempo de generación) se define como el tiempo en el cual una célula completa un ciclo es decir, el tiempo que transcurre entre el final de una mitosis y el final de la siguiente mitosis. Se trata de un valor fijo para cada tipo de tejido, por ejemplo, para las células de la mucosa intestinal es de los más cortos al ser de 24 horas; la vida media de las células diferenciadas de mucosa intestinal está alrededor de 72 horas. Igualmente en la médula ósea, las células poseen un tiempo de ciclo de aproximadamente 24 horas (Fase S: 13-14 horas).
La reposición de aproximadamente 25 billones (25 x 1012) de eritrocitos que se reemplazan completamente cada 120 días, implica producción de 2,5 millones de eritrocitos cada segundo.
Eritrocitos/segundo
* Segundos/día =
Eritrocitos/día
Eritrocitos en 120 días
2.500.000
*  86.400 =
216.000.000.000
25.920.000.000.000
                   (24h*60min/h*60seg/min)
Según sus características de crecimiento hay tres clases de tejidos, como se muestra en la tabla 3
 
Tabla 3. Clases de tejidos según crecimiento
Tipo de tejido
Órganos/Sistemas
Características
De renovación
Médula ósea, células germinativas, epitelio de tracto digestivo
Reposición a partir de fondo común de células madre.
De expansión
Hígado, riñón, glándulas endocrinas
En hígado hay posibilidad de aumentar tasa de división celular: explica regeneración tras resección quirúrgica o traumas.
Estático
Sistema nervioso, sistema muscular.
Poca o nula capacidad de reparación. Daño deja secuelas.

Tiempo de duplicación

El tiempo de duplicación se define como el tiempo necesario para que el número de células se duplique. En el paciente, dicho tiempo de duplicación se refiere a duplicación del volumen y depende de duración del ciclo celular, fracción de crecimiento y ritmo de muerte celular.

Tipos de crecimiento celular

Crecimiento exponencial simple.

Este tipo de crecimiento sigue un típico patrón de cinética de primer orden o exponencial.
 
Un óvulo fertilizado proporciona el mejor ejemplo de un organismo en el cual el tiempo de ciclo equivale al tiempo de duplicación. El zigoto unicelular se divide y produce dos células hijas, que se dividen sucesivamente en 4 células, luego 8 células y así posteriormente a 16, 32, 64 en adelante. Esto es crecimiento exponencial simple y una gráfica lineal que describe este tipo de crecimiento se muestra en la figura 3.
Figura 3. Crecimiento exponencial simple
Después de 10 ciclos habrá 1.024 células, después de 20 ciclos 1´048.576 y después de 30 ciclos, más de mil millones de células: 1´073.741.824. Generalmente la tasa de crecimiento de un tejido depende del aporte de nutrientes; algunas células sin nutrientes se necrosan; otras células salen del ciclo celular y pasan a la fase G0(Ge Cero).
 

Crecimiento exponencial en organismo normal.

En el embrión, las células proliferantes se transforman en células especializadas mediante un proceso de diferenciación, sin reversión hacia la forma embrionaria primitiva. Las células progenitoras -por decir un ejemplo osteoblastos-, se diferencian a células maduras (osteocitos). Así surgen los tejidos de los diversos órganos del cuerpo.
Una vez ocurrido el crecimiento exponencial, luego es el tiempo de ciclo celular el que se prolonga exponencialmente y la reproducción celular se desacelera, dando lugar a crecimiento gompertziano.
 

Crecimiento exponencial en tumores.

Ocurre crecimiento exponencial simple en las primeras etapas de crecimiento de un tumor maligno, que se modifica a medida que el tumor crece.
 

Crecimiento gompertziano

Es el crecimiento en el cual una vez hay masa aumentada, el crecimiento exponencial se sustituye por retardo exponencial del mismo como muestra la figura 4.
 
Figura 4. Crecimiento celular gompertziano.
A medida que el tejido progresa de la fase exponencial hacia la fase de meseta, más y más células pasan a fase G0. El número de células en división activa (fracción de crecimiento) se reduce hasta que la población celular es constante.
 

Crecimiento gompertziano en organismo normal.

