Categoría: Citología
Mucositis oral
Mucositis oral
Revisión sobre estomatotoxicidad causada por quimioterapia, radioterapia sobre mucosa oral. La importancia de la mucositis es que es toxicidad limitante de tratamiento para cáncer, además de los riesgos de mortalidad.
Contents
- About the author
- Anatomía de membrana mucosa oral.
- Generalidades de mucositis
- Factores de Riesgo para mucositis oral.
- Riesgo de Mucositis según tratamiento antineoplásico.
- Aspectos epidemiológicos de mucositis Oral.
- Aspectos clínicos de mucositis oral
- Evaluación de la mucositis mediante escalas.
- La escala de mucositis de la OMS
- Importancia de la mucositis en el desarrollo de nuevos tratamientos para el cáncer
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Anatomía de membrana mucosa oral.
La mucosa (llamada también membrana mucosa), es el tejido húmedo que recubre órganos y cavidades corporales particulares en todo el cuerpo, incluyendo la nariz, la boca, los pulmones y el tracto gastrointestinal. Particularmente, la mucosa oral es compuesta por 5 capas:
- la capa más externa es el epitelio.
- la capa subyacente es la lámina propia, que se extiende dentro del epitelio y comprende las capas de fibroblastos, macrófagos y capilares.
- la capa mas interna, la submucosa.
- capa muscular.
- capa de tejido conectivo.
Relación entre epitelio y lámina propia en mucosa oral
Generalidades de mucosa de recubrimiento
- El epitelio de la mucosa de recubrimiento no es queratinizado, es móvil y constituye la mucosa yugal o los carrillos, la parte interna de los labios, la superficie ventral de la lengua, el piso de la boca y el paladar blando.
- Es el 60% del epitelio de la cavidad oral.
- Desarrolla mucositis con mayor facilidad.
Generalidades de mucosa masticatoria
- Está constituida por epitelio queratinizado. A diferencia de la mucosa de recubrimiento, no es móvil. Recubre la superficie del paladar duro, las encías.
- La queratina en dicho epitelio permite soportar estrés mecánico de la masticación.
- No desarrolla mucositis con facilidad.
Generalidades de mucosa especializada
Es la mucosa del dorso de la lengua, contiene las papilas gustativas. El dorso de la lengua es la única excepción de estructura móvil que tiene epitelio queratinizado.
No desarrolla mucositis con facilidad.
En la figura se muestra esquemáticamente la localización anatómica de los diferentes tipos de mucosa.
Las regiones más comúnmente afectadas por mucositis incluyen el paladar blando, la cara ventral de la lengua, el piso de la boca, mucosa yugal o de los carrillos, la cara interna de los labios, es decir, las zonas donde hay mucosa de recubrimiento sin queratina.
Generalidades de mucositis
La mucositis se define como aquella lesión de las membranas mucosas, caracterizada por eritema oral, ulceración y dolor (Scully C et al, 2004), a consecuencia de la administración de quimioterapia antineoplásica, radioterapia, solas o combinadas (López F et al, 2005). La mucositis oral es un tipo de toxicidad directa de la terapia oncológica (Peterson DE, 1992).
Las consecuencias de esta inflamación, no sólo afectan a la calidad de vida del paciente, sino que además puede suponer una limitación en la aplicación del tratamiento, así como un aumento de la estancia hospitalaria y de los costos del tratamiento.
La mucositis es una condición dolorosa que limita la adecuada nutrición de estos pacientes, que los lleva a diferentes estados de desnutrición y deshidratación, y hace necesaria la nutrición enteral o parenteral y la hidratación por vía intravenosa. Otras complicaciones como la interrupción del sueño o sueño no reparador, dificultades para hablar, reducen la calidad de vida del paciente.
Las causas principales de mucositis pueden atribuirse tanto a la «estomatotoxicidad directa» como a la «estomatotoxicidad indirecta». La de tipo directo comienza por la lesión primaria de los tejidos orales mientras que la de tipo indirecto es causada por toxicidad no oral que afecta secundariamente la cavidad oral, por ejemplo a través de mielosupresión, pérdida de células inmunes situadas en los tejidos y pérdida de elementos salivales protectores (Peterson DE, 1992).
Fisiopatología de mucositis oral
Aunque todos los tejidos de la boca son susceptibles a mucositis, solamente los tejidos móviles de la mucosa de recubrimiento desarrollan mucositis. La mucositis oral resulta de una inhibición directa en la replicación del ADN de las células de la mucosa móvil no queratinizada, que conlleva a la reducción de la capacidad regenerativa del epitelio basal.
