Categoría: Citología

Mucositis oral


Mucositis oral

Revisión sobre estomatotoxicidad causada por quimioterapia, radioterapia sobre mucosa oral. La importancia de la mucositis es que es toxicidad limitante de tratamiento para cáncer, además de los riesgos de mortalidad.

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Anatomía de membrana mucosa oral.

La mucosa (llamada también membrana mucosa), es el tejido húmedo que recubre órganos y cavidades corporales particulares en todo el cuerpo, incluyendo la nariz, la boca, los pulmones y el tracto gastrointestinal. Particularmente, la mucosa oral es compuesta por 5 capas:

  • la capa más externa es el epitelio.
  • la capa subyacente es la lámina propia, que se extiende dentro del epitelio y comprende las capas de fibroblastos, macrófagos y capilares.
  • la capa mas interna, la submucosa.
  • capa muscular.
  • capa de tejido conectivo. 

Relación entre epitelio y lámina propia en mucosa oral


image
La figura muestra en la parte superior el epitelio (que puede o no ser queratinizado, debajo del cual está la llamada lámina propia, que comprende las capas desde los fibroblastos hasta la matriz extracelular; subyacente están las capas muscular y de tejido conectivo.

Generalidades de mucosa de recubrimiento

  • El epitelio de la mucosa de recubrimiento no es queratinizado, es móvil y constituye la mucosa yugal o los carrillos, la parte interna de los labios, la superficie ventral de la lengua, el piso de la boca y el paladar blando. 
  • Es el 60% del epitelio de la cavidad oral.
  • Desarrolla mucositis con mayor facilidad. 

Generalidades de mucosa masticatoria

  • Está constituida por epitelio queratinizado. A diferencia de la mucosa de recubrimiento, no es móvil. Recubre la superficie del paladar duro, las encías.
  • La queratina en dicho epitelio permite soportar estrés mecánico de la masticación.
  • No desarrolla mucositis con facilidad.

Generalidades de mucosa especializada

Es la mucosa del dorso de la lengua, contiene las papilas gustativas. El dorso de la lengua es la única excepción de estructura móvil que tiene epitelio queratinizado.

No desarrolla mucositis con facilidad.

En la figura se muestra esquemáticamente la localización anatómica de los diferentes tipos de mucosa. 

Las regiones más comúnmente afectadas por mucositis incluyen el paladar blando, la cara ventral de la lengua, el piso de la boca, mucosa yugal o de los carrillos, la  cara interna de los labios, es decir, las zonas donde hay mucosa de recubrimiento sin queratina. 


Generalidades de mucositis

La mucositis se define como aquella lesión de las membranas mucosas, caracterizada por eritema oral, ulceración y dolor (Scully C et al, 2004), a consecuencia de la administración de quimioterapia antineoplásica, radioterapia, solas o combinadas (López F et al, 2005). La mucositis oral es un tipo de toxicidad directa de la terapia oncológica (Peterson DE, 1992).  

Las consecuencias de esta inflamación, no sólo afectan a la calidad de vida del paciente, sino que además puede suponer una limitación en la aplicación del tratamiento, así como un aumento de la estancia hospitalaria y de los costos del tratamiento.

La mucositis es una condición dolorosa que limita la adecuada nutrición de estos pacientes, que los lleva a diferentes estados de desnutrición y deshidratación, y hace necesaria la nutrición enteral o parenteral y la hidratación por vía intravenosa. Otras complicaciones como la interrupción del sueño o sueño no reparador, dificultades para hablar, reducen la calidad de vida del paciente.

Las causas principales de mucositis pueden atribuirse tanto a la “estomatotoxicidad directa” como a la “estomatotoxicidad indirecta”. La de tipo directo comienza por la lesión primaria de los tejidos orales mientras que la de tipo indirecto es causada por toxicidad no oral que afecta secundariamente la cavidad oral, por ejemplo a través de mielosupresión, pérdida de células inmunes situadas en los tejidos y pérdida de elementos salivales protectores (Peterson DE, 1992).


Fisiopatología de mucositis oral

Aunque todos los tejidos de la boca son susceptibles a mucositis, solamente los tejidos móviles de la mucosa de recubrimiento desarrollan mucositis. La mucositis oral resulta de una inhibición directa en la Solamente los tejidos móviles de la mucosa de recubrimiento desarrollan mucositis.  replicación del ADN  de las células de la mucosa móvil no queratinizada, que conlleva a la reducción de la capacidad regenerativa del epitelio basal.

La vida promedio de las células epiteliales de la mucosa oral es en promedio de 4 días, el reemplazo celular en la capa superficial del epitelio tiene lugar cada 7 a 14 días. Cuando este reemplazo disminuye ocurren las lesiones ulcerativas en la superficie. Estos eventos resultan en una atrofia de la mucosa, defectos del colágeno y una eventual ulceración.

Tiempos de recambio y reparación celular

Días D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7 D8 D9 D10 D11 D12 D13 D14
Reemplazo con nuevas células Mayor rango  de  aparición  de  nuevas  células  en  la mucosa oral
Menor rango de aparición de nuevas células en la mucosa oral
Células epitelia-les Rango promedio de vida = 4 días
Días requeridos para reparación de mucosa lesionada Tiempo más corto 1 2 3
Tiempo más largo 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

D1=día 1; D14=día 14

La reparación de la mucosa normal con reposición de nuevas células puede tomar entre (7-4 y 14–4) 3 y 10 días, representados gráficamente por los cuadros oscurecidos.

El desarrollo de la mucositis esta resumido en 4 fases, descritas a continuación.

Principales fenómenos fisiopatológicos y evolución de mucositis

FASE DIAS DESCRIPCION LUGAR DE LESIÓN
Fase 1: Fase de Iniciación  0 Daño por radicales libres y citoquinas liberadas dañan células basales de mucosa y submucosa. Células basales de mucosa.

Submucosa
Fase 2: Fase de Daño primario 4 a 5 Activación de NF-kB, de genes de respuesta inmediata. Epitelio

Lámina propia
Fase 3: Fase ulcerativa 6 a 12 Aumento de actividad de citoquinas pro-inflamatorias (TNFa; IL-1; IL-1b; IL-6) que activan metaloproteasas Mucosa: inicia ulceración.