Es el crecimiento que ocurre en las células normales del organismo maduro y explica las casi 2 billones (2 millones de millones) de divisiones celulares en el adulto cada 24 horas, correspondientes a 25 millones de divisiones celulares/segundo.
Cuando se alcanza un estadio de estabilidad o meseta, la fracción de crecimiento es el suficiente para mantener el tamaño del tejido; las células nuevas llegan en la misma magnitud de las células que mueren, de modo que el organismo presenta esta situación fisiológica de meseta. Aunque los procesos parecen ser estáticos, en realidad se trata de un estado de equilibrio dinámico.
 

Crecimiento gompertziano en tumores.

Los tiempos de duplicación no permanecen constantes como en las curvas de crecimiento exponencial, sino que se alargan progresivamente a medida que el crecimiento continúa.
Figura 4 Comparación de crecimiento Gompertziano en tejido normal vs. tejido canceroso.
Se muestran las fases tempranas de crecimiento gompertziano en tumores; nótese que en lugar de una línea recta constante, se obtiene una curva (flecha); después el crecimiento es exponencial.
 
Al comparar las curvas gompertzianas de crecimiento normal frente al de cáncer (figura 4), la curva inferior muestra el crecimiento de tejido normal que llega a la fase de meseta con menor población celular a diferencia de la curva de cáncer. A diferencia del tejido normal que en el estadio de meseta no cambia de tamaño por equivalencia en los ritmos de nacimiento y muerte celular, el tejido neoplásico exhibe proliferación y crecimiento celular de tipo exponencial que podría eventualmente llegar a un estadio de estabilidad (línea intermedia “cáncer”); desafortunadamente el paciente muere durante el crecimiento exponencial.
 

Fracción de crecimiento

La subpoblación celular en fases del ciclo celular (GS G2 y M) diferente a G0, es la llamada fracción de crecimiento.
Las células en G0 que regresan al ciclo celular son una proporción desconocida pero importante: es la reserva del organismo para reconstrucción de poblaciones celulares.
Todas las poblaciones celulares están constituidas por células que proliferan activamente, células en reposo y células a punto de morir.
De la “fracción de crecimiento” depende la renovación de diversos tejidos, como se comenta en latabla 4.
 
Tabla 4. Fracción de crecimiento en los diferentes tejidos.
Tipo de tejido
Propiedades tisulares en función de la “fracción de crecimiento”
De Renovación
La médula ósea normal posee una fracción de crecimiento menor al 5% conjuntamente con tiempo de ciclo breve (24 horas).
De Expansión
El tejido hepático en estado de estabilidad tiene una relación de crecimiento moderada, con tiempo de ciclo largo: es un tejido de expansión o renovación lenta. Su gran población de células potencialmente proliferativas (G0 en reposo temporal) le permite regeneración bajo demanda.
Estático
El tejido nervioso tiene poca fracción de crecimiento, un tiempo de ciclo extremadamente prologando y aparentemente, muy poca capacidad de regeneración. Esta combinación de atributos representa una población celular estática.
 

Control de las células normales

Antes de tratar sobre tejido neoplásico, se revisarán algunas observaciones sobre los mecanismos de control de organismo.
Cuando un órgano alcanza un tamaño determinado, sus características de crecimiento cambian: bajan el número de células que se encuentran en el ciclo celular, el tiempo de ciclo se prolonga. Una vez en el estadio de estabilidad, el número de células que nacen es el mismo de las que mueren: 25 millones de mitosis por segundo en un adulto promedio. El ADN de todas las células el control genético evita el sobrecrecimiento flagrante de órganos y tejidos.
A medida que la célula se diferencia, algunos genes son reprimidos, mientras que otros son activados permanentemente. El ADN reprimido no se pierde físicamente de la célula, pero ya no hace transcripción a términos de ARN mensajero y síntesis proteica ulterior.
Estos cambios permanentes brindan a cada tipo de célula sus características individuales: un hepatocito es absolutamente diferente de una neurona, por la expresión de diferentes genes.
 