La vida promedio de las células epiteliales de la mucosa oral es en promedio de 4 días, el reemplazo celular en la capa superficial del epitelio tiene lugar cada 7 a 14 días. Cuando este reemplazo disminuye ocurren las lesiones ulcerativas en la superficie. Estos eventos resultan en una atrofia de la mucosa, defectos del colágeno y una eventual ulceración.
Tiempos de recambio y reparación celular
Días | D1 | D2 | D3 | D4 | D5 | D6 | D7 | D8 | D9 | D10 | D11 | D12 | D13 | D14 |
Reemplazo con nuevas células | Mayor rango de aparición de nuevas células en la mucosa oral | |||||||||||||
Menor rango de aparición de nuevas células en la mucosa oral | ||||||||||||||
Células epitelia-les | Rango promedio de vida = 4 días | |||||||||||||
Días requeridos para reparación de mucosa lesionada | Tiempo más corto | 1 | 2 | 3 | ||||||||||
Tiempo más largo | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
D1=día 1; D14=día 14
La reparación de la mucosa normal con reposición de nuevas células puede tomar entre (7-4 y 14–4) 3 y 10 días, representados gráficamente por los cuadros oscurecidos.
El desarrollo de la mucositis esta resumido en 4 fases, descritas a continuación.
Principales fenómenos fisiopatológicos y evolución de mucositis
FASE | DIAS | DESCRIPCION | LUGAR DE LESIÓN |
Fase 1: Fase de Iniciación | 0 | Daño por radicales libres y citoquinas liberadas dañan células basales de mucosa y submucosa. | Células basales de mucosa.
Submucosa |
Fase 2: Fase de Daño primario | 4 a 5 | Activación de NF-kB, de genes de respuesta inmediata. | Epitelio
Lámina propia |
Fase 3: Fase ulcerativa | 6 a 12 | Aumento de actividad de citoquinas pro-inflamatorias (TNFa; IL-1; IL-1b; IL-6) que activan metaloproteasas | Mucosa: inicia ulceración. Circulación sistémica: puede ser alcanzada por bacterias, entonces ocurre bacteriemia y/o sepsis |
Fase 4: Fase de recuperación | 12 a 16, o más | – Recambio y diferenciación en la proliferación epitelial.
– Normalización de la flora microbiana y en el conteo de las células sanguíneas. |
Señales de matriz extracelular en la lámina propia. |
Factores de Riesgo para mucositis oral.
Hay factores de riesgos directos e indirectos, los cuales se describen a continuación.
Factores directos de riesgo para ocurrencia de mucositis:
Agentes quimioterapéuticos citotóxicos (incluyendo su posología, sea de dosis estándar o de dosis alta). En la tabla a continuación se listan los agentes marcadamente tóxicos y los tóxicos que producen mucositis. Los agentes marcadamente tóxicos se asocian con mucho mayor riesgo de mucositis.
Agentes marcadamente tóxicos asociados a mucositis
Actinomicina D | Daunorrubicina | Metotrexato |
Amsacrina | Docetaxel | Mitoxantrona |
Bleomicina | Doxorrubicina | Plicamicina |
Clorambucilo | Etopósido | Tioguanina |
Cisplatino | Floxuridina | Vinblastina |
Citarabina | 5-Fluoruracilo | Vindesina |
Carboplatino | Idarrubicina | Paclitaxel |
Carmustina | Ifosfamida | Procarbazina |
Ciclofosfamida | Irinotecan | Estreptozotocina |
Dacarbazina | Lomustina | Tiotepa |
Dactinomicina | Mecloretamina | Topotecan |
Epirrubicina | Melfalán | Vincristina |
Estramustina | Mercaptopurina | Vinorelbina |
Fludarabina | Mitramicina | Interleuquina 2 |
Gemcitabina | Mitomicina C | Interferones |
Hidroxiurea | Mitotano |
(Kostler WJ et al, 2001)
Factores indirectos de riesgo para ocurrencia de mucositis:
- Mielosupresión
- Inmunosupresión por pérdida de células inmunes tisulares
- Secreción reducida de IgA (inmunoglobulina A)
- Infecciones bacterianas, virales o micóticas.
- Pérdida de elementos salivales protectores
Riesgo de Mucositis según tratamiento antineoplásico.
