Categoría: Cuidado Intensivo

Periodontitis y enfermedad coronaria


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Un tema para tener en cuenta en la prevención en los pacientes con enfermedad coronaria, con infarto miocárdico, angina.

Uno de los anaerobios de flora periodontal, conocido como  Porphyromonas gingivalis, está en asociación con la formación de placas de ateroma, acelerando su formación, que luego al complicarse son causantes del síndrome coronario agudo (1,3).

P. gingivalis fue capaz de inducir la formación de células espumosas, macrófagos cargados de lípidos constituyentes de la placa. La formación de estas células resultó probablemente de la conversión inicial de LDL a LDL oxidadas por la respuesta oxidativa de los macrófagos. Este efecto se vió tanto en bacterias Gram negativas como en dos de las Gram positivas orales, Streptococcus gordonii y Streptococcus mutans (4).

Condiciones de inflamación periodontal crónica, la infección bacteriana persistente con la presencia de patógenos periodontales, las bolsas periodontales profundas, el número de dientes perdidos y otros marcadores periodontales, parecen ser factores de riesgo importantes para las enfermedades cardiovasculares (2,5).

Todo esto apunta a la importancia del manejo integral.

Referencias

  1. http://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/20061/EnfermedadPeriodontal.pdf
  2. http://www.gacetadental.com/2013/03/relacion-entre-enfermedad-periodontal-y-cardiovascular-24032/
  3. http://scielo.isciii.es/pdf/peri/v20n3/original4.pdf
  4. http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0120-971X2012000100008&script=sci_arttext
  5. http://www.fundacioncarraro.org/articulos_coraz_y_enfer_perid.php

Otras publicaciones de Alejandro Melo-Florián MD FACP en http://www.scoop.it/u/alejandro-melo-florian

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Evidencia sobre uso celulares y cáncer cerebral


Artículo 1. Gliomas y uso de celulares: más evidencia

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Se hizo un análisis combinado de dos estudios de casos y controles sobre los tumores cerebrales malignos con los pacientes diagnosticados durante 1997-2003 y 2007-2009. Los pacientes tenían edades 20-80 años y 18-75 años, respectivamente, en el momento del diagnóstico. Sólo se incluyeron los casos con la verificación histopatológica del tumor. Se utilizaron controles basados en la población, pareados en edad y sexo. Las exposiciones fueron evaluados mediante un cuestionario. El grupo de referencia conjunto se utiliza en el análisis de regresión ajustado por sexo, edad, año de diagnóstico, y el índice socioeconómico.

En total, participaron 1.498 (89%) casos y 3.530 (87%) controles. El uso del teléfono móvil aumenta el riesgo de glioma, OR = 1,3, IC 95% = 1.1-1.6 general, aumentando a OR = 3,0, IC 95% = 1.7 a 5.2 en el grupo de latencia > 25 años de uso. El uso de teléfonos inalámbricos aumentó el riesgo de OR = 1,4, IC 95% = 1.1 a 1.7, con un riesgo más alto de los > 15-20 años de latencia de grupo, con OR = 1,7, IC 95% = 1.1 a 2.5. El OR aumentó de forma estadísticamente significativa tanto por cada 100 horas de uso acumulativo, como por año de latencia para el uso del teléfono móvil inalámbrico.

Los máximos valores de OR en general se encontraron resultados para el uso ipsilateral (del mismo lado) del teléfono, fuera móvil o inalámbrico con intervalos de confianza CI = 1.8, 95% = 1.4 a 2.2 y OR = 1,7, IC 95% = 1.3 a 2.1, respectivamente.

El riesgo más alto se encontró para el glioma en el lóbulo temporal. En primer lugar, el uso del teléfono móvil o inalámbrico antes de la edad de 20 años dio mayor OR para glioma frente a los grupos de edad más avanzada.
Nota: OR = Odds Ratio, razón de proporción de riesgo. Una forma estadística de indicar significancia.

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Imagen mostrando glioma. Tomada de http://www.rah.sa.gov.au/nucmed/PET/pet_docguide.htm

Artículo 2. El efecto carcinogénico de los campos electromagnéticos de radiofrecuencia en los seres humanos está implicados en la etiología de algunos tipos de tumores cerebrales.

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Para entender mejor el electromagnetismo

OBJETIVOS:

El objetivo fue analizar la asociación entre la exposición al teléfono móvil y primarias centrales tumores del sistema nervioso (gliomas y meningiomas) en adultos.
MÉTODOS:
CERENAT es un estudio tipo caso-control multicéntrico llevado a cabo en cuatro áreas en Francia durante 2004-2006. Los datos sobre el uso del teléfono móvil se recogieron a través de un cuestionario detallado entregado “cara a cara”. Se utilizó metodología de regresión logística condicional para los conjuntos emparejados para estimar OR ajustadas con intervalos de confianza (IC) del 95%.
RESULTADOS:
Se analizaron un total de 253 gliomas, 194 meningiomas y 892 controles emparejados seleccionados de las listas de elegibles locales. No se observó ninguna asociación con tumores cerebrales cuando se comparan a los usuarios regulares de teléfonos móviles con los que no fueron usuarios (OR = 1,24; IC del 95%: 0,86 a 1,77 para los gliomas, OR = 0,90; IC 95% 0,61 a 1,34 para los meningiomas).

Sin embargo, la asociación positiva fue estadísticamente significativo en los usuarios más pesados cuando se considera duración acumulada de toda la vida (≥896 h, OR = 2,89, IC 95% 1,41 a 5,93 para los gliomas; OR = 2,57; IC 95% 1,02 a 6,44 para los meningiomas) y el número de convocatorias de gliomas (≥18,360 llamadas, OR = 2.10, 95% IC 1.3 a 4.31). Los riesgos fueron mayores para los gliomas, tumores temporales, el uso del teléfono móvil en el trabajo y urbano.
CONCLUSIONES:
Estos datos adicionales apoyan los hallazgos anteriores de una asociación entre intenso del uso del teléfono móvil y los tumores cerebrales

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La lesión que uno definitiva y absolutamente no quiere tener dentro de su cráneo Tomada de http://opcionmedica.parentesisweb.com/articulos/tratamiento-de-los-gliomas-en-el-adulto

Referencias

https://www.facebook.com/613569022038907/photos/a.614069021988907.1073741827.613569022038907/816170728445401/?type=1&fref=nf&pnref=story

http://www.pathophysiologyjournal.com/article/S0928-4680(14)00064-9/pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816517

Para conocer más sobre gliomas 

http://www.acnweb.org/acta/2009_25_1_34.pdf

http://opcionmedica.parentesisweb.com/articulos/tratamiento-de-los-gliomas-en-el-adulto

Muerte digna


 

