Categoría: Cáncer

Limoneno: valor nutricional de cáscara de limón


Limoneno (limonene en inglés)

El limoneno es una sustancia natural que se extrae de los cítricos. Es la sustancia que da olor característicos a las naranjas y los limones. Pertenece al grupo de los terpenos.
El limoneno levógiro (-) se extrae de la cáscara de la naranja y le confiere su olor característico.
El limoneno dextrógiro (+) es un líquido aceitoso que puede extraerse fácilmente de la cáscara del limón y es el responsable de su olor.

Pues hay varios artículos en MedLine (PubMed)  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ sobre diferentes efectos biológicos de limón y cítricos como naranja, especialmente en su cáscara, que es la que tiene mayor contenido de limoneno.

Los resúmenes a continuación son los que se obtienen con términos de búsqueda limonene and cancer and trial and humans 

  1. Life Sci. 2013 Jul 10;92(24-26):1151-6. doi: 10.1016/j.lfs.2013.04.013. Epub 2013 May 7. Oral administration of d-limonene controls inflammation in rat colitis and displays anti-inflammatory properties as diet supplementation in humans. d’Alessio PA(1), Ostan R, Bisson JF, Schulzke JD, Ursini MV, Béné MC.  Author information:  (1)Biopark Cancer Campus, University Paris Sud-11, 94807 Villejuif, France. endocell@wanadoo.fr  AIMS: To further explore the anti-inflammatory properties of d-Limonene. MAIN METHODS: A rat model was used to compare evolution of TNBS (2,5,6-trinitrobenzene sulfonic acid)-induced colitis after oral feeding with d-Limonene compared to ibuprofen. Peripheral levels of TNF-α (Tumor Necrosis Factor alpha) were assessed in all animals. Cell cultures of fibroblasts and enterocytes were used to test the effect of d-Limonene respectively on TNFα-induced NF-κB (nuclear factor-kappa B) translocation and epithelial resistance. Finally, plasmatic inflammatory markers were examined in an observational study of diet supplementation with d-Limonene-containing orange peel extract (OPE) in humans. KEY FINDINGS: Administered per os at a dose of 10mg/kg p.o., d-Limonene induced a significant reduction of intestinal inflammatory scores, comparable to that induced by ibuprofen. Moreover, d-Limonene-fed rats had significantly lowered serum concentrations of TNF-α compared to untreated TNBS-colitis rats. The anti-inflammatory effect of d-Limonene also involved inhibition of TNFα-induced NF-κB translocation in fibroblast cultures. The application of d-Limonene on colonic HT-29/B6 cell monolayers increased epithelial resistance. Finally, inflammatory markers, especially peripheral IL-6, markedly decreased upon OPE supplementation of elderly healthy subjects submitted or not to 56 days of dietary supplementation with OPE. SIGNIFICANCE: In conclusion, d-Limonene indeed demonstrates significant anti-inflammatory effects both in vivo and in vitro. Protective effects on the epithelial barrier and decreased cytokines are involved, suggesting a beneficial  role of d-Limonene as diet supplement in reducing inflammation.  Copyright © 2013 Elsevier Inc. All rights reserved.  PMID: 23665426  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  2. Cancer Prev Res (Phila). 2013 Jun;6(6):577-84. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-12-0452. Epub 2013 Apr 3. Human breast tissue disposition and bioactivity of limonene in women with early-stage breast cancer.  Miller JA(1), Lang JE, Ley M, Nagle R, Hsu CH, Thompson PA, Cordova C, Waer A, Chow HH.  Author information:  (1)The University of Arizona Cancer Center, 1515 N Campbell Ave, Tucson, AZ 85724, USA. jam1@email.arizona.edu  Limonene is a bioactive food component found in citrus peel oil that has shown chemopreventive and chemotherapeutic activities in preclinical studies. We conducted an open-label pilot clinical study to determine the human breast tissue disposition of limonene and its associated bioactivity. We recruited 43 women with newly diagnosed operable breast cancer electing to undergo surgical excision to take 2 grams of limonene daily for two to six weeks before surgery. Blood and  breast tissue were collected to determine drug/metabolite concentrations and limonene-induced changes in systemic and tissue biomarkers of breast cancer risk  or carcinogenesis. Limonene was found to preferentially concentrate in the breast tissue, reaching high tissue concentration (mean = 41.3 μg/g tissue), whereas the major active circulating metabolite, perillic acid, did not concentrate in the breast tissue. Limonene intervention resulted in a 22% reduction in cyclin