La incidencia de la mucositis oral depende del tipo de terapia antineoplásica. Se considera que afecta un promedio de 40% de los pacientes que son sometidos a quimioterapia convencional, un 75% de aquellos que reciben quimioterapia a dosis elevadas, un 70-80% de los que son sometidos a trasplante de médula ósea y prácticamente la totalidad de los pacientes que reciben radioterapia para tumores de cabeza y cuello y tumores gastrointestinales
Tabla riesgo de mucositis por terapia antineoplásica
Ítem | Tipo de terapia | Riesgo de mucositis |
1 | Quimioterapia convencional | 40% |
2 | Quimioterapia de dosis alta | 75% |
3 | Trasplante de médula ósea | 70-80% |
4 | Radioterapia en cabeza/cuello | 100% |
Riesgo de mucositis en terapias antineoplásicas.
El mayor riesgo de mucositis ocurre en radioterapia, seguido de quimioterapia (implica generalmente quimioterapia antineoplásica de dosis convencional) y trasplante de médula ósea (implica generalmente quimioterapia antineoplásica de dosis elevadas). |
Aspectos epidemiológicos de mucositis Oral.
El conocer los aspectos epidemiológicos y poblacionales sobre cáncer en Colombia, permite una estimación del tamaño de la población tratada que tiene mucositis, esto ratifica la importancia de la mucositis como complicación en la población de pacientes oncológicos en nuestro país.
La incidencia de la mucositis oral depende del tipo de terapia antineoplásica. Se considera que afecta un promedio de 40% de los pacientes que son sometidos a quimioterapia convencional (Sonis ST et al, 1978), un 75% de aquellos que reciben quimioterapia a dosis elevadas (Pico JL et al, 1998), un 70-80% de los que son sometidos a trasplante de médula ósea (Woo SB et al, 1993; Bearman Si et al 1988) y prácticamente la totalidad de los pacientes que reciben radioterapia para tumores de cabeza y cuello y tumores gastrointestinales (Kostler WJ et al, 2001; Buchsel PC, 2003)
Mucositis en Colombia
Aunque no se dispone de estadísticas exactas sobre cifras de mucositis en Colombia, se estima que aproximadamente 10.000 pacientes al año presentarán patología de este tipo. Se asume una incidencia de mucositis de aproximadamente 42% en promedio y una población estimada de pacientes con cáncer de aproximadamente 55.000 – 60.000 pacientes para el 2006 (Piñeros M & Murillo R, 2004)
Incidencia de cánceres con mayor asociación a mucositis en la población colombiana y estimación de mucositis.
Tipo de Cáncer | Hombres | Mujeres | Sub-Total | Riesgo de mucositis | Pacientes con mucositis |
Cavidad oral y faringe | 891 | 628 | 1.519 | 90% | 1.367 |
Colon y recto | 1.504 | 2.158 | 3.662 | 18% | 659 |
Estómago | 4.529 | 3.179 | 7.708 | 18% | 1.387 |
Pulmón | 2.432 | 1.463 | 3.895 | 12% | 448 |
Linfoma no Hodgkin | 979 | 692 | 1.671 | 62% | 1.036 |
Leucemia | 1.427 | 1.284 | 2.711 | 80% | 2.169 |
Glándula mamaria | – | 4.677 | 4.677 | 37% | 1.745 |
Ginecológico | – | 6.889 | 6.889 | 18% | 1.261 |
Promedio | 42% | ||||
Totales | 11.762 | 20.970 | 32.732 | 10.072 |
Aspectos clínicos de mucositis oral
Síntomas de mucositis oral.
- Dolor: es siempre el primer síntoma.
- Exceso de secreciones orales viscosas, que producen estimulación del reflejo nauseoso y tusígeno.
- Disfagia: sensación de dolor al deglutir
- Disgeusia: pérdida del gusto
- Disomia: alteración del olfato
- Aversión a algunos alimentos.
- Fiebre, en algunos casos cuando hay infección.
Consecuencias clínicas de la mucositis oral.
El conocer tales impactos es un argumento importante para argumentar disminución de costos del tratamiento de cáncer como “enfermedad de alto costo”. De aquí que su conocimiento brinde herramientas para la prescripción institucional:
Impacto en la duración en la remisión de los síntomas, con prolongación de los tiempos de estancia hospitalaria en 3 a 6 días más.
Uso de opioides parenterales: suele ocasionar eventos adversos como náuseas, sedación, constipación, confusión y limitación de las actividades del paciente.