La reanimación cardiopulmonar o RCP es uno de los hitos en medicina, que con el paso del tiempo ha sido sometido a extensa revisión encontrándose que no es susceptible de ser aplicada indiscriminadamente a toda persona que sufra el cese de su función cardíaca o respiratoria, pues en muchos casos el paro cardiorrespiratorio (PCR) sobreviene en el momento de la muerte natural y esperada de un paciente.
Algunos pacientes en su historia natural llegan hasta un mínimo de posibilidades de continuar viviendo, ya sea por un evento agudo irreparable (ej. accidente con pérdida de continuidad de cabeza y cuerpo, o daño cardiaco irreparable), por una enfermedad progresiva (ej. cáncer o demencia), por deterioro crónico de funciones hasta ya no ser compatibles con la vida (ej. insuficiencia crónica de algunos órganos), el agotamiento de las capacidades fisiológicas sin capacidad de mayor soporte por una enfermedad aguda (ej. falla orgánica múltiple). Y está en el arte y la ciencia del médico que atiende pacientes con las complejidades inherentes a estas patologías ser consciente la aplicación de maniobras de RCP, resulta una acción médica fútil…..

Info adicional en link

http://nuevoenmedicina.blogspot.com/2014/02/orden-de-no-reanimar-muerte-digna.html

13 - 1 (1)Nuestras vidas son los ríos que van a dar en la mar, que es el morir; allí van los señoríos derechos a se acabar y consumir…

 

Perspectivas terapéuticas de ácido valproico – actualización


Perspectivas terapéuticas de ácido valproico – actualización

El ácido valproico tiene una amplia variedad de mecanismos, que lo hacen útil en gran variedad de patologías neurológicas y psiquiátricas. Su introducción y seguridad en el uso clínico desde 1978, lo hacen el antiepiléptico de amplio espectro con la más grande experiencia clínica y el mayor soporte de datos publicados.


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Sobre la molécula del ácido valproico (VPA)

La introducción del ácido valproico para uso clínico tuvo lugar en EE.UU. en 1978 para tratamiento de ausencias y hacia 1996 para crisis parciales. Existen varias formulaciones de ácido valproico con sales como sódica o magnésica, las cuales una vez absorbidas, se transforman en valproato. La ventaja del ácido valproico sobre las otras sales (por ejemplo valproato) es que no es sensible a la humedad, lo que hace que se desintegre uniformemente, sin mayores fluctuaciones (Ranciaro-Fagundes SB, 2008).

  Molécula de ácido valproico

                                                                

Importancia clínica de los múltiples mecanismos de acción de ácido valproico (VPA)

La epilepsia exhibe gran diversidad molecular y celular de los mecanismos subyacentes; la combinación de mecanismos neuroquímicos y neurofisiológicos de VPA explican la máxima cobertura antiepiléptica y estabilizadora de ánimo. Los mecanismos neuroquímicos son aumento de neurotransmisión GABAérgica por inhibición de la GABA transaminasa y de la succínico aldehído deshidrogenasa (enzimas que metabolizan el GABA), la estimulación de la decarboxilasa del ácido glutámico (enzima que sintetiza el GABA), así como el bloqueo de las compuertas dependientes de voltaje para el ión sodio (Davis R, 1994); más recientes son la modulación de la neurotransimisión dopaminérgica y serotoninérgica y la expresión de genes neuroprotectores que protegen contra excitotoxicidad (Ranciaro-Fagundes SB, 2008). Así se explica porque VPA es antiepiléptico y timoléptico de amplio espectro.

Eficacia en epilepsia

La escogencia de un antiepiléptico para pacientes individuales con epilepsia no solamente considera eficacia y perfil de seguridad, sino las propiedades farmacocinéticas óptimas que permitan los mejores niveles séricos con costos adecuados (Glauser T, 2006). Según el enfoque basado en evidencia, VPA es útil como monoterapia en pacientes con epilepsia diagnosticada de novo o con epilepsia insuficientemente tratada con otros antiepilépticos. Igualmente, VPA reduce número y duración de descargas EEG en pacientes con ausencias y epilepsia por fotosensibilidad, con buena correlación entre el control de epilepsia y respuestas EEG. Y a diferencia de fenitoína, VPA carece de efectos cognoscitivos en pacientes con epilepsia (Davis R, 1994).

Eficacia de VPA en neuropatías

Los dos tipos más comunes de dolor neuropático periférico son la neuralgia post-herpética (NPH) y la neuropatía diabética dolorosa (NDD). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) han mostrado resultados contradictorios en términos de eficacia clínica. Y a diferencia de antiepilépticos como lamotrigina, oxcarbazepina y topiramato que han mostrado ser ineficaces en algunos estudios de neuropatía diabética dolorosa (NDD), el ácido valproico sí ha mostrado  consistentemente un efectivo alivio del dolor por NDD (Zin CS, 2008).

Eficacia de VPA en migraña 

Con dosis en promedio de 1250 mg se consiguen prevención de nuevos episodios en un 67% de los pacientes, con efectos colaterales leves, que hacen de VPA útil en migraña refractaria (Erdemoglu AK, 2000).


Estabilización de ánimo

Recientemente se ha encontrado que estabilización del ánimo ocurre por aumento de liberación de dopamina en la corteza prefrontal (Ranciaro-Fagundes SB, 2008) y por acción sobre los sistemas de prolil-oligopeptidasa (PO) y fosfoinositol (Pins): el ánimo normal depende de señales normales del sistema Pins, y al mantener estable el sistema Pins, VPA evita evolución a manía; por otra parte, VPA evita los cambios hacia depresión al inhibir el sistema PO e incrementar el sistema Pins (Cheng L, 2005).


Eficacia y seguridad de VPA en Trastorno Bipolar

Los estabilizadores del estado de ánimo son una opción importante en el trastorno bipolar y han sido definidos como medicamentos que “reducen la frecuencia y/o la intensidad de los episodios depresivos, maníacos y mixtos en pacientes con trastorno bipolar y que no aumentan la frecuencia o gravedad de los subtipos del trastorno o las variables de pronóstico propias del trastorno bipolar” (Macritchie KAN, 2008).

Hay buena respuesta a VPA en episodios mixtos de enfermedad bipolar o ciclamiento rápido(Pérez-Ceballos MA, 2006); también VPA mejora la depresión en enfermedad bipolar tanto en uso agudo, como a largo plazo (Bowden CL, 2009). Por último VPA es útil en trastorno de ansiedad tipo estrés postraumático (PTSD) (Adamou M, 2007), en disregulación de síntomas afectivos e impulsos agresivos en pacientes con trastornos de personalidad (Sieberer M, 2009).