Crecimiento organotípico

Es el crecimiento de un órgano controlado genéticamente de modo que al alcanzar su tamaño predeterminado, las células normales envían señales químicas que detienen la división de muchas células, con excepción de la “fracción de crecimiento”. Estas pocas células activas conservan el tamaño del órgano.
Las células que han sido “apagadas” (G0) son de 2 tipos:
–            En reposo temporal: regresan al ciclo celular con determinados estímulos
–            Terminales estériles: salen permanentemente del ciclo celular.
 
Las células en reposo temporal muestran expresión genética, que es dependiente de la presencia continua de la señal, en este caso, que el tamaño del órgano se encuentre dentro de sus límites normales.
Las células terminales estériles tienen una represión permanente de genes y son incapaces de reingresar al ciclo celular, aun con cambios en el tamaño del órgano. Estas células viven durante algún tiempo, según su existencia predeterminada para posteriormente sufrir muerte celular programada.
 

Control de células cancerosas

Las células cancerosas difieren de sus contrapartes normales en varias maneras, se originan de células normales expuestas a estímulos como:
·   substancias químicas carcinogénicas
·   radiaciones
·   transformación oncogénica
Muchas de las células neoplásicas han perdido diferenciación de sus tejidos de origen. Las células cancerosas se parecen más a las células embrionarias que a las diferenciadas, incluso algunas producen proteínas fetales.
A medida que el tumor envejece, un importante porcentaje (generalmente más del 5%) de células permanece en la fracción de crecimiento, esta es una de las diferencias que notables entre tejidos con cáncer vs. normales. Esto significa que el tumor tendrá un tiempo de duplicación relativamente corto, aun cuando las células malignas tengan un tiempo de ciclo prolongado.
El crecimiento tumoral es peligroso para el paciente  porque no obedece las reglas de los tejidos normales; llega el momento en que cesa el crecimiento organotípico, porque las restricciones por tamaño de los tejidos de órganos normales no aplican en los tejidos neoplásicos.
A medida que el tumor sólido crece, pueden cambiar sus características de crecimiento. Una razón es la falta de aporte sanguíneo adecuado en el centro del tumor, porque el aporte sanguíneo se mantiene en la periferia de la masa neoplásica y la porción central tiende a necrosarse. A pesar de la pérdida celular, el cáncer sigue diseminándose periféricamente porque la velocidad de crecimiento sobrepasa la de muerte celular.
La falta de aporte sanguíneo en algunas regiones de un tumor complica el tratamiento antineoplásico; si el fármaco no llega a su blanco mediante la sangre, hay que recurrir a otros métodos de administración.
Las características de crecimiento de los diversos tipos de cáncer varían ampliamente como se muestra en la Tabla 5. El rango varía de 4 a 500 días para que un tumor duplique su volumen.
 
Tabla  5 Tiempos de duplicación de masa tumoral para algunos cánceres.
Tipo de cáncer
Tiempo de duplicación en días
Leucemia linfoblástica aguda
4 días
Sarcoma neurogénico
12 días
Metástasis pulmonares de Cáncer de mama
90 días
Cáncer de mama
100 días
Cáncer de pulmón (primario y metastático )
5-500 días
Carcinoma epidermoide
107 días.
 

Parámetros cinéticos y cáncer

La descripción de cada uno de los parámetros cinéticos pertinentes al crecimiento tumoral será repasada, para comprender como se emplean los antineoplásicos en el tratamiento del cáncer.
Varios fármacos antineoplásicos son específicos de ciclo celular, actuando sobre células cancerosas en alguna fase activa del ciclo celular. En general carecen de acción sobre las células en reposo (G0) o células sin capacidad de división. Dichos fármacos son selectivamente tóxicos para las células en división, algunos son tóxicos en una sola fase del ciclo celular; otros lo son en más de una fase.
 