Circulación sistémica: puede ser alcanzada por bacterias, entonces ocurre bacteriemia y/o sepsis
Fase 4: Fase de recuperación 12 a 16, o más – Recambio y diferenciación en la proliferación epitelial.

– Normalización de la flora microbiana y en el conteo de las células sanguíneas.

 Señales de matriz extracelular en la lámina propia.


Factores de Riesgo para mucositis oral.

Hay factores de riesgos directos e indirectos, los cuales se describen a continuación.

Factores directos de riesgo para ocurrencia de mucositis:

Agentes quimioterapéuticos citotóxicos (incluyendo su posología, sea de dosis estándar o de dosis alta). En la tabla a continuación se listan los agentes marcadamente tóxicos y los tóxicos que producen mucositis. Los agentes marcadamente tóxicos se asocian con mucho mayor riesgo de mucositis.

Agentes marcadamente tóxicos asociados a mucositis

Actinomicina D Daunorrubicina Metotrexato
Amsacrina Docetaxel Mitoxantrona
Bleomicina Doxorrubicina Plicamicina
Clorambucilo Etopósido Tioguanina
Cisplatino Floxuridina Vinblastina
Citarabina 5-Fluoruracilo Vindesina
Carboplatino Idarrubicina Paclitaxel
Carmustina Ifosfamida Procarbazina
Ciclofosfamida Irinotecan Estreptozotocina
Dacarbazina Lomustina Tiotepa
Dactinomicina Mecloretamina Topotecan
Epirrubicina Melfalán Vincristina
Estramustina Mercaptopurina Vinorelbina
Fludarabina Mitramicina Interleuquina 2
Gemcitabina Mitomicina C Interferones
Hidroxiurea Mitotano

(Kostler WJ et al, 2001)

Factores indirectos de riesgo para ocurrencia de mucositis:

  • Mielosupresión
  • Inmunosupresión por pérdida de células inmunes tisulares
  • Secreción reducida de IgA (inmunoglobulina A)
  • Infecciones bacterianas, virales o micóticas.
  • Pérdida de elementos salivales protectores


Riesgo de Mucositis según tratamiento antineoplásico.

La incidencia de la mucositis oral depende del tipo de terapia antineoplásica. Se considera que afecta un promedio de 40% de los pacientes que son sometidos a quimioterapia convencional, un 75% de aquellos que reciben quimioterapia a dosis elevadas, un 70-80% de los que son sometidos a trasplante de médula ósea y prácticamente la totalidad de los pacientes que reciben radioterapia para tumores de cabeza y cuello y tumores gastrointestinales  

Tabla riesgo de mucositis por terapia antineoplásica

Ítem Tipo de terapia Riesgo de mucositis
1 Quimioterapia convencional 40%
2 Quimioterapia de dosis alta 75%
3 Trasplante de médula ósea 70-80%
4 Radioterapia en cabeza/cuello 100%


Riesgo de mucositis en terapias antineoplásicas.

El mayor riesgo de mucositis ocurre en radioterapia, seguido de quimioterapia (implica generalmente quimioterapia antineoplásica de dosis convencional) y trasplante de médula ósea (implica generalmente quimioterapia antineoplásica de dosis elevadas).

Aspectos epidemiológicos de mucositis Oral.

El conocer los aspectos epidemiológicos y poblacionales sobre cáncer en Colombia, permite una estimación del tamaño de la población tratada que tiene mucositis, esto ratifica la importancia de la mucositis como complicación en la población de pacientes oncológicos en nuestro país.

La incidencia de la mucositis oral depende del tipo de terapia antineoplásica. Se considera que afecta un promedio de 40% de los pacientes que son sometidos a quimioterapia convencional (Sonis ST et al, 1978), un 75% de aquellos que reciben quimioterapia a dosis elevadas (Pico JL et al, 1998), un 70-80% de los que son sometidos a trasplante de médula ósea (Woo SB et al, 1993; Bearman Si et al 1988) y prácticamente la totalidad de los pacientes que reciben radioterapia para tumores de cabeza y cuello y tumores gastrointestinales (Kostler WJ et al, 2001; Buchsel PC, 2003) 

Mucositis en Colombia

Aunque no se dispone de estadísticas exactas sobre cifras de mucositis en Colombia, se estima que aproximadamente 10.000 pacientes al año presentarán patología de este tipo. Se asume una incidencia de mucositis de aproximadamente 42% en promedio y una población estimada de pacientes con cáncer de aproximadamente 55.000 – 60.000 pacientes para el 2006 (Piñeros M & Murillo R, 2004)


Incidencia de cánceres con mayor asociación a mucositis en la población colombiana y estimación de mucositis.

Tipo de Cáncer Hombres Mujeres Sub-Total Riesgo de mucositis Pacientes con mucositis
Cavidad oral y faringe 891 628 1.519 90% 1.367
Colon y recto 1.504 2.158 3.662 18% 659
Estómago 4.529 3.179 7.708 18% 1.387
Pulmón 2.432 1.463 3.895 12% 448
Linfoma no Hodgkin 979 692 1.671 62% 1.036
Leucemia 1.427 1.284 2.711 80% 2.169
Glándula mamaria – 4.677 4.677 37% 1.745
Ginecológico – 6.889 6.889 18% 1.261
Promedio       42%  
 
Totales 11.762 20.970 32.732   10.072

Aspectos clínicos de mucositis oral

Síntomas de mucositis oral.

  • Dolor: es siempre el primer síntoma.
  • Exceso de secreciones orales viscosas, que producen estimulación del reflejo nauseoso y tusígeno.
  • Disfagia: sensación de dolor al deglutir
  • Disgeusia: pérdida del gusto
  • Disomia: alteración del olfato
  • Aversión a algunos alimentos.
  • Fiebre, en algunos casos cuando hay infección. 

Consecuencias clínicas de la mucositis oral.

El conocer tales impactos es un argumento importante para argumentar disminución de costos del tratamiento de cáncer como “enfermedad de alto costo”.  De aquí que su conocimiento brinde herramientas para la prescripción institucional:

Impacto en la duración en la remisión de los síntomas, con prolongación de los tiempos de estancia hospitalaria en 3 a 6 días más.

Uso de opioides parenterales: suele ocasionar eventos adversos como náuseas, sedación, constipación, confusión y limitación de las actividades del paciente.