Aspectos farmacogenéticos sobre seguridad de VPA

Es conocido que en casos raros o aislados, el ácido valproico puede ser metabolizado al metabolito 4-en ácido valproico, el cual puede causar hepatotoxicidad, y a la fecha es claro que hay variables de tipo genético en la enzima responsable que no son fácilmente detectadas (Klotz U, 2007).

Tolerabilidad de VPA

Los efectos más comunes son náuseas pasajeras, calambres abdominales, diarrea.  La ganancia de peso y la toxicidad hepática tienen una incidencia de 1 en 20.000 y esta frecuencia puede aumentar a 1 en 600 o en 800 en pacientes de alto riesgo como niños menores de 2 años recibiendo politerapia antiepiléptica. En raras ocasiones se ha asociado a incremento de niveles de testosterona, sin manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo (Ranciaro-Fagundes SB 2008).

Conclusiones

El ácido valproico es un antiepiléptico de amplio espectro con la más grande experiencia clínica y el mayor soporte de datos publicados. Sus efectos farmacológicos implican una variedad de mecanismos, que lo hacen útil en una amplia variedad de patologías neurológicas y psiquiátricas. En cuanto a tolerabilidad, los efectos adversos graves como teratogenicidad y hepatotoxicidad son raros. Los variados y recientemente dilucidados mecanismos de acción y un conocido perfil de seguridad establecido en el tiempo, explican la amplia cobertura de ácido valproico en el tratamiento y el pronóstico de diferentes  patologías en neurología y psiquiatría.

Usos terapéuticos de ácido valproico

Usos en Neurología Usos en Psiquiatría
Epilepsia Generalizada Idiopática
Epilepsia Generalizada
Epilepsia Mioclónica familiar
Epilepsias Refractarias a otros antiepilépticos
Síndrome de Lennox-Gastaut
Síndrome de Landau-Kleffner
Síndrome de West
Neuropatía dolorosa diabética
Neuralgia post-herpética
Lesión de nervio periférico
Profilaxis de Migraña
Enfermedad bipolar
Episodios de ciclamiento rápido
Hipomanía
Mantenimiento a largo plazo en pacientes que no toleran litio
Enfermedad bipolar refractaria
Agitación en Enfermedad de Alzheimer
Ataques de pánico refractarios a antidepresivos
Alucinación olfatoria idiopática
Tratamiento de síntomas agresivos en pacientes con trastorno de personalidad

Referencias

1. Adamou M, Puchalska S, Plummer W, Hale AS. Valproate in the treatment of PTSD: systematic review and meta analysis. Curr Med Res Opin 2007;23:1285-91http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17559727
2. Bowden CL. Anticonvulsants in bipolar disorders: current research and practice and future directionsBipolar Disord. 2009 Jun;11 Suppl 2:20-33. Review. PubMed  PMID: 19538683.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19538683
3. Campos RN, Costa LF, Bio DS, de Souza MG, Garcia CR, Demétrio FN, Moreno DH, Moreno RA.LICAVAL: combination therapy in acute and maintenance treatment of bipolar disorder.  Trials2010, 11:72
4. Erdemoglu AK, Ozbakir S. Valproic acid in prophylaxis of refractory migraineActa Neurol Scand2000;102:354-358. PubMed PMID: 11125749 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=11125749
5. Cheng L, Lumb M, Polgar L, Mudge AW. How can the mood stabilizer VPA limit both mania and depression? Mol Cell Neurosci 2005;29(2):155-61 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=15911340
6. Davis R, Peters DH, McTavish D. Valproic acid. A reappraisal of its pharmacological properties and clinical efficacy in epilepsy.  Drugs 1994; 47: 332-372PubMed PMID: 7512905.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7512905
7.  Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A, Chadwick D, Guerreiro C, Kalviainen R, Mattson R, Perucca E, Tomson T. ILAE treatment guidelines: evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromesEpilepsia. 2006 Jul;47(7):1094-120. Review. PubMed PMID: 16886973 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16886973
8. Klotz U. The role of pharmacogenetics in the metabolism of antiepileptic drugs: pharmacokinetic and therapeutic implications  Clin Pharmacokinet 2007;46:271-9
9. Macritchie K.A.N., Geddes J.R., Scott J, Haslam D.R.S., Goodwin G.M. Ácido valproico, valproato y divalproex en la terapia de mantenimiento del trastorno bipolar Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nº 2
10. Nicolson A, Appleton RE, Chadwick DW, Smith DF: The relationship between treatment with valproate, lamotrigine, and topiramate and the prognosis of the idiopathic generalised epilepsies.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:75-79  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707312
11. Pérez-Ceballos MA, Vega-Gil N, Sánchez MB, Armijo JA: Use of antiepileptic drugs in bipolar disorder. Actas Esp Psiquiatr 2006, 34(1):55-64
12.  Ranciaro-Fagundes SB: Valproic Acid: ReviewRev Neurocienc 2008;16:130-136 LInk a texto completo en:http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2008/RN%2016%2002/Pages%20from%20neuro_vol_16_n2-11.pdf
13. Sieberer M, et al: Fortschr Neurol Psychiatr 2009;77:133-138
14. Ueshima S, Aiba T, Sato T, Matsunaga H, Kurosaki Y, Ohtsuka Y, Sendo T. Empirical approach for improved estimation of unbound serum concentrations of valproic acid in epileptic infants by considering their physical development Biol Pharm Bull 2011;34:108-113
15. Zin CS, Nissen LM, Smith MT, O’Callaghan JP, Moore BJ. An update on the pharmacological management of post-herpetic neuralgia and painful diabetic neuropathy CNS Drugs 2008;22:417-42.

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Alejandro Melo-Florián

Writer, Internal Medicine specialist. Bogotá D.C -Colombia
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Monitoreo de presión intracraneana


Monitoreo de presión intracraneana


Knoles en Neurología por Alejandro Melo MD
Miembro adscrito de Asociación Colombiana de Neurología


INTRODUCCIÓN

  La presión intracraneana es la presión dentro de la cavidad craneana, medida por punción lumbar, o por vía ventricular, o con un transductor subaracnoideo o epidural. La medición adecuada depende del método de medida, el equipo con que se hace  la medida, y la normalidad o patología del cerebro, y un conjunto de fuerzas dinámicas [1].

  La PIC normal es menor de 10 mm Hg, y cuando aumenta a cifras superiores a 20 mm Hg, puede haber lesión neuronal [2].

  Los mayores problemas fisiopatológicos asociados con aumento de PIC son isquemia y herniación. A medida que la ICP se aproxima al nivel de la tensión sistólica, la presión de perfusión cerebral disminuye con falla resultante de la autorregulación de la perfusión cerebral, que puede resultar en lsión isquémica.