Aumento de tasas de infección en 2,1 veces: el paciente puede desarrollar incluso hasta invasión del torrente circulatorio (sepsis), que hace necesario el uso de varios antibióticos y antimicóticos parenterales por tiempos prolongados. La presencia de mucositis cuadruplica los riesgos de infección por Streptococcus viridans.
Desnutrición / alteración de la nutrición por la incomodidad al deglutir, que puede llegar a hacer necesaria nutrición parenteral total. Dicha nutrición implica colocación de catéter central, por cirujano general, con los consiguientes controles radiográficos, de control de infección, de cuidados de enfermería, de controles de laboratorio clínico, con una gran elevación de costos.
Impacto en las tasas de curación y disminución de la expectativa de vida.
Implicaciones Psicológicas.
Deshidratación.
Impacto en la capacidad de hablar.
Evaluación de la mucositis mediante escalas.
Existen tres razones principales para asignar puntajes a la severidad de la mucositis:
Para evaluar la toxicidad de un régimen quimioterapéutico o radioterapéutico en particular
Para usar como una herramienta en los cuidados de enfermería
Para establecer la eficacia de un tratamiento en pacientes con mucositis.
Aunque no hay un método de evaluación y puntaje universalmente aceptado, existen varias escalas diferentes que han sido desarrolladas y son ampliamente usadas e incluyen:
La escala de mucositis de la OMS
La escala de evaluación de mucositis oral (OMAS)
La escala de la Organización Europea para la investigación y tratamiento del cáncer (EORTC/RTOG)
Evaluación de la mucositis mediante escalas de OMS.
La organización mundial de la salud (WHO) ha desarrollado un sistema medido en grados de mucositis, basado en la aparición clínica y el estado funcional de la patología.
Escala de mucositis de la OMS
|
La importancia de la escala OMS es que es fácil y rápida de aplicar para los estudios clínicos.
Evaluación de la mucositis mediante escala OMAS
La escala denominada OMAS es de mayor exactitud en la puntuación de la mucositis, si bien su aplicación toma más tiempo.
Está demostrado que por cada punto de aumento en la escala de mucositis “OMAS”, existe asociación con los siguientes eventos:
- 3,9 veces aumento del riesgo de mortalidad a 100 días
- 2,1 veces aumento del riesgo de padecer una infección significativa
- 2,7 días adicionales de nutrición parenteral total
- 2,6 días adicionales de hospitalización
- 1 día adicional con fiebre.
Escala de Mucositis OMAS
Localización | Puntaje de Ulceración† | Puntaje de Eritema‡ | |
Labio | Superior Inferior |
0, 1, 2 ó 3 0, 1, 2 ó 3 |
0, 1, 2 0, 1, 2 |
Mucosa bucal | Derecha Izquierda |
0, 1, 2 ó 3 0, 1, 2 ó 3 |
0, 1, 2 0, 1, 2 |
Zona ventrolateral de lengua | Derecha Izquierda |
0, 1, 2 ó 3 0, 1, 2 ó 3 |
0, 1, 2 0, 1, 2 |
Piso de la boca | Suave Duro |
0, 1, 2 ó 3 0, 1, 2 ó 3 |
0, 1, 2 0, 1, 2 |
†0=ninguno; 1=<1cm2; 2=1-3 cm2; 3= ≥3cm2
‡0=ninguno; 1= no severo; 2=severo |
OMAS: Acrónimo de Oral Mucositis Assessment Scale
Si bien hay otras escalas, al comparar la escala OMS se encuentra que califica la mucositis en grados según la evolución clínica y estado funcional de la patología, mientras que la escala OMAS cuantifica la mucositis, lo que permite adicionalmente predicciones clínicas.
Importancia de la mucositis en el desarrollo de nuevos tratamientos para el cáncer
Metas del tratamiento de la mucositis oral
Con el tratamiento de la mucositis oral se persiguen varias metas, las cuales son:
- Liberar de irritación o ulceración cavidades orales, labios y encías.
- Procurar higiene oral.
- Aliviar el dolor asociado con mucositis.
- Evitar déficit nutricional.
- Evitar sobreinfección
- Facilitar la comunicación verbal a través del uso de medicamentos para el dolor y medidas frecuentes de cuidado oral.