D1 expression (P = 0.002) in tumor tissue but minimal changes in tissue Ki67 and cleaved caspase-3 expression. No significant changes in serum leptin, adiponectin, TGF-β1, insulin-like growth factor binding protein-3 (IGFBP-3), and  interleukin-6 (IL-6) levels were observed following limonene intervention. There  was a small but statistically significant postintervention increase in insulin-like growth factor I (IGF-I) levels. We conclude that limonene distributed extensively to human breast tissue and reduced breast tumor cyclin D1 expression that may lead to cell-cycle arrest and reduced cell proliferation. Furthermore, placebo-controlled clinical trials and translational research are warranted to establish limonene’s role for breast cancer prevention or treatment.  PMCID: PMC3692564 PMID: 23554130  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  3. Altern Med Rev. 2007 Sep;12(3):259-64. D-Limonene: safety and clinical applications.  Sun J(1).  Author information:  (1)Thorne Research, PO Box 25, Dover, ID 83825, USA. jidong@thorne.com  D-limonene is one of the most common terpenes in nature. It is a major constituent in several citrus oils (orange, lemon, mandarin, lime, and grapefruit). D-limonene is listed in the Code of Federal Regulations as generally recognized as safe (GRAS) for a flavoring agent and can be found in common food items such as fruit juices, soft drinks, baked goods, ice cream, and pudding. D-limonene is considered to have fairly low toxicity. It has been tested for carcinogenicity in mice and rats. Although initial results showed d-limonene increased the incidence of renal tubular tumors in male rats, female rats and mice in both genders showed no evidence of any tumor. Subsequent studies have determined how these tumors occur and established that d-limonene does not pose a mutagenic, carcinogenic, or nephrotoxic risk to humans. In humans, d-limonene has demonstrated low toxicity after single and repeated dosing for up to one year. Being a solvent of cholesterol, d-limonene has been used clinically to dissolve cholesterol-containing gallstones. Because of its gastric acid neutralizing effect and its support of normal peristalsis, it has also been used for relief of heartburn and gastroesophageal reflux (GERD). D-limonene has well-established chemopreventive activity against many types of cancer. Evidence from a phase I clinical trial demonstrated a partial response in a patient with breast cancer and stable disease for more than six months in three patients with colorectal cancer.  PMID: 18072821  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  4. Drug Metab Pharmacokinet. 2004 Aug;19(4):245-63. Cancer prevention by natural compounds.  Tsuda H(1), Ohshima Y, Nomoto H, Fujita K, Matsuda E, Iigo M, Takasuka N, Moore MA.  Author information:  (1)Department of Molecular Toxicology, Nagoya City University Graduate School of  Medical Sciences, Japan. htsuda@med.nagoya-cu.ac.jp  Increasing attention is being paid to the possibility of applying cancer chemopreventive agents for individuals at high risk of neoplastic development. For this purpose by natural compounds have practical advantages with regard to availability, suitability for oral application, regulatory approval and mechanisms of action. Candidate substances such as phytochemicals present in foods and their derivatives have been identified by a combination of epidemiological and experimental studies. Plant constituents include vitamin derivatives, phenolic and flavonoid agents, organic sulfur compounds, isothiocyanates, curcumins, fatty acids and d-limonene. Examples of compounds from animals are unsaturated fatty acids and lactoferrin. Recent studies have indicated that mechanisms underlying chemopreventive potential may be combinations of anti-oxidant, anti-inflammatory, immune-enhancing, and anti-hormone effects, with modification of drug-metabolizing enzymes, influence on the cell cycle and cell differentiation, induction of apoptosis and suppression of proliferation and angiogenesis playing roles in the initiation and secondary modification stages of neoplastic development. Accordingly, natural agents are advantageous for application to humans because of their combined mild  mechanism. Here we review naturally occurring compounds useful for cancer chemoprevention based on in vivo studies with reference to their structures, sources and mechanisms of action.  PMID: 15499193  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  5. Exp Biol Med (Maywood). 