 

PRESION DE PERFUSION CEREBRAL [1]

  El volumen de flujo cerebral [VFC] depende de la la presión arterial media, del tamaño del lecho vascular, y del drenaje venoso. Normalmente, el VFC permanece constante a pesar de los cambios de la presión sanguínea. La presión con la cual la sangre es forzada al cráneo, es la presión de perfusión cerebral, que se define como la diferencia entre la presión arterial media y la PIC. Cuando la autorregulación está intacta, la presión sanguínea tiene poco efecto en el VFC con presiones de perfusión cerebral entre 40 y 140 mm Hg. Pero en estados patológicos se pierde la autorregulación  y los cambios en la presión de perfusión cerebral se transmiten al lecho vascular, y hay aumento en el VFC.

  Los cambios en el volumen del flujo cerebral [VFC] afectan la PIC por mecanismo de cambio de la resistencia vascular cerebral.

  Este lecho vascular cerebral también es alterado  por cambios en la PaO2 y la PaCO2. El flujo sanguíneo cerebral [FSC] aumenta con la hipoxia, así como tiende a aumentar entre 2 – 5 % por cada aumento de 1 Torr en la PaCO2, aunque esta respuesta tiende a disminuír hacia una PaCO2 con incremento de 20 Torr, porque ya se ha producido la máxima vasoconstricción. Los cambios de la PaCO2 producen cambios en el pH en el líquido intersticial, a medida que el pH aumenta hay VASOCONSTRICCION, a medida que disminuye habrá VASODILATACION. Cuando la PaCO2 disminuye > 20 mm Hg, la acidosis láctica se encargará de normaizar [descender] el pH, lo cual tiende a amortiguar el efecto de los valores bajos de PaCO2 en la vasculatura cerebral, y explica de paso porque la hiperventilación crónica tendrá menos efectos en el FSC y en VFC.

 

CONTENIDOS INTRACRANEANOS [2].

  El cráneo es una estructura rígida, y los cambios en la PIC causan compresión de los contenidos intracraneanos.

  Estos contenidos se dividen en tres compartimientos: [a] parénquima cerebral [b] tejido vascular [c] líquido cefalorraquídeo (LCR). Un aumento en cualquiera de los constituyentes puede resultar por trauma, isquemia, lesiones con efecto de masa o causas metabólicas.

  El aumento del componente vascular ocurre bien sea con vasodilatación o con obstrucción del flujo venoso. Los vasos tienden a dilatarse para mantener el flujo cerebral normal durnate períodos de disminución de la presión de perfusión. Y se vasoconstriñen cuando aumenta la presión arterial [y por ende la presión de perfusión tisular], entonces el flujo sanguínbeo se conserva constante, fenómeno que es llamado la autorregulación cerebrovascular.

  Sin embargo con lesión de cerebro, la reactividad vascular se altera y por tanto la autorregulación. Y cuando la autorregulación se altera, el flujo dependerá únicamente de la presión arterial, de modo que aumentos en la tensión sistólica  con vasorregulación alterada, causará aumentos de la PIC.

 

FISIOLOGIA DEL LCR [2]

  Las funciones del LCR son proveer soporte mecánico, pues el cerebro de 1500 gramos suspendido en el LCR pesa solamente 50 gramos. También confiere protección contra cambios agudos de presión, pues el sistema venoso aumenta drenaje asociado con cambios posturales, o con cambios respiratorios, contra los cambios en la presión arterial, o los producidos por impacto. También tiene función excretoria, puesto que no hay linfáticos en el cerebro, tiene funciones de transporte, por ejemplo es la vía de difusión de los factores de liberación del hipotálamo desde las células de origen hasta las células de la eminencia media, y es el encargado de mantener la homeóstasis iónica del SNC.

  El LCR circula a través de los ventrículos y el espacio subaracnoideo tanto en el cerebro como en la médula. Los dos ventrículos laterales comunican con el III ventrículo a través de los forámenes interventriculares de Monro, y este III se comunica con el IV ventrículo por el acueducto de Silvio, que a su vez se comunica con las cisternas de la base y el espacio subaracnoideo por los forámenes de Luschka y Magendie. Desde las cisternas de la base el LCR migra por las convexidades hacia los senos venosos. El intercambio de electrólitos es mayor en los ventrículos que en las cisternas, y el intercambio de agua es mayor en las cisternas que en los ventrículos.

  Los plexos coroides donde se produce el LCR se derivan de la primera capa del epitelio neural. Se encuentra en las paredes laterales de los ventrículos y en el techo del III y IV ventrículos. Se componen de dos capas que son [a] el epéndimo, que tapiza los ventrículos y la pía [b] la píamadre. Estas saculaciones [outpouchings] de la pía, altamente vascularizada, tapizada con el epitelio, se conoce como el epitelio coroidal, que se pliega para formar las microvellosidades y produce una estructura de borde en cepillo.

  El epitelio coroidal, los vasos sanguíneos y el tejido conectivo intersticial forman el [lexo coroideo. El abastecimiento sanguíneo llega de las arterias coroidales en los ventrículos laterales, de la arteria cerebral posterior en el III ventrículo y usualmente de la PICA en el IV ventrículo.

  Los plexos en los ventrículos laterales son los más grandes y forman el LCR.

  El epéndimo es una monocapa con proyecciones vellosas y cilios en su superficie. Los tanicitos son células especializadas de epéndimo que no contienen cilios, y están en el piso del III ventrículo, y realizan transporte de hormonas hipofisiotrópicas desde el hipotálamo a la circulación portal.

  El drenaje del LCR lo hacen las vellosidades aracnoideas y las granulaciones proyectadas hacia los senos durales. Las vellosidades aracnoideas son herniaciones de la aracnoides hacia el lumen de los senos venosos y son una interfase entre la sangre  y el LCR. Las granulaciones son grandes colecciones de vellosidades.

  La producción del LCR es función principal de los plexos coroideos, con menor contribución del epéndimo, aunque se cita que hasta 50 % del LCR se forma en las células del epéndimo y en los espacios perivasculares [2]. Se han demostrado terminales nerviosas en las arteriolas de los plejos coroides, con inervación simpática y parasimpática, la actividad simpática disminuye la producción de LCR, mientras que el parasimpático AUMENTA su producción. La absorción del LCR se realiza en las vellosidades aracnoideas, las cuales están en contacto con los senos venosos durales, y todavía no se ha dilucidado si estas estructuras corresponden a mmebranas cerradas, túbulos abiertos o una combinación de estos sistemas, aunque la evidencia experimental ha demostrado que las vellosidades son un sistema de transporte vacuolar para el la gran masa de flujo del LCR producidad desde el espacio subaracnoideo hacia el sistema venoso, sin emplear las uniones endoteliales ni pasar a través de las células endoteliales. En humanos, manteniendo la presión del LCR constante, se encontró que los cambios de volumen del LCR con el tiempo son de cero. Pero la tasa de producción es de 430 – 450 ml cada día, con un volumen total de 140 ml, de los cuales 25 ml están en los ventrículos, lo que sugiere que el volumen total del LCR se reemplaza cada 8 horas, se forman aproximadamente 0,35 ml/min y esta tasa de formación permanece sin modificaciones en los límites de presión entre 0 – 220 mm H20.