(Sonis ST & Fey EG, 2002)
Una apropiada valoración de la mucosa oral es requerida antes de iniciar la quimioterapia citotóxica o la radioterapia, que también debe hacerse a lo largo del tratamiento. En general, esta valoración incluye una evaluación física y nutricional del paciente, combinada con una detallada inspección de la cavidad oral y examen dental, tratamiento odontológico para erradicación de caries.
Un tratamiento estándar de mucositis inducida por quimioterapia citotóxica y radioterapia no ha sido establecido.
Los protocolos de cuidado oral generalmente incluyen limpieza de la mucosa oral, mantenimiento y lubricación de labios y tejidos orales tratando de aliviar dolor e inflamación, uso de antiinflamatorios y analgésicos opioides que dependiendo de la severidad, serán administrados por vía parenteral.
Referencias
- Bearman SI, Applebaum FR, Buckner CD, et al. Regimen-related toxicity in patients undergoing bone marrow trasplantation. Journal of Clinical Oncology 1988; 6: 1562-68
- Buchsel PC. Gelclair® oral gel. Clinical Journal of Oncology Nursing 2003; 7(1): 109-10
- Kostler WJ, Hejna M, Wenzel C et al: Oral mucositis complicating chemotherapy and/or radiotherapy. Options for prevention and treatment. CA a Cancer Journal for Clinicians 2001; 51(5): 290-315
- López F, Oñate R, Roldán R et al. Valoración de la mucositis secundaria a tratamiento oncohematológico mediante distintas escalas: Revisión. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal. 2005; 10(5): 412-421.Pico JL, Avila-Garavito A, Naccachie P. Mucositis: Its occurrence, consequences ans treatment in the oncology setting. The Oncologist 1998; 3:446-51
- Peterson DE. Oral toxicity of chemotherapeutic agents. Seminars in Oncology 1992; 19(5): 478-491
- Piñeros M, Murillo R. Incidencia de cáncer en Colombia: importancia de las fuentes de información en la obtención de cifras estimativas. Revista Colombiana de Cancerología 2004; 8: 5-14.
- Sonis ST, Fey EG. Oral complications of cancer therapy. Oncology 2002; 16: 680-695
- Sonis ST, Sonis AL, Liberman A. Oral complications in patients receiving treatment for malignancies other than of the head and neck. The Journal of the American Dental Association1978; 97: 468-72
- Scully C, Epstein J, Sonis S: Oral mucositis: a challenging complication of radiotherapy, chemotherapy and radiochemotherapy. Part 2. Diagnosis and management of mucositis. Head and Neck 2004; 26:77-84
- Sutherland SE, Browman GP. Prophylaxis of oral mucositis in irradiated head and neck cancer patients: a proposed classification scheme of interventions and meta-analysis of randomized controlled trials. International Journal of Radiative Oncology Biology and Physics 2001; 49:917-30.
- Woo SB, Sonis ST, Monopoli MN, et al. A longitudinal of oral ulcerative mucositis in bone marrow trasplant recipients. Cancer 1993; 72: 1612-17
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Tipos de piel y susceptibilidad a lesión por exposición a la luz solar

Crédito de imagen: pixabay
Homo sapiens sapiens comprende 3 grupos a saber: Caucasoide, Negroide y Mongoloide. Este sistema de clasificación permite incluir a los individuos con pieles pigmentadas dentro de los grupos negroide y mongoloide. Se ha desarrollado una clasificación de los tipos de piel en relación a su reacción a la exposición solar, que incluye 6 fototipos, clasificación conocida como la de Fitzpatrick y permite conocer la susceptibilidad de lesión dérmica por exposición a radiación UV.
En Colombia los resultados de estudios independientes a escala discreta muestran predominio de los fototipos III y IV, los factores medio ambientales de radiación UV que son medidos para nuestro país y que tienden a mostrar valores de exposición en el rango de «extremos», hacen necesario conocer la importancia de las medidas preventivas y medicamentosas de bloqueadores químicos y físicos antisolares para evitar daño acumulativo que aumente fotoenvejecimiento y el riesgo de fotocarcinogénesis.
Homo sapiens sapiens has 3 main racial groups namely: Caucasoid, Negroid and Mongoloid. This classification allows the inclusion of individuals with pigmented skin in Negroid and Mongoloid groups. The classification of skin types in relation to their reaction to sun exposure, which includes 6 phototype, classification known as the Fitzpatrick classification reveals the susceptibility of skin injury from exposure to UV radiation.