2004 Jul;229(7):567-85. Studies of the isoprenoid-mediated inhibition of mevalonate synthesis applied to  cancer chemotherapy and chemoprevention.  Mo H(1), Elson CE.  Author information:  (1)Department of Nutrition and Food Sciences, Texas Woman’s University, Denton, TX 76204, USA. hmo@mail.twu.edu  Pools of farnesyl diphosphate and other phosphorylated products of the mevalonate pathway are essential to the post-translational processing and physiological function of small G proteins, nuclear lamins, and growth factor receptors. Inhibitors of enzyme activities providing those pools, namely, 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG CoA) reductase and mevalonic acid-pyrophosphate decarboxylase, and of activities requiring substrates from the pools, the prenyl protein transferases, have potential for development as novel chemotherapeutic agents. Their potentials as suggested by the clinical responses  recorded in Phase I and II investigations of inhibitors of HMG CoA reductase (the statins), of mevalonic acid-pyrophosphate decarboxylase (sodium phenylacetate and sodium phenylbutyrate), and of farnesyl protein transferase (R115777, SCH66336, BMS-214662, Tipifarnib, L-778,123, and, prematurely, perillyl alcohol) are dimmed by dose-limiting toxicities. These nondiscriminant growth-suppressive agents induce G1 arrest and initiate apoptosis and differentiation, effects attributed to modulation of cell signaling pathways either by modulating gene expression, suppressing the post-translational processing of signaling proteins and growth factor receptors, or altering diacylglycerol signaling. Diverse isoprenoids and the HMG CoA reductase inhibitor, lovastatin, modulate cell growth, induce cell cycle arrest, initiate apoptosis, and suppress cellular signaling activities. Perillyl alcohol, the isoprenoid of greatest clinical interest, initially was considered to inhibit farnesyl protein transferase; follow-up studies revealed that perillyl alcohol suppresses the synthesis of small G proteins and HMG CoA reductase. In sterologenic tissues, sterol feedback control, mediated by sterol regulatory element binding proteins (SREBPs) 1a and 2, exerts the primary regulation on HMG CoA reductase activity at the transcriptional level. Secondary  regulation, a nonsterol isoprenoid-mediated fine-tuning of reductase activity, occurs at the levels of reductase translation and degradation. HMG CoA reductase  activity in tumors is elevated and resistant to sterol feedback regulation, possibly as a consequence of aberrant SREBP activities. Nonetheless, tumor reductase remains sensitive to isoprenoid-mediated post-transcriptional downregulation. Farnesol, an acyclic sesquiterpene, and farnesyl homologs, gamma-tocotrienol and various farnesyl derivatives, inhibit reductase synthesis and accelerate reductase degradation. Cyclic monoterpenes, d-limonene, menthol and perillyl alcohol and beta-ionone, a carotenoid fragment, lower reductase mass; perillyl alcohol and d-limonene lower reductase mass by modulating translational efficiency. The elevated reductase expression and greater demand for nonsterol products to maintain growth amplify the susceptibility of tumor reductase to isoprenoids, therein rendering tumor cells more responsive than normal cells to isoprenoid-mediated growth suppression. Blends of lovastatin, a potent nondiscriminant inhibitor of HMG CoA reductase, and gamma-tocotrienol, a potent isoprenoid shown to post-transcription-ally attenuate reductase activity with specificity for tumors, synergistically affect the growth of human DU145 and LNCaP prostate carcinoma cells and pending extensive preclinical evaluation, potentially offer a novel chemotherapeutic strategy free of the dose-limiting toxicity associated with high-dose lovastatin and other nondiscriminant mevalonate pathway inhibitors.  PMID: 15229351  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  6. Eur J Cancer. 2000 Jun;36(10):1292-7. The state-of-the-art in chemoprevention of skin cancer.  Stratton SP(1), Dorr RT, Alberts DS.  