 

INTERPRETACION DE LA PIC [1]

  La PIC normal está en rango de presión inferior a 12 mm Hg, entre 12 y 19 mm Hg es sospechosa de estar aumentada, y está francamente elevada cuando es > 20 mm Hg. Sin embargo, también se describe [2] que el rango aceptado de PIC oscila entre 5 – 15 mm Hg [65 – 195 mm H2O] en la región lumbar con punción lumbar.

  Ocurren variaciones en la presión de LCR con la respiración y los esfuerzos. Así, disminuye con la INSPIRACION, y aumenta durante la espiración.

  Hay tres ondas características de la PIC:

[a] Ondas A o de tipo plateau, que son las que tiene mayor significancia clínica. Tienen inicio súbito, se elevan hasta 50 – 100 mm Hg, duran entre 5 y 20 minutos y caen abruptamente. Son las que se ven en pacientes con aumento de PIC, aunque están descritas durante REM [2], lo aceptado es que se asocian con deterioro clínico, reflejan un súbito aumento del volumen del flujo cerebral [VFC], secundariamente a vasodilatación cerebral [1].

[b] Ondas B, son picos agudos de aumento de la PIC, con rango entre 20 – 50 mm Hg, ocurren 1 – 2 veces cada minuto, son secundarias a cambios en el patrón respiratorio, cuando se presenta el de tipo Cheyne – Stokes.

[c] Ondas C, asociadas con diagrama de Traube – Hering de presión anguínea.

 

MANEJO DE PIC AUMENTADA [2]

  Es importante conocer las características de formación y absorción del LCR y la física de las relaciones presión/volumen en el tratamiento de la hipertensión endocraneana [HTEC].

  El trauma es la primer causa de incremento agudo de la PIC, aunque procedimientos de neurocirugía, el síndrome de Reye y el transplante hepático también lo pueden causar.

  Un aumento en el componente de parénquima cerebral se ve cuando hay edema cerebral. En el edema de tipo vasogénico hay paso excesivo de fluído debido a aumento de la permeabilidad vascular, que permite su paso hasta el espacio extracelular. Este tipo de edema puede ocurrir en tumor e infección.

  En el edema de tipo citotóxico, el líquido se acumula intracelularmente  debido a fallo metabólico celular. Es el que se ve en pacientes con trauma, isquemia, o exposición a agentes tóxicos.  Pero en muchas situaciones clínicas, el edema cerebral resulta de ambos mecanismos.

  En los pacientes con lesiones ligeras tales como contusiones [focales] o concusiones [difusas], generalmente no se requiere de tratamiento prolongado en UCI. Los pacientes con lesiones severas se clasifican según la lesión sea local o difusa; se puede requerir manejo neuroquirúrgico inmediato, por ejemplo cuando hay hematomas intracraneanos, o cuando hay daño axonal difuso. La Escala de Coma de Glasgow [GCS] se emplea en muchos sitios para la evaluación inicial, y la Escala de predicción de Glasgow para la evaluación final.

  La tasa de mortalidad en pacientes con lesiones severas, es decir en aquellos sin apertura ocular, sin respuesta verbal y que no ejecutan órdenes, es del 40 – 50 %.

 

MEDIDAS DE MANEJO MEDICO [2]

  La PIC entre 40 – 45 mm Hg causa isquemia tisular, de modo que el tratamiento debe comenzarse cuando las presiones alcanzan cifras entre 20 – 25 mm Hg, porque hay cambios en la curva de presión/volumen en la que un pequeño volumen agregado aumentará la PIC hasta los niveles del daño neurológico.

  Antes de empezar el tratamiento, la PIC elevada se debe confirmar por evaluación de las curvas y la calibración del equipo. Se debe ver la gasimetría para evaluar valores de PaCO2, se miran electrólitos, se mantiene la normovolemia con DSS al 5 % si el sodio sérico está en valores normales. Se mide la temperatura, porque los aumentos causan aumenta del flujo sanguíneo cerebral. Se mira también que el pacinete no este fuera de fase con el ventilador. Una vez que las causas fisiológicas se la HTEC se excluyen, se debe solicitar TAC, con el fin de evaluar hematoma, contusión o edema. En un gran número depacientes se encontrará elevación de la PIC sin una causa identificable, en estos casos se incian las medidas de manejo médico [1] de elevación dela cabecera, hiperventilación: si con esto no se obtiene control, se emplean diuréticos como el amnitol, y se drena LCR por vía de catéter ventrícular. Aún en la ausencia de hidrocefalia, el drenaje de LCR controla la PIC; se drena solamente hasta disminuír aproximadamente 15 mm Hg para evitar colapso ventricular, pérdida de la onda de presión y de la función del catéter.

[a] Posición de la cabeza: se deben colocar con la cebeza a elevación de 30° en relación al nivel del corazón, con el fin de facilitar el drenaje venoso. La meta es producir el máximo drenaje venoso con el mínimo compromiso de la perfusión cerebral.

  El mecanismo de reducción de perfusión cerebral se relaciona con una disminución de la presión hidrostática en el LCR, con mayor compliancia del sistema ventricular, con aumento del drenaje del sistema venoso por el desplazamiento venoso, que es uno de los eventos iniciales para el aumento de la PIC.

  Sin embargo también se afirma que las ondas de plateau pueden significar un descenso de la presión de perfusión cerebral que puede llevar a lesión irreversible. El concepto de la cascada de vasodilatación se refiere que al disminuír la presión de perfusión, se produce un estímulo para la vasodilatación, la vasodiltación produce aumento del volumen sanguíneo cerebral, y  resulta un aumento de la PIC, esta a su vez causa disminución de la perfusión cerebral, y se prolonga el círculo vicioso. El mayor grado de vasodilatación cerebral ocurre cuando la presión de perfusión cerebral es menor a 80 mm Hg, el hecho de mantener esta presión > a esta cifra permita reducir el fenómeno de la cascada de vasodilatación.

[b] Hiperventilación: se inicia con VT entre 10 – 15 ml/kg con FR entre 12 – 14 respiraciones/min. La PaCO2 buscada está entre 25 – 30 mm Hg. Si con estas medidads iniciales [a,b] no se controla la PIC se inician diuréticos y se drena el LCR por vía de catéter ventricular [1].