Aumento de tasas de infección en 2,1 veces: el paciente puede desarrollar incluso hasta invasión del torrente circulatorio (sepsis), que hace necesario el uso de varios antibióticos y antimicóticos parenterales por tiempos prolongados. La presencia de mucositis cuadruplica los riesgos de infección por Streptococcus viridans.

Desnutrición / alteración de la nutrición por la incomodidad al deglutir, que puede llegar a hacer necesaria nutrición parenteral total. Dicha nutrición implica colocación de catéter central, por cirujano general, con los consiguientes controles radiográficos, de control de infección, de cuidados de enfermería, de controles de laboratorio clínico, con una gran elevación de costos.

Impacto en las tasas de curación y disminución de la expectativa de vida.

Implicaciones Psicológicas.

Deshidratación.

Impacto en la capacidad de hablar. 

Evaluación de la mucositis mediante escalas.

Existen tres razones principales para asignar puntajes a la severidad de la mucositis:

Para evaluar la toxicidad de un régimen quimioterapéutico o radioterapéutico en particular

Para usar como una herramienta en los cuidados de enfermería

Para establecer la eficacia de un tratamiento en pacientes con mucositis.

Aunque no hay un método de evaluación y puntaje universalmente aceptado, existen varias escalas diferentes que han sido desarrolladas y son ampliamente usadas e incluyen:

La escala de mucositis de la OMS

La escala de evaluación de mucositis oral (OMAS)

La escala de la Organización Europea para la investigación y tratamiento del cáncer (EORTC/RTOG)

Evaluación de la mucositis mediante escalas de OMS.

La organización mundial de la salud (WHO) ha desarrollado un sistema medido en grados de mucositis, basado en la aparición clínica y el estado funcional de la patología.

Escala de mucositis de la OMS

OMS 0 Sin anormalidades
OMS 1 Eritema, leve hipersensibilidad, sin tratamiento
OMS 2 Dolor que requiere de analgésicos no opioides: deglución con dificultad.
OMS 3 Ulceración. Dolor que requiere de analgésicos opioides: deglución imposibilitada
OMS 4 Necrosis; requiere de soporte con Nutrición parenteral.

La importancia de la escala OMS es que es fácil y rápida de aplicar para los estudios clínicos. 


Evaluación de la mucositis mediante escala OMAS

La escala denominada OMAS es de mayor exactitud en la puntuación de la mucositis, si bien su aplicación toma más tiempo.

Está demostrado que por cada punto de aumento en la escala de mucositis “OMAS”, existe asociación con los siguientes eventos:

  • 3,9 veces aumento del riesgo de mortalidad a 100 días
  • 2,1 veces aumento del riesgo de padecer una infección significativa
  • 2,7 días adicionales de nutrición parenteral total
  • 2,6 días adicionales de hospitalización
  • 1 día adicional con fiebre. 

Escala de Mucositis OMAS

Localización Puntaje de Ulceración† Puntaje de Eritema‡
Labio
Superior

Inferior
0, 1, 2 ó 3

0, 1, 2 ó 3
0, 1, 2

0, 1, 2
Mucosa bucal
Derecha

Izquierda
0, 1, 2 ó 3

0, 1, 2 ó 3
0, 1, 2

0, 1, 2
Zona ventrolateral de lengua
Derecha

Izquierda
0, 1, 2 ó  3

0, 1, 2 ó 3
0, 1, 2

0, 1, 2
Piso de la boca
Suave

Duro
0, 1, 2 ó 3

0, 1, 2 ó 3
0, 1, 2

0, 1, 2
†0=ninguno; 1=<1cm2; 2=1-3 cm2; 3= ≥3cm2

‡0=ninguno; 1= no severo; 2=severo

OMAS: Acrónimo de Oral Mucositis Assessment Scale 

Si bien hay otras escalas, al comparar la escala OMS se encuentra que califica la mucositis en grados según la evolución clínica y estado funcional de la patología, mientras que la escala OMAS cuantifica la mucositis, lo que permite adicionalmente predicciones clínicas.

Importancia de la mucositis en el desarrollo de nuevos tratamientos para el cáncer

La mucositis se ha vuelto la principal limitante para la introducción de nuevos regímenes de quimioterapia citotóxica.  Aproximadamente el 60% de los pacientes que reciben radioterapia exclusiva y más del 90% de aquellos en tratamiento con esquemas combinados de radio y quimioterapia desarrollarán un cuadro de mucositis severa (Sutherland SE & Browman GP, 2001). 

Metas del tratamiento de la mucositis oral

Con el tratamiento de la mucositis oral se persiguen varias metas, las cuales son:

  • Liberar de irritación o ulceración cavidades orales, labios y encías.
  • Procurar higiene oral.
  • Aliviar el dolor asociado con mucositis.
  • Evitar déficit nutricional.
  • Evitar sobreinfección
  • Facilitar la comunicación verbal a través del uso de medicamentos para el dolor y medidas frecuentes de cuidado oral.

(Sonis ST & Fey EG, 2002)

Una apropiada valoración de la mucosa oral es requerida antes de iniciar la quimioterapia citotóxica o la radioterapia, que también debe hacerse a lo largo del tratamiento. En general, esta valoración incluye una evaluación física y nutricional del paciente, combinada con una detallada inspección de la cavidad oral y examen dental, tratamiento odontológico para erradicación de caries. 

Un tratamiento estándar de mucositis inducida por quimioterapia citotóxica y radioterapia no ha sido establecido.
Los protocolos de cuidado oral generalmente incluyen limpieza de la mucosa oral, mantenimiento y lubricación de labios y tejidos orales tratando de aliviar dolor e inflamación, uso de antiinflamatorios y analgésicos opioides que dependiendo de la severidad, serán administrados por vía parenteral.