Rol del ciclo celular en uso de antineoplásicos

Si un fármaco es específico para una fase del ciclo celular, tendrá poca actividad en otras fases del ciclo. En un momento dado, algunas células estarán en fase S, otras en G1 o G2 y algunas en fase M; esto significa que no todas las células del tumor son afectadas por un sólo antineoplásico, de aquí que sea necesaria combinación de poliquimioterapia.
Para eliminar las células tumorales, una manera de abordar este problema es que todas las células se encuentren simultáneamente en la misma fase del ciclo celular. Si esto ocurriera, el antineoplásico hipotético destruiría a todas las células en división al mismo tiempo y entonces solo se necesitaría administrar el tratamiento durante una hora. Esto no ocurre en la realidad y la duración del ciclo celular influye sobre la eficacia del antineoplásico. Si la fase es larga, aumenta la probabilidad de que muchas células se encuentren en esa fase particular y serán vulnerables a la acción del antineoplásico siempre y cuando su disponibilidad sea también larga.
En contraste, los ciclos celulares rápidos incrementan la probabilidad que más células lleguen a la fase vulnerable del ciclo celular con disponibilidad más corta del antineoplásico, resultando en mejor respuesta clínica.
Un antineoplásico es más tóxico para el tumor que para el tejido de origen, porque la mayoría de los tumores tienen tiempos de ciclo celular más cortos; sin embargo, los tejidos de renovación, como médula ósea y epitelio intestinal se ven afectados, originando cuadros clínicos por depresión medular y mucositis.
 

Fracción de crecimiento tumoral

En muchos tumores, la fracción de crecimiento (células en proliferación activa) es mayor que la de los tejidos normales. Este mayor conjunto de células en división activa sustenta la eficacia del tratamiento porque el antineoplásico, usualmente afecta células susceptibles. A manera de ejemplo, mientras las células de la médula ósea tienen una fracción de crecimiento cerca al 5% de la población total, algunos tipos celulares de cáncer de mama poseen una fracción de crecimiento de 40%. La toxicidad diferencial es mayor para los tejidos con mayor “fracción de crecimiento”.

Pérdida celular tumoral.

El incremento de la “fracción de crecimiento” también hace que haya mayor recambio celular en el tumor.
En las diferentes subpoblaciones celulares del tumor, cuando algunas se vuelven diferenciadas no reingresan con facilidad al ciclo celular, en consecuencia se reduce la “fracción de crecimiento” del tumor. En este contexto, son útiles los antineoplásicos capaces de inducir diferenciación en las células cancerosas.
 

Población de células cancerosas y antineoplásicos.

Si una dosis de antineoplásico destruye el 50% de células en división activa, destruye aproximadamente 20% de todas las células cancerosas y 2-2.5% de todas las células de la médula ósea.
Dada la gran reserva de proliferación de la médula ósea (células G0 temporalmente inactivas), el 2- 2.5% de células pueden ser repuestas rápidamente (tiempo de ciclo de 24 horas) por el organismo en los periodos entre dosis del antineoplásico.
Esto quiere decir que si bien dosis superiores de antineoplásico eliminarían más células cancerosas, también afectarían la reserva de proliferación de la médula ósea, originando cuadros clínicos por supresión medular, como anemia, trombocitopenia o agranulocitosis.

Recursos adicionales en la web

Blog Temas en biología

 

 

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Alejandro Melo-Florián

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On pain


On pain

ALEJANDRO MELO FLORIÁN M.D.
Internal Medicine Specialist
Bogotá D.C. – Colombia

Pain is and adaptive function of the organism and serves purposively for the evolution of the species, acting specially through the acute pain.


Knols on Neurology & Neuroscience by Alejandro Melo – Florián MD
Adscrite member of Neurology Colombian Association

What doesn’t kill you, makes you stronger
Frederich Nietszche

Introduction

Since its origins, the primary purpose of developing nervous system can perceive a system is to transmit information related to environmental changes towards deeper parts of the body, with adaptative purposes.
The nervous system was responsible for handling this information so that could make immediate adjustments to a changing environment, either by extreme temperature changes or physicochemical conditions that could lead to the destruction of living matter.
Gradually, primitive beings developed a series of receptors consisting of bare fiber terminals of peripheral nerves. These primitive receptors  (known as free nerve ending) began to demonstrate their adaptative utility persisting throughout the evolution to animal and to the human species.
From an evolutionary standpoint, painful stimuli can be considered a precursor to the conscious level to provide learning mechanisms to the evolving species.