Author information:  (1)Arizona Cancer Center, College of Medicine, University of Arizona, Tucson, AZ  85724, USA. stratton@azcc.arizona.edu  The incidence of skin cancer (both melanoma and non-melanoma) continues to grow at an alarming rate. Our chemoprevention strategies include the development of novel agents evaluated by (1) preclinical mechanistic studies in models of ultraviolet (UV) radiation-induced skin carcinogenesis; (2) clinical studies of immunohistochemical surrogate endpoint biomarkers in high-risk patients; and (3)  randomised, placebo-controlled phase I, II and III clinical chemoprevention trials. Recent clinical results validate this development model. Molecular targets of chemopreventive strategies for melanoma and non-melanoma skin cancers  include the ras and activator protein-1 (AP-1) signal transduction pathways. A transgenic murine melanoma model has been developed for evaluating potential agents in vivo. Agents at various stages of study include the green tea catechin  epigallocatechin gallate (EGCG), the limonene derivative perillyl alcohol, the ornithine decarboxylase inhibitor alpha-difluoromethylornithine (DFMO), selenium, retinoids and salicylates. New chemopreventive agents that can be used to complement sunscreens may result in decreased incidence, morbidity and mortality  of skin cancer.  PMID: 10882869  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  7. Cancer Chemother Pharmacol. 1998;42(2):111-7. Phase I and pharmacokinetic study of D-limonene in patients with advanced cancer. Cancer Research Campaign Phase I/II Clinical Trials Committee.  Vigushin DM(1), Poon GK, Boddy A, English J, Halbert GW, Pagonis C, Jarman M, Coombes RC.  Author information:  (1)Department of Medical Oncology, Charing Cross Hospital, London, UK. d.vigushin@cxwms.ac.uk  PURPOSE: D-Limonene is a natural monoterpene with pronounced chemotherapeutic activity and minimal toxicity in preclinical studies. A phase I clinical trial to assess toxicity, the maximum tolerated dose (MTD) and pharmacokinetics in patients with advanced cancer was followed by a limited phase II evaluation in breast cancer. METHODS: A group of 32 patients with refractory solid tumors completed 99 courses of D-limonene 0.5 to 12 g/m2 per day administered orally in 21-day cycles. Pharmacokinetics were analyzed by liquid chromatography-mass spectrometry. Ten additional breast cancer patients received 15 cycles of D-limonene at 8 g/m2 per  day. Intratumoral monoterpene levels were measured in two patients. RESULTS: The MTD was 8 g/m2 per day; nausea, vomiting and diarrhea were dose limiting. One partial response in a breast cancer patient on 8 g/m2 per day was maintained for 11 months; three patients with colorectal carcinoma had prolonged  stable disease. There were no responses in the phase II study. Peak plasma concentration (Cmax) for D-limonene ranged from 10.8+/-6.7 to 20.5+/-11.2 microM. Predominant circulating metabolites were perillic acid (Cmax 20.7+/-13.2 to 71+/-29.3 microM), dihydroperillic acid (Cmax 16.6+/-7.9 to 28.1+/-3.1 microM), limonene-1,2-diol (Cmax 10.1+/-8 to 20.7+/-8.6 microM), uroterpenol (Cmax 14.3+/-1.5 to 45.1+/-1.8 microM), and an isomer of perillic acid. Both isomers of perillic acid, and cis and trans isomers of dihydroperillic acid were in urine hydrolysates. Intratumoral levels of D-limonene and uroterpenol exceeded the corresponding plasma levels. Other metabolites were trace constituents in tissue. CONCLUSIONS: D-Limonene is well tolerated in cancer patients at doses which may have clinical activity. The favorable toxicity profile supports further clinical  evaluation.  PMID: 9654110  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  8. Drug Metab Dispos. 1996 May;24(5):565-71. Identification and characterization of limonene metabolites in patients with advanced cancer by liquid chromatography/mass spectrometry.  Poon GK(1), Vigushin D, Griggs LJ, Rowlands MG, Coombes RC, Jarman M.  Author information:  (1)Cancer Research Campaign Centre for Cancer Therapeutics, Charing Cross Hospital.  Limonene is a farnesyl transferase inhibitor that has shown antitumor properties. The drug had been given orally to cancer patients. Plasma and urine samples collected from the patients were examined by reversed-phase HPLC-atmospheric pressure chemical ionization and electrospray ionization MS. The drug underwent rapid conversion to hydroxylated and carboxylated derivatives. Characterization and structural elucidation of the metabolites were achieved by LC/MS and NMR. Five major metabolites were detected in the plasma extracts, namely limonene-1,2-diol, limonene-8,9-diol, perillic acid, an isomer of perillic acid,  and dihydroperillic acid. Urinary metabolites comprised the glucuronides of the two isomers of perillic acid, dihydroperillic acid, limonene-8,9-diol, and a monohydroxylated limonene.  PMID: 8723738  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  9. JAMA. 1996 May 1;275(17):1349-53. Chemoprevention of breast cancer.  O’Shaughnessy JA(1).  Author information:  (1)Medicine Branch, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA.  