Referencias

  1. Bearman SI, Applebaum FR, Buckner CD, et al. Regimen-related toxicity in patients undergoing bone marrow trasplantation. Journal of Clinical Oncology 1988; 6: 1562-68
  2. Buchsel PC. Gelclair® oral gel. Clinical Journal of Oncology Nursing 2003; 7(1): 109-10
  3. Kostler WJ, Hejna M, Wenzel C et al: Oral mucositis complicating chemotherapy and/or radiotherapy. Options for prevention and treatment. CA a Cancer Journal for Clinicians 2001; 51(5): 290-315
  4. López F, Oñate R, Roldán R et al. Valoración de la mucositis secundaria a tratamiento oncohematológico mediante distintas escalas: Revisión. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal. 2005; 10(5): 412-421.Pico JL, Avila-Garavito A, Naccachie P. Mucositis: Its occurrence, consequences ans treatment in the oncology setting. The Oncologist 1998; 3:446-51
  5. Peterson DE. Oral toxicity of chemotherapeutic agents. Seminars in Oncology 1992; 19(5): 478-491
  6. Piñeros M, Murillo R. Incidencia de cáncer en Colombia: importancia de las fuentes de información en la obtención de cifras estimativas. Revista Colombiana de Cancerología 2004; 8: 5-14.
  7. Sonis ST, Fey EG. Oral complications of cancer therapy. Oncology 2002; 16: 680-695 
  8. Sonis ST, Sonis AL, Liberman A. Oral complications in patients receiving treatment for malignancies other than of the head and neck. The Journal of the American Dental Association1978; 97: 468-72
  9. Scully C, Epstein J, Sonis S: Oral mucositis: a challenging complication of radiotherapy, chemotherapy and radiochemotherapy. Part 2. Diagnosis and management of mucositis. Head and Neck 2004; 26:77-84
  10. Sutherland SE, Browman GP. Prophylaxis of oral mucositis in irradiated head and neck cancer patients: a proposed classification scheme of interventions and meta-analysis of randomized controlled trials. International Journal of Radiative Oncology Biology and Physics 2001; 49:917-30.
  11. Woo SB, Sonis ST, Monopoli MN, et al. A longitudinal of oral ulcerative mucositis in bone marrow trasplant recipients. Cancer 1993; 72: 1612-17

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Introducción

El sistema nervioso procesa información del exterior y de los órganos internos y para ello depende de un sistema de nervios sensoriales, cuyos receptores son conjuntos de células especializadas que desembocan en axones que forman los nervios y haces sensoriales. Los impulsos nerviosos tienen que pasar por varias sinapsis hasta llegar a su destino que es la corteza cerebral, cuando se trata de fibras sensitivas, o un órgano efector, cuando se trata de fibras motoras. Con frecuencia el impulso nervioso es transmitido a neuronas subsiguientes a través de una estructura de conexión llamada sinapsis. El comportamiento eléctrico de la neurona depende de sus propiedades de membrana celular de semipermeabilidad, con canales iónicos que constituyen vías selectivas para el paso de iones específicos, como sodio, potasio, calcio. En su extremo superior, precisamente ya dentro del cráneo, la médula espinal se ensancha para formar la parte más primitiva del encéfalo, denominada bulbo raquídeo sobre el cual se encuentran sucesivamente dos dilataciones más grandes, la protuberancia, el mesencéfalo y por último, el cerebro. La denominada sustancia gris está en la superficie del cerebro y en el interior de la médula espinal, esta capa contiene los cuerpos de las neuronas. La sustancia blanca subyacente está formada por los axones de millones de células nerviosas que forman la corteza cerebral. Por último, adyacente al tallo cerebral en su parte posterior y cubierto parcialmente por el cerebro, se encuentra el cerebelo. Los llamados núcleos basales (también conocidos como ganglios basales), son acúmulos de neuronas en el interior de la sustancia blanca, entre estos figura la sustancia nigra, cuya función es regular el control de la postura, los movimientos finos.
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Tipos de piel y susceptibilidad a lesión por exposición a la luz solar


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Crédito de imagen: pixabay

Homo sapiens sapiens comprende 3 grupos a saber: Caucasoide, Negroide y Mongoloide. Este sistema de clasificación permite incluir a los individuos con pieles pigmentadas dentro de los grupos negroide y mongoloide. Se ha desarrollado una clasificación de los tipos de piel en relación a su reacción a la exposición solar, que incluye 6 fototipos, clasificación conocida como la de Fitzpatrick y permite conocer la susceptibilidad de lesión dérmica por exposición a radiación UV.

En Colombia los resultados de estudios independientes a escala discreta muestran predominio de los fototipos III y IV, los factores medio ambientales de radiación UV que son medidos para nuestro país y que tienden a mostrar valores de exposición en el rango de “extremos”, hacen necesario conocer la importancia de las medidas preventivas y medicamentosas de bloqueadores químicos y físicos antisolares para evitar daño acumulativo que aumente fotoenvejecimiento y el riesgo de fotocarcinogénesis.

Homo sapiens sapiens has 3 main racial groups namely: Caucasoid, Negroid and Mongoloid. This classification allows the inclusion of individuals with pigmented skin in Negroid and Mongoloid groups. The classification of skin types in relation to their reaction to sun exposure, which includes 6 phototype, classification known as the Fitzpatrick classification reveals the susceptibility of skin injury from exposure to UV radiation.
In Colombia the results of independent studies show discrete scale predominance of skin type III and IV; the UV radiation shows exposure values in the range of “extreme” and it makes necessary to use preventive measures and medicinal chemical and physical blocker sunscreen to prevent cumulative skin damage resulting in photoaging and photocarcinogenesis.

Key words: Fitzpatrick classification – UV lesion – Skin types

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Introducción

Al hablar de los tipos de piel, es interesante mencionar que existe la diversidad en el ser humano. Las investigaciones más recientes sobre el ADN mitocondrial sugiere que la humanidad actual desciende de 3 mujeres en África, llamadas las “Evas mitocondriales”. Solamente 10 genes de todo el genoma humano determinan la apariencia. De tal manera, que nuestro genoma confirma que en medio de tanta homogeneidad, también tenemos espacio para la diversidad.
Desde un punto de vista antropológico, Homo sapiens sapiens comprende 3 grupos a saber: Caucasoide, Negroide y Mongoloide. Este sistema de clasificación permite incluir a los individuos con pieles pigmentadas dentro de los grupos negroide y mongoloide.De interés también son las correlaciones ecogeográficas entre pigmentación y gradientes climáticos y de latitud. En el siglo XIX, el naturalista Golger describió que los individuos cercanos al Ecuador tenían pieles oscuras y los que vivían en latitudes alejadas del Ecuador tenían pieles más claras. Esta fue una descripción preliminar al complejo fenómeno de la melanina, la pigmentación cutánea y la complexión de coloración.En la actualidad, se conocen los modelos de distribución y empaquetamiento de los melanosomas en pieles oscuras y claras, que permiten un mejor enfoque de la variación de color en los grupos humanos; igualmente se conoce que la coloración de la piel depende de las cantidades relativas de eumelanina y feomelanina, hemoglobina y carotenoides. Las diferencias existentes en colores de piel y cabello son genéticamente determinadas y se sabe que el fenotipo pigmentario es complejo. Solo hasta la fecha es conocido un gen, el del receptor 1 de melanocortina (MCR1) ha sido identificado para explicar las variaciones en la población normal.