  El  soporte ventilatorio es un método largamente abogado para el descenso inmediato de la PIC aumentada. El mecanismo de acción está relacionado con los cambios producidos en la circulación cerebral por el pH que ocurre en respuesta con el  descenso de paCO2. Además se describe que la hipocarbia restaura la aurtorregulación cerebral, alcaliniza el LCR, y aumenta la perfusión al tejido isquémico.

  Las complicaciones atribuídas a la hiperventilación son hipoxia cerebal, fenómenos de “robo” circulatorio en la hiperemia isquémica, hipertensión endocraneana de rebote, e isquemia miocárdica.

  Cuando la regulación vasomotora está conservada, la hipocarbia es útil en la disminución de la lesión por disminución de la PIC. Pero en pacientes con TCE, esta vasorregulaciónestá alterada  entonces se crea la controversia sobre la utilidad de la hiperventilación en estos pacientes.

  La hiperventilación prolongada o agresiva puede conducir a isquemia y acidosis tisular. Es importante el concepto de VASOPARALISIS asociado con trauma craneano, en el cual  la reducción de la PaCO2 puede conducir a isquemia focal por cortocircuito de flujo desde lechos vasculares con buena respuesta y aumentando el edema VASOGENICO en las zonas de isquemia. La duración de la vasorespuesta en el trauma es tema de controversia, al igual que los efectos de la reducción de la PaCO2. Se sugiere un término intermedio de empleo de la hiperventilación, de forma intermitente para los aumentos agudos de la PIC, a pesar de la posible existencia de la vasoparálisis postraumática.

  A veces es necesario emplear PEEP para mantener la oxigenación. Se ha demostrado que se pueden emplear PEEP hasta de 10 mm H2O sin que haya deterioro neurológico, pudiéndose aumentar incluso hasta 20 mm H2o, sin efectos deletéreos en la PIC, a pesar que fisiológicamente se pudiera anticipar que la interferencia de la PEEP con el retorno venoso causará aumento de la PIC [2].

[c] Restricción de fluídos: permite la disminución del edema vasogénico. Pero a veces se presenta el síndrome de secreción inadecuada de ADH o diabtes insípida, lo que implica un cuidadoso manejo de líquidos y electrólitos en estos pacientes.

[d] Diuréticos: Wise y Chater fueron los primeros en emplear el manitol para disminución de la PIC. El efecto benéfico se debe a que produce un gradiente de presión osmótica entre la sangre y el cerebro y causa la salida de agua desde el compartimiento cerebral al espacio intravascular. El manitol se excluye del SNC en un grado mayor que otros agentes, pero puede causar efectos de rebote cuando las dosis exceden la capacidad de excreción renal. el desarrollo de la hemoconcentración y la deshidratación son parte del efecto de rebote, la normovolemia lo puede prevenir. Se ha demostrado también que el efecto del manitol se puede prolongar con el uso de diuréticos de asa después de la infusión.

  El manitol además de los efectos de deshidratación osmótica, puede tener efectos en la circulación por aumento de la vasoconstrcción. Estos efectos se deben a que aumenta la deformabilidad de erotrocitos, aumenta la presión arterial por aumento de la volemia, y la hemodilución concomitante causa disminución de la viscosidad, efectos que también tienen un efecto en la disminución de la PIC y en el  mantenimiento dela oxigenación cerebral.

  La disminución en la viscosidad se ha implicado en el aumento del flujo intracerebral sin aumento de la ICP en pacientes con trauma, además que hay aumento en la oferta de oxígeno. Si se tiene en cuenta que la baja oferta de oxígeno ocasiona vasodilatación por inducción de la producción de adenosina, enotnces agentes que aumenten la aferta de oxígeno deberán minimizar la vasodilatación.

  En ausencia de vasoregulación conservada, sin embargo no se presenta vasoconstricción siempre que haya buena oferta de oxígeno, y esta oferta es buena con el manitol en el paciente con trauma, debido a esta disminución de la viscosidad.

  Los factores hemodinámicos son importantes en la disminución de la PIC con el uso de manitol. Este funciona mejor en reducir la PIC en pacientes con presión de perfusión menor a 70 torr. Se considera que la reducción de PIC depende del manitol por estos mecanismos hemodinámicos, debido a que el efecto es inmediato. Pero en los pacientes con más de 70 torr ya hay vasoconstricción, por lo que el beneficio con el manitol es menor.

  Si se tiene en cuenta que la vasorregulación está perdida por efecto del trauma, la PIC disminuye aproximadamente 4,7 % y el flujo cerebral aumenta en un 17,9 % al emplear manitol, mientras que el flujo no se modifica y la PIC disminuye en un 27, 2 % si la vasorregulación está intacta.

  La dosis de manitol varía entre 250 – 1.000 mg/kg durante un período de 15 – 30 minutos. Las dosis inferiores se dan cuando se esperan dosificaciones repetidas. La máxima respuesta con dosis de 0,5 g/kg se ven hacia los quince minutos. La dosis se disminuye gradualmente con mejoría de la condición del paciente y se deben evaluar frecuentemente la osmolalidad, electrólitos séricos, presión sanguínea y la PIC.

  La osmolalidad de la sangre, el cerebro y el LCR es esencialmente la misma en pacientes normales, entre 290 – 300 mOsm/L. El manitol y otras medicaciones empleadas en terapia hiperosmolar crean un gradiente osmótico que extrae agua del cerebro y la lleva al plasma. Se debe tener en cuenta que la efectividad del manitol se limita si [a] puede haber sustancias que crucen la barrera hematoencefálica y alteren la creación del gradiente; [b] que aparezcan osmoles idiogénicos como respuesta adaptativa al aumento de la osmolalidad sérica. Por estas razones es importante el monitoreo de la osmolalidad sérica durante la terapia hiperosmolar. Se recomienda evitar cifras de osmolalidad > a 320 mOsm/L [2], porque niveles superiores causan deshidratación intracelular con falla renal y acidosis sistémica [1].

  El concepto de la hipertensión intracraneana de rebote se refiere a que puede presentar se aumento de la PIC con el manitol, y se relaciona con los osmoles idiogénicos y con el paso progresivo de solutos de plasma hacia las neuronas. Cualquier compromiso en los mecanismos de absorción de LCR inducidos por la PIC elevada puede afectar la capacidad del sistema ventricular para responder al LCR aumentado por estos mecanismos de los osmoles y el paso de solutos, al igual que si hay daño de la barrera hematoencefálica y paso del agente hiperosmolar a la neurona, que en este caso produciría empeoramiento del edema cerebral, y aumento de la HTEC.

  La FUROSEMIDA es el diurético de asa más comúnmente empleado en la HTEC. Tiene efecto diurético en en los túbulos renales, y probablemente disminuya la formación de LCR, mecanismos que son mediados por transporte de sodio y agua. En combinación con el manitol tiene efecto sinergístico que favorece la excreción de agua en el túbulo distal, prolongando el gradiente osmótico.