Definition of pain

Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated or not with actual or potential harm to the tissues, or described in terms of such a damage. This defines pain the International Association for the Study of Pain (IASP) and adds that “pain is always subjective, each individual learns to apply the term pain from traumatic childhood experiences. While there is a feeling in one or more body parts, being always a feeling of unpleasantness is therefore an emotional experience. “

Acute and chronic pain

Acute pain is closely linked with nociceptor system that alerts the body from potential damage and are generally considered useful in that it promotes survival. However, chronic pain is an unnecessary physical suffering, physical, moral and social. Although acute pain is a symptom, chronic pain can be considered a disease in itself.

Nociceptive and neuropathic pain

Nociceptive pain also known as somatic pain is that caused by stimulation of nociceptive receptors, to be transmitted by intact neural pathways and it responds to nociceptive stimuli clearly evident ; is often perceived as a pain and usually responds well to conventional analgesics and opiates. As perthe neuropathic pain it is caused by injury of neural structures. Nociceptive pain is not always obvious, and the patient often perceived it as a neuralgia or as a way unlike any previous experience. There is little response to conventional analgesics, including narcotics.

Anatomy of pain

In understanding pain is important the birth of pain pathways from the free nerve ending, and specific receptors for cold and heat at the epidermal level. The fibers that go from these receptors to the spinal cord are the axons of neurons located in the dorsal root ganglia of spinal and fine fibers are known as type A and AC  (A delta C). These small-diameter fibers are driving slow, when compared against the so-called coarse fibers A (type A-alpha and A-beta).


Once in the spinal cord, these fibers reach the lamina II of the spinal cord corresponding to the gelatinous substance of Rolando, where they synapse with a second group of neurons whose axons form the beam or lateral spinothalamic tract (neral ways going down to the spinal cord, thalamic referes to the thalamus).

Superficial and deep pain

There are two types of pain: superficial and deep. The first is feeled on the skin and is collected by specialized sensory endings located within dermis. The second comes from deep structures (such as viscera, bones, muscles and joints) and is characterized by dull character, being diffuse and poorly localized.

Irradiated pain

Is the type of pain that is caused by damage at a painful sensory fiber at a distance of completion. For example is seen in the sciatic radiculitis secondary to herniated disc.
Pattern of irradiated pain when there is ischemic heart disease

Irradiated pain along the sciatic nerve


Pain physiology

When a stimulus activates nociceptive free terminals in the skin or deep tissue, afferent signals reach the central nervous system spinal level, the level of the posterior horns. From here axons go to contact motor neurons in the anterior horn, thus forming a reflex arc, which explains the motor component of pain.
Other pain impulses reach the thalamus. Since the thalamus arises neural projections going to the sensory cortex where pain is then located geographically, forming the cognitive component of pain; another projections go to the limbic system setting up an affective component of pain, and finally there are projections to the hypothalamus and activating reticular formation, thus depicting  the autonomic and neuroendocrine components of pain.
Moreover, at the site of initial nociceptive stimulation occurs, the injured cells release substances that activate the nociceptor (including bradykinin, histamine, potassium, serotonin) and the sensitizing substance (including prostaglandins, leukotrienes and substance P).
It deserves to note that not only nociceptive stimulation spreads to the CNS, but also to neighboring nociceptors, which then release substance P. This activation of nociceptors by nociceptor activation is called secondary or induced nociceptor activation. The substance P causes neurogenic inflammation by release of more chemical mediators and secondary hyperalgesia. In contrast to the stimuli that cause pain, there are also inhibitory pathways that prevent the transmission of pain. One of these circuits is in the periaqueductal gray matter, and synapses with serotonergic median raphe nuclei, where they are projected to spine thalamic tract, inhibiting transmission of pain. The circuits of the periaqueductal gray substance are enkephalinergic and endorphinergic, while the circuitry of the medial raphe nuclei are serotonergic, and the circuits of locus coeruleus are adrenergic .

Treshold of pain

The so-called threshold of pain is the slightest feeling that the individual recognizes as pain and is very variable for each person. There are several factors related to pain threshold within these are the intensity of the stimuli and their effects or responses, which may translate from mild discomfort to excruciating pain. Pain intensity, in relation to stimulus intensity, varies within a wide range.