Tipos de piel según respuesta a exposición solar.

Teniendo en cuenta la función primaria de defensa de la piel contra los efectos dañinos del medio ambiente, existen diversos mecanismos de protección frente a la radiación UV.  Desde una perspectiva clínica la reacción detallada de cada paciente frente a la luz solar permite conocer el riesgo relativo de desarrollar procesos agudos o crónicos debidos a la exposición a radiación ultravioleta (RUV), incluyendo melanoma y el resto de neoplasias cutáneas.  Es así como se ha desarrollado una clasificación de los tipos de piel en relación a su reacción a la exposición solar, que incluye 6 fototipos, ilustrados en la tabla 1.

Tabla 1. Fototipos de piel y su reacción a la exposición solar ,

Fototipo Color Reacción a UVA DME* en minutos Historia de quemadura o bronceado
I Claro, cabello rubio o rojo, con pecas y ojos azules Muy sensible 15-30 Siempre se quema, nunca se broncea
II Claro, cabello rubio o rojo, ojos azules o verdes Muy sensible 25-40 Siempre se quema, se broncea con dificultad
III Claro: Tez morena clara Sensible 30-50 Se quema poco, se broncea gradualmente
IV Café Claro: con ojos  y cabellos oscuros Moderadamente sensible 50-60 Se quema poco, se broncea bien
V Moreno: tez morena oscura Mínimamente sensible 60-90 Casi nunca se quema, se broncea profusamente
VI Negro Insensible o menos sensible 90-150 Nunca se quema, siempre se broncea intensamente

*Dosis Mínima de Eritema: es la cantidad de radiación que causa enrojecimiento de la piel. Depende del tipo de piel, de la intensidad de la radiación y del tiempo de exposición.
Una persona puede conocer de forma sencilla su grado aproximado de sensibilidad a la RUV en base al color natural de su piel y la tendencia a quemarse o a broncearse nada, lentamente con un color final suave, o rápido e intenso. El color natural de su piel debe observarse en áreas habitualmente no expuestas a la luz como la zona interna del brazo o del muslo.

Los individuos de raza caucasoide con fototipo I presentan baja tolerancia a la luz solar suelen ser individuos de piel clara, rubios o pelirrojos, con pecas o efélides. Al ser el grupo de mayor riesgo requiere medidas protectoras. Por otra parte, los individuos pigmentados a partir del fototipo IV presentan raramente o nunca, quemaduras solares. Estos individuos requerirán ocasionalmente dependiendo del índice UV, de medidas protectoras.

Aunque esta escala ha tenido críticas como pobre valor predictivo, pobre correlación con color de la piel y pobre correlación con sensibilidad a radiación UV, lo práctico de la clasificación de los 6 fototipos de Fitzpatrick es que no se basa en el fenotipo, sino en la descripción del paciente de su respuesta ante exposición solar, en su conveniencia clínica y en la correlación con valores de dosis mínima de eritema.

Otras escalas que evalúan color de piel y grado de pigmentación, como la de Taylor usan 15 patrones de color en tarjetas y son aplicables a los 6 fototipos de Fitzpatrick. La Escala de Taylor se ha empleado para evaluar respuesta de hiperpigmentación a terapia. También hay técnicas de medición cuantitativa de contenido de cromóforos en la piel, pendientes de validación.

Fototipos de piel y respuesta a Radiación UV.

Para optimizar la protección frente a RUV, se recomienda entre otras medidas, limitar el tiempo de exposición durante las horas de mayor intensidad de luz solar.
Para individualizar esta recomendación a cada paciente, es necesario conocer el concepto de dosis media de eritema (DME). DME es la cantidad de radiación necesaria para causar enrojecimiento de piel.
La Comisión Internacional de Iluminación (CIE) ha reportado que DME para fototipo I están en 20 miliJulios/cm2 y en 57 miliJulios/cm2 para fototipo IV . Los experimentos realizados con irradiación a longitudes de onda entre 20-80 mJ/cm2 han demostrado concordancia con los fototipos sometidos a fotoprueba con RUV, con valores indicados en la tabla 1.
 
Esto depende del tipo de piel, de la intensidad de la radiación y del tiempo de exposición. Este parámetro de medición en el paciente se complementa con el llamado índice Ultravioleta (UVI), desarrollado conjuntamente por el Servicio Nacional de Meteorología (NWS) de EE.UU. y la Agencia de Protección Ambiental (EPA) , la Academia Norteamericana de Dermatología (ACD), la Asociación Nacional de Médicos por el Ambiente y  el Centro de Control de Enfermedades (CDC).

Índice de radiación UV

El índice de radiación ultravioleta –índice UV-, surgió al constatarse que la dosis de eritema, expresada en Joules, al acumularse durante una hora en un metro cuadrado de piel humana, varía entre 0 y 1500. La metodología de índice UV se basa en la relación entre el ángulo en que está ubicado el Sol en las diferentes épocas del año, las mediciones de Ozono total y la radiación UV.

Por acuerdo internacional, se asigna el número 1 a 100 Joule/m2 hora, el 2 a 200 Joule/m2 hora y así sucesivamente hasta llegar al índice 15 que corresponde al tope de la escala.

El índice UV predice los niveles de radiación UV y evita los riesgos personales de sobreexposición. En Colombia, los Ministerios de Ambiente y de Minas y Energía elaboran mapas de los índices UV, que demuestran que en la zona de las cordilleras, dichos valores pueden llegar hasta 14, correspondiendo a niveles de exposición “extremos”.