In Colombia the results of independent studies show discrete scale predominance of skin type III and IV; the UV radiation shows exposure values in the range of «extreme» and it makes necessary to use preventive measures and medicinal chemical and physical blocker sunscreen to prevent cumulative skin damage resulting in photoaging and photocarcinogenesis.
Key words: Fitzpatrick classification – UV lesion – Skin types
Contents
- Introducción
- Fototipos de piel y respuesta a Radiación UV.
- Índice de radiación UV
- Clasificación de fototipos de piel en Colombia
- Respuesta de melanocitos a radiación UV
- Conclusiones
- Sobre el autor

Compruébelo aquí.
Introducción
Tipos de piel según respuesta a exposición solar.
Tabla 1. Fototipos de piel y su reacción a la exposición solar ,
Fototipo | Color | Reacción a UVA | DME* en minutos | Historia de quemadura o bronceado |
I | Claro, cabello rubio o rojo, con pecas y ojos azules | Muy sensible | 15-30 | Siempre se quema, nunca se broncea |
II | Claro, cabello rubio o rojo, ojos azules o verdes | Muy sensible | 25-40 | Siempre se quema, se broncea con dificultad |
III | Claro: Tez morena clara | Sensible | 30-50 | Se quema poco, se broncea gradualmente |
IV | Café Claro: con ojos y cabellos oscuros | Moderadamente sensible | 50-60 | Se quema poco, se broncea bien |
V | Moreno: tez morena oscura | Mínimamente sensible | 60-90 | Casi nunca se quema, se broncea profusamente |
VI | Negro | Insensible o menos sensible | 90-150 | Nunca se quema, siempre se broncea intensamente |
*Dosis Mínima de Eritema: es la cantidad de radiación que causa enrojecimiento de la piel. Depende del tipo de piel, de la intensidad de la radiación y del tiempo de exposición.
Una persona puede conocer de forma sencilla su grado aproximado de sensibilidad a la RUV en base al color natural de su piel y la tendencia a quemarse o a broncearse nada, lentamente con un color final suave, o rápido e intenso. El color natural de su piel debe observarse en áreas habitualmente no expuestas a la luz como la zona interna del brazo o del muslo.
Los individuos de raza caucasoide con fototipo I presentan baja tolerancia a la luz solar suelen ser individuos de piel clara, rubios o pelirrojos, con pecas o efélides. Al ser el grupo de mayor riesgo requiere medidas protectoras. Por otra parte, los individuos pigmentados a partir del fototipo IV presentan raramente o nunca, quemaduras solares. Estos individuos requerirán ocasionalmente dependiendo del índice UV, de medidas protectoras.
Aunque esta escala ha tenido críticas como pobre valor predictivo, pobre correlación con color de la piel y pobre correlación con sensibilidad a radiación UV, lo práctico de la clasificación de los 6 fototipos de Fitzpatrick es que no se basa en el fenotipo, sino en la descripción del paciente de su respuesta ante exposición solar, en su conveniencia clínica y en la correlación con valores de dosis mínima de eritema.
Otras escalas que evalúan color de piel y grado de pigmentación, como la de Taylor usan 15 patrones de color en tarjetas y son aplicables a los 6 fototipos de Fitzpatrick. La Escala de Taylor se ha empleado para evaluar respuesta de hiperpigmentación a terapia. También hay técnicas de medición cuantitativa de contenido de cromóforos en la piel, pendientes de validación.
Fototipos de piel y respuesta a Radiación UV.
Índice de radiación UV
El índice de radiación ultravioleta –índice UV-, surgió al constatarse que la dosis de eritema, expresada en Joules, al acumularse durante una hora en un metro cuadrado de piel humana, varía entre 0 y 1500. La metodología de índice UV se basa en la relación entre el ángulo en que está ubicado el Sol en las diferentes épocas del año, las mediciones de Ozono total y la radiación UV.
Por acuerdo internacional, se asigna el número 1 a 100 Joule/m2 hora, el 2 a 200 Joule/m2 hora y así sucesivamente hasta llegar al índice 15 que corresponde al tope de la escala.
El índice UV predice los niveles de radiación UV y evita los riesgos personales de sobreexposición. En Colombia, los Ministerios de Ambiente y de Minas y Energía elaboran mapas de los índices UV, que demuestran que en la zona de las cordilleras, dichos valores pueden llegar hasta 14, correspondiendo a niveles de exposición «extremos».
En la tabla 2 se ilustran los índices UV, la intensidad del UV-B en una escala del 0 al 15, con la siguiente clasificación:
Tabla 2. Niveles de irradiación UVB.