PMID: 8614122  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  10. J Cell Biochem Suppl. 1995;22:139-44. Prevention and therapy of mammary cancer by monoterpenes.  Gould MN(1).  Author information:  (1)Department of Human Oncology, University of Wisconsin-Madison 53792, USA.  Monoterpenes, found in a wide variety of plants, are a major component of plant essential oils. The unsubstituted monocyclic monoterpene limonene has been shown  to prevent carcinogen-induced mammary cancer at both the initiation and the promotion/progression stages. This terpene also causes the complete regression of the majority of advanced rat mammary cancer when added to the diet. Modification  of limonene by hydroxylation at various positions increases both its chemopreventive and therapeutic efficacy. For example, the naturally occurring hydroxylated limonene analog perillyl alcohol is 5-10 times more potent than limonene and has a similar therapeutic index. Several cellular, metabolic and molecular activities are associated with terpene exposure. These include induction of phase I and II hepatic detoxification enzymes, selective inhibition  of protein isoprenylation, inhibition of CoQ synthesis, and induction of the mannose 6-phosphate/IGFII receptor and TGF beta. Due to the therapeutic efficacy  of monoterpenes in experimental model systems, clinical evaluation of this class  of compounds has begun in advanced cancer patients. A Phase I trial of limonene is in progress in the UK. Efforts in the US will target perillyl alcohol for Phase I testing. Pre-IND toxicology is currently being completed. Phase I trails  are anticipated to begin in the Spring of 1995. We feel that the results of these therapeutic trials, if positive, will facilitate the development of current terpenes and more potent analogs for future chemoprevention trials.  PMID: 8538191  [PubMed – indexed for MEDLINE]
  11. Clin Nutr. 2015 Jul 15. pii: S0261-5614(15)00188-0. doi: 10.1016/j.clnu.2015.06.010. [Epub ahead of print]Impact of diet and nutraceutical supplementation on inflammation in elderly people. Results from the RISTOMED study, an open-label randomized control trial. Ostan R1, Béné MC2, Spazzafumo L3, Pinto A4, Donini LM4, Pryen F5, Charrouf Z6, Valentini L7, Lochs H8, Bourdel-Marchasson I9, Blanc-Bisson C9, Buccolini F10, Brigidi P11, Franceschi C12, d’Alessio PA13.
    BACKGROUND & AIMS:
    Eating habits may influence the life span and the quality of ageing process by modulating inflammation. The RISTOMED project was developed to provide a personalized and balanced diet, enriched with or without nutraceutical compounds, to decrease and prevent inflammageing, oxidative stress and gut microbiota alteration in healthy elderly people. This paper focused on the effect on inflammation and metabolism markers after 56 days of RISTOMED diet alone or supplementation with three nutraceutical compounds.
    METHODS:
    A cohort of 125 healthy elderly subjects was recruited and randomized into 4 arms (Arm A, RISTOMED diet; Arm B, RISTOMED diet plus VSL#3 probiotic blend; Arm C, RISTOMED diet plus AISA d-Limonene; Arm D, RISTOMED diet plus Argan oil). Inflammatory and metabolism parameters as well as the ratio between Clostridium cluster IV and Bifidobacteria (CL/B) were collected before and after 56 days of dietary intervention, and their evolution compared among the arms. Moreover, participants were subdivided according to their baseline inflammatory parameters (erythrocytes sedimentation rate (ESR), C-Reactive Protein, fibrinogen, Tumor Necrosis Factor-alfa (TNF-α), and Interleukin 6) in two clusters with low or medium-high level of inflammation. The evolution of the measured parameters was then examined separately in each cluster.
    RESULTS:
    Overall, RISTOMED diet alone or with each nutraceutical supplementation significantly decreased ESR. RISTOMED diet supplemented with d-Limonene resulted in a decrease in fibrinogen, glucose, insulin levels and HOMA-IR. The most beneficial effects were observed in subjects with a medium-high inflammatory status who received RISTOMED diet with AISA d-Limonene supplementation. Moreover, RISTOMED diet associated with VSL#3 probiotic blend induced a decrease in the CL/B ratio.
    CONCLUSIONS:
    Overall, this study emphasizes the beneficial anti-inflammageing effect of RISTOMED diet supplemented with nutraceuticals to control the inflammatory status of elderly individuals.
    KEYWORDS:
    Ageing; Diet; Inflammation; Nutraceutics; Probiotics; d-Limonene