En la tabla 2 se ilustran los índices UV, la intensidad del UV-B en una escala del 0 al 15, con la siguiente clasificación:

Tabla 2. Niveles de irradiación UVB.

Indice irradicac

A partir de la medición del Índice UV y las dosis tolerables para cada fototipo de piel según la clasificación de Fitzpatrick, se obtienen los tiempos de exposición permitidos sin riesgo, estos se proporcionan en minutos como indica la tabla 3.

Tabla 3. Tiempos de exposición permisibles en minutos para cada fototipo de piel.

 Minutos  F o t o t i p o   de P i e l
1 2 3 4 5 6
0
Indefinido
Indefinido
indefinido
indefinido
indefinido
Indefinido
1
112,0
140,0
175,0
218,7
273,5
341,8
2
56,0
70,0
87,5
109,4
136,7
170,9
3
37,3
46,7
58,3
72,9
91,2
113,9
4
28,0
35,0
43,8
54,7
68,4
85,5
5
22,4
28,0
35,0
43,7
54,7
68,4
6
18,7
23,3
29,2
36,5
45,6
57,0
7
16,0
20,0
25,0
31,2
39,1
48,8
8
14,0
17,5
21,9
27,3
34,2
42,7
9
12,4
15,6
19,4
24,3
30,4
38,0
10
11,2
14,0
17,5
21,9
27,3
34,2
11
10,2
12,7
15,9
19,9
24,9
31,1
12
9,3
11,7
14,6
18,2
22,8
28,5
13
8,6
10,8
13,5
16,8
21,0
26,3
14
8,0
10,0
12,5
15,6
19,5
24,4
15
7,5
9,3
11,7
14,6
18,2
22,8

 

Clasificación de fototipos de piel en Colombia

Indice irradicac

En estudios realizados en nuestro país en población pediátrica, de intervención para educación en fotoprotección, se estudiaron 547 niños. Los tipos de piel más comunes en todos los colegios fueron el III y el IV de la clasificación de Fitzpatrick (piel mestiza y negra).

Bases biológicas de los fototipos de piel

Para comprender como la pigmentación ocurre, es necesario repasar brevemente los conceptos anatómicos de epidermis y dermis.
Para comprender como la pigmentación ocurre, es necesario repasar los conceptos anatómicos de epidermis y dermis. La dermis constituye el 95% del espesor cutáneo, mientras que la epidermis constituye el 5% restante. La epidermis tiene 4 capas, a saber:

Estrato córneo La capa más superficial con células muertas y aplanadas que son continuamente descamadas y reemplazadas.
Estrato granular Comprende la capa de queratina
Estrato espinoso Comprende los queratinocitos, constituye el 95% de la epidermis
Estrato basal Comprende las células responsables del crecimiento de la epidermis. Las bandas fibrosas de esta capa la anclan a la dermis. Contiene los melanocitos, que transfieren pigmento a los queratinocitos con lo cual confieren a la piel su color distintivo.
La sensibilidad individual a la luz solar y la capacidad de broncearse depende del contenido de melanina de la epidermis. Un factor determinante del color de la piel depende del modelo de distribución de melanosomas dentro de los queratinocitos. Una vez adquiridos los melanosomas por los queratinocitos, son trasportados dentro de dichos queratinocitos hasta la superficie epidérmica; seguramente este proceso permitió adaptaciones evolucionarias a ambientes físicos y biológicos  cambiantes durante toda la historia evolucionaria de Homo sapiens.En individuos de piel clara, se distribuyen en forma de agregados a la membrana, mientras que en la piel oscura, tienden a ser mayores y a distribuirse de forma individual. Adicionalmente se ha encontrado que el contenido y la composición de melanina en las células del estrato córneo, el tamaño de los melanosomas y su forma esférica se correlacionan con el fototipo de la piel y con exposición crónica al sol. 

Es conocido que la eumelanina protege mejor el ADN que la feomelanina de los efectos de radiación UVB y se correlaciona consistentemente con el fenotipo visual. Los individuos con fototipo I tienen las más bajas concentraciones de eumelanina, mientras que los individuos con fototipos II y III muestran mayores concentraciones. Las concentraciones de feomelanina fueron variables y no mostraron relación no ningún fototipo de piel en particular, aunque en individuos con piel tipo I la proporción de feomelanina/melanina fue mayor frente a los individuos de piel más oscura lo que significa que hay tendencia a preferencia por feomelanogénesis en este fototipo cuando se estimula la pigmentación, .

Respuesta de melanocitos a radiación UV

Al exponer pieles de diversos fototipos a 1 DME de radiación UV, se encontró que la piel más oscura respondía mejor al estímulo UV y los melanocitos aumentaron ligeramente la producción de enzimas melanogénicas y de melanina después de una semana, mientras que pieles más claras mostraron poco o ningún aumento. Se requirió mas de 1 DME para la neomelanogénesis o respuesta de bronceo de piel clara, mientras que en la piel más oscura 1 DME logró un bronceo o neomelanogénesis profunda. Estos cambios resultaron de la interacción entre melanocitos y queratinocitos  que generaron aumento de eumelanina en la piel.

Todas estas respuestas están genéticamente reguladas, dependiendo de polimorfismo en genes particulares, que afectan la respuesta defensiva de la piel a la radiación UV y según el grado de adaptación, pueden evitar o acelerar el riesgo de melanoma cutáneo.

Además  en respuesta a radiación UV la inducción de fotoproductos está inversamente correlacionada con el fototipo de piel, existiendo mayor producción de dímeros de ciclobutano-pirimidina y de fotoproductos 6-4 de pirimidina-pirimidona en individuos de piel clara, y dicha inducción es amortiguada por la melanogénesis que es mayor en los individuos con pieles oscuras.

También se describe aumento del número de melanocitos activos en el estrato basal de la epidermis, simultáneamente con aumento de la transferencia de melanosomas a los queratinocitos, en el cual la tanto la hormona melanotropina (alfa MSH) y sus receptores tienen un papel importante.

Conclusiones

Los instrumentos para evaluación de tipos de piel buscan conocer los riesgos de la exposición a radiación UV. Hay diferentes instrumentos de clasificación, algunos con mediciones más exactas del contenido de cromóforos en la piel, otros enfocados en los cambios de pigmentación en respuesta a la terapia.