  Se emplea a dosis de 0,5 a 1 mg/kg [1].

[e]Hiperglicemia: es un hallazgo constante en los casos de trauma. La glucosa es osmóticamente activa por lo que puede agravar el edema cerebral, y la acidosis cerebral. La hiperglicemia empeora la acidosis cerebral porque favorece la vía de la glicólisis anaeróbica. Sin embargo, también se citan datos que la hiperglicemia puede tener efecto protector durante la isquemia cerebral. En una investigación sobre la correlación entre niveles en LCR de lactato, glucosa y flujo sanguíneo cerebral en la fase aguda después de tauma craneano, realizada por De Salles [De Salles AAF, Muizellar JP, Young HF: Neurosurgery 1987; 21: 45 – 50], se encontró que aunque la hiperglicemia puede potenciar la acidosis láctica en el LCR, por aumento de niveles de lactato, este aumento duró mas que la respuesta aguda a la lesión; cuando el flujo sanguíneo disminuyó, este no se correlacionó con los niveles elevados de lactato, lo que permite concluír que quizás la acidosis láctica en LCR sea una manifestación de disfunción cerebral a nivel celular, independientemente de los niveles de glucosa.

  Sin embargo la hiperglicemia en el paciente con trauma cráneoencefálico es aún controvertida y se prefiere evitar la hiperglicemia en estos pacientes.

[f] Corticosteroides: su empleo en los casos de trauma permanece controversial. Se sabe que son útiles en el caso de edema vasogénico asociado a tumores, por mecanismo de estabilización de membranas.

  Los dos agentes más usados son la dexametasona y la metilprednisolona, con dosis variables, aunque las tendencias recientes son emplear dosis altas, que corresponden a 15 – 30 mg/kg de metilprednisolona o 3 – 6 mg/kg de dexametasona en intervalos variables. El tiempo de ocurrencia de la lesión en SNC y de inicio de los cortocoides es variable, pero se recomienda su aplicación lo más temprana posible. Se ha reportado disminución de la mortalidad en menores de 40 años con empleo de altas dosis de metilprednisolona una vez ingresados al hospital, pero esto puede deberse al mejor desenlace que estos tienen per se. Sin embargo la mayor cantidad de series reportadas niegan que haya beneficio con los corticoesteroides.

[g] Barbituratos: se emplean como medida final para controlar la PIC en pacientes con trauma, con síndrome de Reye, o posterior a transplante hepático. Se emplean en HTEC porque descienden la PIC y protegen contra la isquemia, debido a que causan vasoconstricción  en el tejido normal y evitan cortocircuito de sangre al tejido isquémico. Además suprimen la formación de edema vasogénico, disminuyen el consumo de oxígeno, disminuyen el calcio intracelular, aumentan la amortiguación de radicales libres y estabilizan lisosomas [2]. Son útiles a corto plazo, pero se desconoce su efectgo por lapsos prolongados [1]

  El pentobarbital es uno de los más empleados, a dosis de 5 – 30 mg/kg como dosis en bolo o en infusión continua, a dosis de 1 – 3 mg/kg para inducción de coma barbitúrico. El control de la PIC y la supresión de picos de actividad en el EEG son las metas de su empleo, más que el monitoreo de niveles séricos, porque estos no son buenos indicadores de efectividad o toxicidad. El efecto secundario más importante es hipotensión, por vasodilatación periférica y disminución de contractilidad miocárdica, por lo que es importante el monitoreo hemodinámico continuo, de tipo invasivo, con línea arterial, y preferiblemente catéter de arteria pulmonar, para determinar presiones en cuña y gasto cardíaco: la presión en cuña se debe mantener entre 12 – 15 mm Hg para evitar hipotensión, aunque si la hipotensión persiste a pesar de normovolemia se deben suspender los barbituratos hasta que mejore la presión sanguínea, ose deben agregar inotrópicos hasta que la PIC está bajo control [1,2].

  Aunque los barbituratos causan disminución de la PIC, pero esto no significa mejoría en el desenlace clínico [1,2]. Se cree que la isquemia cerebral es uno de los mecanismos que lleva a daño progresivo con la HTEC aguda. Se reportan resultados variables de la HTEC en el síndrome de Reye, por ejemplo.

   En las lesiones de tipo traumático la isquemia se relaciona con el aumento de la PIC y con disminución de la presión de perfusión, también con el daño vascular, con herniación cerebral. Cuando la vasoreactividad está conservada, el descenso de la PIC se considera  benéfico, al igual que el descenso de la irrigación y del metabolismo cerebral. Pero cuando esta reactividad está perdida, estos descensos no se presentan. Entonces se sugiere que los barbituratos son útiles en los pacientes con vasoreactividad conservada cuando en estos la PIC aumenta a pesar de otras modalidades.

 

TRATAMIENTO QUIRURGICO [2]

  El deterioro progresivo en trauma generalmente se debe a expansión de hematomas, y la descompresión es salvadora. Los hematomas subdurales y epidurales son quirúrgicamente tratables. El tratamiento se vuelve difícil cuando el deterioro se debe a  HTEC, sin lesiones focales. Con GCS entre 6 – 8 y con compresión de las cisternas basales en escanografías iniciales, es probable el aumento de la PIC. La clínica que sugiere aumento de PIC al ingreso incluye hipotensión [tensión sistólica < 90 mm Hg], cisternas de base comprimidas o ausentes, y aumento de la PIC a 24 horas después de la lesión.

  Las indicaciones para la medición de la presión incluyen las siguientes:

[a] Incapacidad del médico para realizar exámenes periódicos

[b] Cisternas de la base ausentes

[c] GCS menores o iguales a 7 [2]. En estos pacientes hay alta incidencia de hematoma intracraneano: si la escanografía es normal al ingreso, la PIC se monitoriza si

   [*] es > de 40 años

   [*] la presión sistólica es menor de 90

   [*] Hay cambios de la postura (motor posturing)

La incidencia de HTEC en estos pacientes es de aproximadamente 60 %. Los pacientes con TCE con alteración del estado de conciencia, con escanografía que muestra contusión focal pequeña no operable, o hematoma epidural, subdural  o inraparenquimatoso se monitorizan porque el aumento de la PIC puede ser el signo de una lesión en expansión o de herniación cerebral. Igualmente los pacientes en postoperatorio de grandes contusiones o hematomas se deben monitorizar [1].

[d] Hipotensión

[e] Posición anormal.

[f] Lesión pulmonar severa asociada

  Las ondas de plateau representan incrementos periódicos de 50 – 100 mm Hg y son heraldos de daño cerebral potencialmente irreversible. La principal razón para el monitoreo de la PIC es la detección de las ondas de plateau.