Tabla 3. Tiempos de exposición permisibles en minutos para cada fototipo de piel.
Minutos | F o t o t i p o de P i e l | |||||
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | |
0
|
Indefinido
|
Indefinido
|
indefinido
|
indefinido
|
indefinido
|
Indefinido
|
1
|
112,0
|
140,0
|
175,0
|
218,7
|
273,5
|
341,8
|
2
|
56,0
|
70,0
|
87,5
|
109,4
|
136,7
|
170,9
|
3
|
37,3
|
46,7
|
58,3
|
72,9
|
91,2
|
113,9
|
4
|
28,0
|
35,0
|
43,8
|
54,7
|
68,4
|
85,5
|
5
|
22,4
|
28,0
|
35,0
|
43,7
|
54,7
|
68,4
|
6
|
18,7
|
23,3
|
29,2
|
36,5
|
45,6
|
57,0
|
7
|
16,0
|
20,0
|
25,0
|
31,2
|
39,1
|
48,8
|
8
|
14,0
|
17,5
|
21,9
|
27,3
|
34,2
|
42,7
|
9
|
12,4
|
15,6
|
19,4
|
24,3
|
30,4
|
38,0
|
10
|
11,2
|
14,0
|
17,5
|
21,9
|
27,3
|
34,2
|
11
|
10,2
|
12,7
|
15,9
|
19,9
|
24,9
|
31,1
|
12
|
9,3
|
11,7
|
14,6
|
18,2
|
22,8
|
28,5
|
13
|
8,6
|
10,8
|
13,5
|
16,8
|
21,0
|
26,3
|
14
|
8,0
|
10,0
|
12,5
|
15,6
|
19,5
|
24,4
|
15
|
7,5
|
9,3
|
11,7
|
14,6
|
18,2
|
22,8
|
Clasificación de fototipos de piel en Colombia
En estudios realizados en nuestro país en población pediátrica, de intervención para educación en fotoprotección, se estudiaron 547 niños. Los tipos de piel más comunes en todos los colegios fueron el III y el IV de la clasificación de Fitzpatrick (piel mestiza y negra).
Bases biológicas de los fototipos de piel
Estrato córneo | La capa más superficial con células muertas y aplanadas que son continuamente descamadas y reemplazadas. |
Estrato granular | Comprende la capa de queratina |
Estrato espinoso | Comprende los queratinocitos, constituye el 95% de la epidermis |
Estrato basal | Comprende las células responsables del crecimiento de la epidermis. Las bandas fibrosas de esta capa la anclan a la dermis. Contiene los melanocitos, que transfieren pigmento a los queratinocitos con lo cual confieren a la piel su color distintivo. |
Respuesta de melanocitos a radiación UV
Al exponer pieles de diversos fototipos a 1 DME de radiación UV, se encontró que la piel más oscura respondía mejor al estímulo UV y los melanocitos aumentaron ligeramente la producción de enzimas melanogénicas y de melanina después de una semana, mientras que pieles más claras mostraron poco o ningún aumento. Se requirió mas de 1 DME para la neomelanogénesis o respuesta de bronceo de piel clara, mientras que en la piel más oscura 1 DME logró un bronceo o neomelanogénesis profunda. Estos cambios resultaron de la interacción entre melanocitos y queratinocitos que generaron aumento de eumelanina en la piel.
Todas estas respuestas están genéticamente reguladas, dependiendo de polimorfismo en genes particulares, que afectan la respuesta defensiva de la piel a la radiación UV y según el grado de adaptación, pueden evitar o acelerar el riesgo de melanoma cutáneo.
Además en respuesta a radiación UV la inducción de fotoproductos está inversamente correlacionada con el fototipo de piel, existiendo mayor producción de dímeros de ciclobutano-pirimidina y de fotoproductos 6-4 de pirimidina-pirimidona en individuos de piel clara, y dicha inducción es amortiguada por la melanogénesis que es mayor en los individuos con pieles oscuras.
También se describe aumento del número de melanocitos activos en el estrato basal de la epidermis, simultáneamente con aumento de la transferencia de melanosomas a los queratinocitos, en el cual la tanto la hormona melanotropina (alfa MSH) y sus receptores tienen un papel importante.
Conclusiones
Los instrumentos para evaluación de tipos de piel buscan conocer los riesgos de la exposición a radiación UV. Hay diferentes instrumentos de clasificación, algunos con mediciones más exactas del contenido de cromóforos en la piel, otros enfocados en los cambios de pigmentación en respuesta a la terapia.