La utilidad de la clasificación de los fototipos es su correlación con parámetros como dosis mínima de eritema (DME), que en función de otras mediciones como el índice UV, permite contrarrestar la exposición ambiental más allá del tiempo permisible, con lo cual permite que la recomendación  médica con respecto a la exposición solar esté individualizada para cada sujeto.

Aunque en Colombia  los resultados de estudios independientes a escala discreta muestran predominio de los fototipos III y IV, los factores medio ambientales de radiación UV que son medidos para nuestro país y que tienden a mostrar valores de exposición en el rango de “extremos”, hacen necesario conocer la importancia de las medidas preventivas y medicamentosas de bloqueadores químicos y físicos antisolares para evitar daño acumulativo que aumente fotoenvejecimiento y el riesgo de fotocarcinogénesis.

Referencias

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  3. Cruz AR, et al. Impact of a UV education program on the knowledge and behavior in elementary school children. Biomédica 2005; 25(4): 533-538
  4. Dorr RT, et al. Increased eumelanin expression and tanning is induced by a superpotent melanotropin [Nle4-D-Phe7]-alpha-MSH in humans. Photochem Photobiol. 2000; 72(4):526-32
  5. FitzPatrick TP, Polano MK, Suurmond D, Eds: Atlas de Dermatología Clínica. Doyma, 1986.
  6. Hearing VJ et al. Physiological regulation of Melanocyte proliferation and differentiation in human skin following Ultraviolet radiation. Pigment Cell Research 2004; 17(4): 440-441
  7. http://www.epa.gov/sunwise/uvindex.html
  8. http://www.ideam.gov.co/sectores/ozono/estado_actual.asp
  9. http://www.upme.gov.co/Docs/Atlas_Radiacion_Solar/6-Mapas_Indice_UV.pdf
  10. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs271/en/
  11. Lu H, et al: Melanin content and distribution in the surface corneocyte with skin phototypes. Br J Dermatol 1996;135(2):263-7.
  12. Martínez SO: El sol y la piel. MedUNAB 2002; 5(13):44.50
  13. Pawelek JM et al: Molecular cascades in UV-induced melanogenesis: a central role for melanotropins? Pigment Cell Res 1992; 5(5 Pt 2):348-56
  14. Quevedo WC et al. Role of light in human skin color viariation. Am J Phys Anthropol 1975; 43(3):393-408
  15. Rees JL. Genetics of hair and skin color Annual Review of Genetics 2003; 37: 67-90
  16. Smit NP et al. Melanin offers protection against induction of cyclobutane pyrimidine dimers and 6-4 photoproducts by UVB in cultured human melanocytes. Photochem Photobiol 2001; 74(3):424-30
  17. Smit NP et al. Variations in melanin formation by cultured melanocytes from different skin types.Arch Dermatol Res 1998; 290(6):342-9
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  19. Taylor SC & Cook-Bolden F: Defining Skin of Color Cutis 2002; 69: 435-437
  20. Taylor SC et al: The Taylor Hyperpigmentation Scale: a new visual assessment tool for the evaluation of skin color and pigmentation. Cutis 2005; 76(4):270-4.
  21. Thody AJ et al. Pheomelanin as well as eumelanin is present in human epidermis. J Invest Dermatol 1991; 97(2):340-4.
  22. Thong HY et al. The Patterns of Melanosome Distribution in Keratinocytes of Human Skin as One Determining Factor of Skin Colour  Br J Dermatol 2003; 149(3):498-505
  23. van Nieuwpoort F, et al. Tyrosine-induced melanogenesis shows differences in morphologic and melanogenic preferences of melanosomes from light and dark skin types. J Invest Dermatol 2004; 122(5):1251-5
  24. Wagner JK et al. Comparing Quantitative Measures of Erythema, Pigmentation and Skin Response using Reflectometry Pigment Cell Res  2002; 15: 379-384
  25. Wakamatsu K, et al. Diversity of pigmentation in cultured human melanocytes is due to differences in the type as well as quantity of melanin. Pigment Cell Research 2006; 19(2): 154

Nota: Esta información tiene como objetivo orientar al paciente y no reemplaza el adecuado consejo y tratamiento médico por un profesional idóneo.

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Contaminación electromagnética


Su impacto adverso en la salud

La contaminación por campos electromagnéticos causa daño celular el cual depende de intensidad, frecuencia, tipo de ondas y tiempo de exposición. La relación entre campos electromagnéticos de alta intensidad y la actividad tumoral ha sido confirmada por diferentes estudios clínicos.
Como se ha dicho en muchas otras ocasiones, la ausencia de evidencia no es la evidencia de ausencia, el hecho que las agencias regulatorias (como la OMS) tengan conflicto de intereses al momento de hacer declaraciones sobre este tema, hace que una conducta de precaución con respecto al uso de aparatos eléctricos y particularmente los teléfonos móviles, sea prudente.

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Exposición presentada en el  I Congreso Nacional e Internacional de Salud Ambiental, Aprendizaje y Nutrición. Bogotá D.C., 19-21 de Junio de 2007

contam EM AMF animadhttp://tinyurl.com/3bdm792
El link arriba muestra la presentación con animaciones para mejor asimilación de los conceptos físicos

Referencias de cáncer y exposición a campos electromagnéticos

Szmigielski S: Immunologic and Cancer Related Aspects. En: Radiation Safety, Poland, AA Marino & Dekker, Eds. USA, 1988, pp 861-925

Repacholi M: Cancer Epidemiological Studies-EMF Exposure to Workers. En: Magnetic Fields, Environmental Health, WHO, Geneva, 1987, pp 109-117

Repacholi M: Health Effects Assessment. En: Magnetic Fields, Environmental Health Criteria, WHO, Geneva, 1987, pp 119-126

Becker RO: Ionising Radiation & Non-Ionising Radiation. En: Cross Currents, JP Tarcher, Ed. USA, 1990, pp 230-238
Johansen C. Electromagnetic fields and health effects–epidemiologic studies of cancer, diseases of the central nervous system and arrhythmia-related heart disease. Scandinavian Journal of Working and Environmental Health 2004;30 Suppl 1:1-30. Review. PubMed PMID:  15255560.  Vínculo a artículo de texto completo http://www.sjweh.fi/show_abstract.php?abstract_id=792
INTERPHONE Study Group. Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. International Journal of Epidemiology 2010 Jun;39(3):675-94. Epub 2010 May 17. PubMed PMID: 20483835. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20483835