  Otras indicaciones de monitoreo son [1]:

 [a] el síndrome de Reye, por la predisposición a desarrollar HTEC, y este monitoreo permite disminuír la mortalidad.

[b] ahogamiento no consumado, los pacientes que exhiben PIC normal tienen mortalidad menor que los que desarrollan HTEC, aunque se debe tener en cuenta que el encontrar cualquier tipo de actividad motora es mejor indicador pronóstico que la PIC.

[c] Infartos cerebrovasculares grandes o hemorragias asociadas con edema, y con efecto de masa necesitan el monitoreo con miras a decidir si el manejo continua siendo de tipo médico o quirúrgico. De este modo, la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intracerebral espontánea y algunos eventos cerebrovasculares requerirán monitoreo bajo ciertas circunstancias. En la HSA puede presentarse HTEC, debido a infarto por vasoespasmo, hidrocefalia o hemorragia intracerebral, para lo cual se recomienda monitoreo intraventricular.

 

SISTEMAS DE MONITOREO [2]

  La regla de oro para el monitoreo de la PIC ha sido el catéter intraventricular conectado a un manómetro través de un catéter lleno de líquido, este catéter intraventricular se coloca en la zona frontal, a través de trepanación en 2 -3 cms anterior a la sutura coronal, se perfora la dura y el catéter se inserta en el ventrículo lateral con la punta cerca al foramen de Monro. Las cifras obtenidas son confiables, permite drenaje de LCR, reporta forma de las ondas de presión, pero tiene los riesgos de infección, potencialmente lesivo para SNC, requiere reposicionamiento del transductor.

  El tornillo subaracnoideo mide la PIC directamente transmitida desde el espacio subaracnoideo, y la presión registrada sobre las convexidades se asume que representa la PIC. Este tornillo es esencialmente un dispositivo hueco, cuya punta se localiza subaracnoidea o subdural, usualmente se conecta a un sistema transductor de presión externo al dispositivo. Se irriga con SSN estéril cada 6 horas para mantener la permabilidad. Sus ventajas son la facilidad de la colocación, y bajo riesgo de infección y lesión cerebral. Sus desventajas es que no permite drenaje de LCR y sus exactitud a veces es cuestionable. El tornillo de Richmond es un monitor monolumen, mientras que es dispositivo de Leeds es un sistema multilumen.

  El espacio epidural es buena alternativa para colocar el dispositivo, pero la pulsación epidural es una medida indirecta de la PIC, con las ventajas que no viola la dura, disminuye los riesgos de infección y trauma al cerebro.

  El espacio subaracnoideo ofrece como ventajas la facilidad de la localización, no hay penetración del parénquima cerebral, hay menos riesgo de infección, pero la precisión delas cifras también es cuestionable, no permite drenaje de LCR, y si hay herniación de tejido cerebral, este puede ocluír el sistema.

  Los dispositivos en la región epidural o subdural son los recomendados cuando hay desviación de la línea media, o los ventrículos están pequeños [1].

  La precisión se obtiene mejor con el sistema intraventricular. Los sistemas que se acoplan a catéter lleno de líquido y de ahí al transductor son fluctuantes debido a que puede haber escapes. Los dispositivos subaracnoideos dan frecuentemente lecturas incorrectas, y el tornillo de Richmond presenta escapes muy frecuentemente, al ser comparado con catéter intraventricular, en pacientes con trauma, hemorragia subaracnoidea o hidrocefalia. El tornillo tendió a infralecturas > a 10 mm Hg en relación al catéter, discrepancias que fueron mayores cuando la PIC era > a 20 mm Hg y cuando había picos de presión. Los resultados con el dispositivo de Leeds tienden a ser similares que los del tornillo de Richmond. Las razones para la falta de precisión fueron los escapes en el sistema, y la herniación cerebral al dispositivo. Además se requieren instilaciones frecuentes de SSN en los dispositivos subaracnoideos que no funcionan bien, lo cual aumenta el riesgo de infeción.

 

COMPLICACIONES [2]

  Las más frecuentes son mala función del dispositivo, hemorragia e infección. La mala función se debe a fallas inherentes al sistema, o a la herniación cerebral. SE reporta 8 % de fallas de los tornillos subaracnoideos atribuíble a colocación, o herniación cerebral. La tasa de fallas con los monitores epidurales es de aproximadamente 10 %.

  La hemorragia es un riesgo con procedimientos que no permiten control visual directo del procedimiento, aunque las incidencias reportadas en las diferentes series varian entre 1,6 – 2 %. Los tornillos subaracnoideos pueden causar hemsatomas subdurales  o epidurales, cuyo rango de presentación está entre 0 – 1 % según diferentes series. Los monitores epidurales se asocian a hematomas epidurales en 1 %.

  Las infecciones asociadas a catéter intraventricular oscilan entre 1 – 22 %; los tornillos subaracnoideos se asocian a infección en 0 – 7,5 % de los casos; estas infecciones suelen ser meningitis primaria, osteomielitis, e infecciones de la herida quirúrgica.

  Los organismos aislados de estas infecciones en la mitad de los casos suelen ser Staphylococcus epidermidis o aureus, y la otra mitad son E. coli, Klebsiella, Pseudomonas y Haemophilus.

  El uso profiláctico de antibióticos es variable, en algunas series es útil, mientras que en otras no previene la infección Se reporta riesgo alto de infección cuando los catéteres que contienen líquido se llenan con bacitracina. El uso de corticoides es también un factor de riesgo para desarrollo de infección.

  A mayor duración de la postura del dispositivo, mayor el riesgo de infección. El riesgo de infección para cualquier sistema es menor a 1 % si la permanencia es menor a 4 días, y aumenta después de los 5 días. Los dispositivos se deben insertar siempre y en lo posible, bajo condiciones estériles en salas de cirugía.

  En los pacientes con trauma, el catéter intraventricular es la opción recomendada; aunque hay mayor riesgo de infección y quizá de lesión cerebral, con este dispositivo se obtienen los datos más precisos y hay las mayores capacidades terapeúticas. En lo posible el catéter debe ser cambiado cada 4 – 5 días, para disminuír el riesgo de infección.

Referencias

1. Becker D, Remondino RL: Intracranial Pressure Monitoring. Capítulo 32. En Shoemaker WC: Textbook of Critical Care. Editorial Saunders, USA, 1989.

2. Lyons MK, Meyer FB: Cerebrospinal Fluid Physiology and the Management of Increased Intracranial Pressure. Mayo Clin Proc 1990; 65: 684 – 707

3. De Salles AAF, Muizellar JP, Young HF: Neurosurgery 1987; 21: 45 – 50

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