La utilidad de la clasificación de los fototipos es su correlación con parámetros como dosis mínima de eritema (DME), que en función de otras mediciones como el índice UV, permite contrarrestar la exposición ambiental más allá del tiempo permisible, con lo cual permite que la recomendación médica con respecto a la exposición solar esté individualizada para cada sujeto.
Aunque en Colombia los resultados de estudios independientes a escala discreta muestran predominio de los fototipos III y IV, los factores medio ambientales de radiación UV que son medidos para nuestro país y que tienden a mostrar valores de exposición en el rango de «extremos», hacen necesario conocer la importancia de las medidas preventivas y medicamentosas de bloqueadores químicos y físicos antisolares para evitar daño acumulativo que aumente fotoenvejecimiento y el riesgo de fotocarcinogénesis.
Referencias
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- http://www.epa.gov/sunwise/uvindex.html
- http://www.ideam.gov.co/sectores/ozono/estado_actual.asp
- http://www.upme.gov.co/Docs/Atlas_Radiacion_Solar/6-Mapas_Indice_UV.pdf
- http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs271/en/
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- Martínez SO: El sol y la piel. MedUNAB 2002; 5(13):44.50
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- Rees JL. Genetics of hair and skin color Annual Review of Genetics 2003; 37: 67-90
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- Taylor SC & Cook-Bolden F: Defining Skin of Color Cutis 2002; 69: 435-437
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- Wakamatsu K, et al. Diversity of pigmentation in cultured human melanocytes is due to differences in the type as well as quantity of melanin. Pigment Cell Research 2006; 19(2): 154
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Contaminación electromagnética
Su impacto adverso en la salud
La contaminación por campos electromagnéticos causa daño celular el cual depende de intensidad, frecuencia, tipo de ondas y tiempo de exposición. La relación entre campos electromagnéticos de alta intensidad y la actividad tumoral ha sido confirmada por diferentes estudios clínicos.
Como se ha dicho en muchas otras ocasiones, la ausencia de evidencia no es la evidencia de ausencia, el hecho que las agencias regulatorias (como la OMS) tengan conflicto de intereses al momento de hacer declaraciones sobre este tema, hace que una conducta de precaución con respecto al uso de aparatos eléctricos y particularmente los teléfonos móviles, sea prudente.
Contents
- Referencias de cáncer y exposición a campos electromagnéticos
- Comentarios sobre estudio Interphone
- Impacto de campos electromagnéticos en la salud
- Estudios clínicos en desarrollo
- Recursos en la web
- Con cinco mil millones de suscripciones a teléfonos móviles en el mundo, el anuncio de la OMS sobre el riesgo de cáncer asociado a su uso es un asunto…
- Colección de Knols de Alejandro Melo Florián M.D. en Knol
- Sobre el autor
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El link arriba muestra la presentación con animaciones para mejor asimilación de los conceptos físicos |
Referencias de cáncer y exposición a campos electromagnéticos
Szmigielski S: Immunologic and Cancer Related Aspects. En: Radiation Safety, Poland, AA Marino & Dekker, Eds. USA, 1988, pp 861-925
Repacholi M: Cancer Epidemiological Studies-EMF Exposure to Workers. En: Magnetic Fields, Environmental Health, WHO, Geneva, 1987, pp 109-117
Repacholi M: Health Effects Assessment. En: Magnetic Fields, Environmental Health Criteria, WHO, Geneva, 1987, pp 119-126
Comentarios sobre estudio Interphone
Recursos en la web
Con cinco mil millones de suscripciones a teléfonos móviles en el mundo, el anuncio de la OMS sobre el riesgo de cáncer asociado a su uso es un asunto para pensar antes de contestar la próxima llamada.
http://issuu.com/alejandromeloflorian/docs/contaminacion_electromagnetica
Sobre la Célula
Sobre la Célula
La célula es la unidad morfológica y funcional en el organismo, especializada para ejercer los diferentes tipos de funciones de relación con el medio ambiente.
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Generalidades sobre la célula
¿Por qué es la célula la unidad biológica y morfológica?
Estructura de la célula
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Fosfolípidos de la membrana celular
Núcleo en células eucarióticas
Funciones de reproducción
División celular mitósica
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División celular no mitósica
Las células y los organismos
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Krishan Maggon
good collection
Great idea to create this collection, would like to join as coathor.
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