Purpose of pain

The purpose of pain is very clear and this is the preservation of life. Just the example of diabetic polyneuropathy, which prevents patients from feeling pain: let us consider a diabetic, whom may be burning a limb without notice, for example while carrying out a pedicure and put the feet in hot water.This type of injury is fraught with serious consequences, even limb amputation.
The IASP definition of pain refers to as experience. The term experience means it is a warning that has come to the subject’s consciousness, something that comes with the use, practice or the mere fact of living. The experience is all the knowledge gained through the senses or the internal and external perceptions. In short, the experience is linked to memory and therefore, so too is linked to forgetfulness and memory.
Each person learns at an early age the application of the word pain through subjective experiences associated with tissue damage. It is then perceived to be an unpleasant feeling: there is constituted the damage may be reversible or not, according to its intensity. After this experience to the maximum care to avoid anything that potentially could damage, which is considered by pain as a warning.
Like fingerprints, the experience is not repeatable or reproducible for each individual being. Each person then has their own footprints, which may be somewhat similar to others, but never the same or identical. This implies and assumes a subjective personal, sometimes intimate, non-transferable, unrepeatable, although communicable, not repeatable nor reproducible.

Pain as a perception of damage or nociception

We mentioned nociceptive pain. Nociception refers to perception of noxious stimuli and the receptors that respond to different substances or noxious stimuli are called nociceptors. Nociception is the painful feeling that arises when the nociceptors are stimulated in the presence of healthy neural pathways.
The IASP definition of pain is considered not only as experience with cognitive components in the memory and capable of forgetting or memory, but as a sensory experience, ie on the sensory or sensitivity of all living things ‘feel’ impressions caused by internal or external causes.
Sensitivity is the defining characteristic of animal life. The feeling is the feeling that things occur in the psychic apparatus by means of the senses and it approaches to the consciousness or awareness of internal or external impression.
As all perceptive life, a sense has two aspects, namely organic and psychological. One part is a function of the nervous system and the other groups subjective phenomena of consciousness. Thus, there are two different types of sensory experiences: those that depend on external events, such as visual, tactile, auditory, taste  and the evoked by internal events such as hunger and thirst.
¿Which of them may stand as pain? When viewed from the outside world, a fact can be described having characteristics such as size, color, temperature, texture, movement, form. These assessments can be made even if the stimulus is new, however when you feel hungry or thirsty or nauseous, yourself ignore the real nature of the stimulus. For example, nausea can be the same whether generated by gastritis, hepatitis, gallbladder disease, pancreatitis, migraine attacks, even acute myocardial infarction. It means that unlike the sensations of the outside world, feelings of inner world are not easily measurable in terms of their origin. Here is one aspect of the art of medical consultation, aiming through interrogation and physical examination to find the source of nausea manifesting as a symptom.

Pain as an emotional experience

According to the IASP (International Association for the Study of Pain), pain is an emotional experience because it is closely related to emotion. The thrill is in turmoil (e: out, Moti: movement), emotion is what makes us move as triggering of our emotions or passions.
The pain as an emotional experience is a psychological phenomenon associated with other somatic phenomena. This means that what happens in the spiritual or emotional, affects in the same way the bodily area. The body and mind are the two ends of a continuum. Then it comes a psychological phenomenon associated with other somatic one: pleasant or painful consciousness , accompanied by several functional disorders in the body. For example, premenstrual dysphoria, where the cramping pain that comes from low abdominal level, has a psychic event such as the depressed affect. This example and others, confirm that the emotional changes affects the area of the personality of the person suffering from pain. The responses to pain will differ depending upon the personality of the person, and at the same time, depend on the mood at the time that the person receiving the painful stimulus. And when the pain is of chronic evolution, it can cause depression.

Low back pain

Low back pain is one of the most frequent presenting among people, usually is associated with incapacitating effects, it constitutes an important healthcare and socioeconomic burden, in the same way is one of the main causes of disability among adults of working age. An importante 60-70% of adults are believed to have suffered this problem at some time and the prevalence of non-specific low back pain is very high among the general population.

Acute low back pain is deemed to be of non-specific musculo-skeletal origin in 95% of cases and the process is usually self-limiting.

Web resources on pain

http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?v%3Aproject=medlineplus&query=pain

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/01/090128074929.htm

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