Comentarios sobre estudio Interphone

Incluye 2409 pacientes con  meningioma, 2708 pacientes con glioma y dos series respectivamente, con 2662 y 2972 controles igualados por edad, sexo y zona de residencia. Con la coordinación de la IARC, es un estudio multicéntrico que ha convocado investigadores en 13 países con el objetivo de determinar si el uso de teléfonos celulares incrementa el riesgo de cáncer cerebral y si el uso de radiofrecuencia es carcinogénico.
Impacto de campos electromagnéticos en la salud
Libro de la OMS de 1993
Estudios clínicos en desarrollo
Schüz J, Elliott P, Auvinen A, Kromhout H, Poulsen AH, Johansen C, Olsen JH, Hillert L, Feychting M, Fremling K, Toledano M, Heinävaara S, Slottje P, Vermeulen R, Ahlbom A. An international prospective cohort study of mobile phone  users and health (Cosmos): design considerations and enrolment. Cancer Epidemiology 2011 Feb;35(1):37-43. PubMed PMID: 20810339.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20810339
Será muy esclarecedor conocer sus resultados, está siendo conducido por el Institute of Cancer Epidemiology, Danish Cancer Society, Copenhagen, Denmark.

Periódico El Tiempo en Colombia- Junio 1 de 2011

Recursos en la web

Hay que mirar que las conclusiones de este artículo son del Electric Research Power Institute: hay que tener en cuenta que debería estar indicado que hay un obvio conflicto de intereses. http://emf.epri.com/EMF_Health_Risk_Evaluations_Updated_2_%207-09.pdf
Conclusions: In healthy participants and compared with no exposure, 50-minute cell phone exposure was associated with increased brain glucose metabolism in the region closest to the antenna. This finding is of unknown clinical significance. JAMA. 2011;305(8):808-814    http://t.co/RuBRVJq 

Con cinco mil millones de suscripciones a teléfonos móviles en el mundo, el anuncio de la OMS sobre el riesgo de cáncer asociado a su uso es un asunto para pensar antes de contestar la próxima llamada.

http://issuu.com/alejandromeloflorian/docs/contaminacion_electromagnetica

contaminac 2
Presentación en Colegio “Fundación Ideales – Gimnasio Santa Ana” en Bogotá D.C., Colombia

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Sobre la Célula


Sobre la Célula

La célula es la unidad morfológica y funcional en el organismo, especializada para ejercer los diferentes tipos de funciones de relación con el medio ambiente.

Generalidades sobre la célula

Definida como la unidad morfológica y fisiológica de los seres vivos, que también es la estructura más pequeña y simple. Es una estructura viviente por cuanto nace, se nutre, crece, genera energía, se reproduce, evoluciona y muere.

¿Por qué es la célula la unidad biológica y morfológica?

Porque al comenzar a dividir un ser vivo en sucesivas partes que mantengan su función sin alteración, la célula es la última división que se encontraría capaz de autoconservarse, autorreproducirse y autorregularse, funcionando por sí misma.

Estructura de la célula

La citología o ciencia que estudia la célula, ha evolucionado por el desarrollo de los microscopios de luz, también llamado óptico (MO) y por el electrónico (ME), además de los progresos en citoquímica, biología molecular entre otras.

Función de la membrana celular

La membrana celular o plasmática delimita la unidad viviente autónoma, facilita la individualización al formar un límite entre la célula y el ambiente que la rodea, permitiendo la creación de un ambiente interior gracias a sus propiedades de permeabilidad selectiva y su capacidad detransportar iones y nutrientes desde el interior hacia el citoplasma.
La función principal de la membrana es regular el contenido de la célula, desde los elementos nutritivos hasta los elementos de desecho.
Esquema de mosaico líquido de membrana celular, según modelo propuesto por Nicholson y Singer.
La membrana es una estructura universal constituida por una capa doble de lípidos en la cual están incluídas las proteínas. En la figura se muestra un esquema representativo de como está compuesta la membrana celular, observándose como la región central de la membrana contiene dos capas de fosfolípidos y como en la membrana hay dos regiones de acuerdo a su afinidad por el agua: la zona central es hidrofóbica (repele el agua), mientras que los extremos son polares o hidrófilos (tienen afinidad por el agua).

Fosfolípidos de la membrana celular

Son moléculas de ácidos grasos en su mayoría de 20 carbonos de longitud, con enlaces de carbono insaturados, unidos a un grupo fosfato. El ácido graso de 20 carbonos se conoce como ácido eicosanoico, de aquí que sus derivados se conozcan como eicosanoides.
Molécula de ácido eicosanoico, con 20 carbonos.
El grupo carboxilo está en el carbono 20
Tomado de

Núcleo en células eucarióticas

Es una masa redondeada de localización central, separada del citoplasma por la membrana nuclear. La organización del ADN en un núcleo diferencia a las células en dos categorías, eucariontes con núcleo, procariontes, sin núcleo, como las bacterias; también se conocen como eucarióticas yprocarióticas.

Funciones de reproducción

Mediante la reproducción la célula crea copias exactas de sí misma y propaga la vida, pormecanismos dependientes de los ácidos nucleicos. Cuanto más se reproducen las células, tanto más habrá crecimiento de un organismo en su período de desarrollo.

                                            webcam to gif
Webcam to gif

 

División celular mitósica

Es la más frecuente, observándose cambios en el núcleo previamente a la división celular.

Tomado con modificaciones de
Prof. Victor A. Tomasto Marcani en
http://www.galeon.com/ciclocelular/

División mitótica

Crédito de imagen:

División celular no mitósica

No es una forma tan frecuente como la mitósica, se presenta en los tejidos de regeneración como las gónadas. Permite el intercambio de material genético entre los cromosomas, favoreciendo el surgimiento de una mayor cantidad de características.

Las células y los organismos

El cuerpo humano se compone de unos sesenta billones de células, clasificadas en doscientas familias distintas. Algunas se asocian para formar tejidos, mientras que otras son independientes y poseen capacidad de desplazamiento.


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