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Búsquedas de salud en la red


tumblr_mra07sLX471spgekvo1_500 Crédito de imagen: http://www.3djuegos.com/comunidad-foros/tema/38778429/16/sdr2-de-vuelta-al-paraiso/

Según datos de CNN, las búsquedas más comunes sobre temas de salud en la web son:

  1. Herpes, número 2 en la lista de búsquedas desde móviles en Yahoo y número 10 en la lista normal de Google.
  2. Embarazo, número 1 en la lista de móviles de Yahoo. En la lista normal de Yahoo “embarazo/síntomas” es la número 7, mientras “embarazo semana a semana” es la número 10.
  3. Depresión es la número 3 en la lista de búsquedas de Yahoo.
  4. Corazón es el segundo término de búsqueda más popular en Google.
  5. Cáncer de mama es la número 4, tanto en la lista de móviles como la normal de Yahoo.

Por otra parte, otra fuente comenta que el 29.7 de los pacientes consultaron algún buscador antes de tomar la decisión de ir al médico y la cifra de quienes consultan a Google para salir de dudas médicas es mayor cuando ya han visitado al doctor: 54.6% de un grupo de 5.500 encuestados aceptaron haberlo hecho. Esto orienta a que a los pacientes hay que preguntarles varias veces que quieren saber y si las respuestas que reciben por parte del profesional son suficientes.

Referencia sobre CNN: http://mexico.cnn.com/salud/2010/10/26/la-gente-hace-mas-preguntas-medicas-a-google-que-a-sus-doctores

NOTICIAS DEL MUNDO DE LA MEDICINA EN: https://alejandromeloflorian.wordpress.com/ Sigue leyendo

“Inflammaging” y envejecimiento


The association between the increase in life expectancy in humans and age related changes in the immune system promotes that individuals are exposed longer to endogenous and environment antigens which allows an activation of the innate immune system and the subsequent establishment of a low grade chronic inflammation state with an increased expression of proinflammatory cytokines (tumor necrosis factor alpha, interleukin 6, etc.). This inflammatory state referred as inflammaging.
Con el aumento en la expectativa de vida del ser humano, los individuos se encuentran expuestos por más tiempo a distintos antígenos que, junto con el envejecimiento del sistema inmunológico, favorecen el establecimiento de un estado inflamatorio crónico de bajo grado con aumento en la expresión de citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6, étc.). Este estado denominado inflammaging se caracteriza por un envejecimiento de origen inflamatorio.

INTERVENCIONES
 El ejercicio físico es hasta el momento una de las posibles intervenciones útiles para evitar los efectos de la inflamación en el origen de enfermedades asociadas al envejecimiento. El ejercicio promueve un estado de estrés regulado. Éste incrementa los niveles séricos de IL-6 lo cual conduce a un mayor consumo de tejido adiposo al favorecer la lipólisis para producir de forma eficiente energía durante la actividad física. Además, los incrementos en la IL-6 se relacionan con una reacción compensadora caracterizada por la producción de IL-10 y otras citocinas con funciones antagónicas al receptor de la IL-1 por lo que induce un equilibrio en la balanza de la inflamación.

Las asociaciones entre el riesgo para la Enfermedad de Alzheimer (AD) y la ingesta de Acido ascórbico (AA)  se han investigado en varios grandes estudios de población, tanto en los EE.UU. y también en una muestra grande de Europa. Uno de los primeros estudios parecía muy prometedor cuando los datos se informaron de la Healthy Aging Chicago Proyecto (CHAP) que muestra que ninguno de los mayores a 65 años, sobre los 633 participantes sin demencia que tomaron ácido ascórbico, desarrollaron AD en el período de seguimiento (promedio de 4 años ). Un patrón más complejo de los efectos se informó en el Estudio de Envejecimiento Honolulú-Asia que comprendía hombres de 71 años a 93 años. En los individuos cognoscitivamente intactos, la ingesta de ácido ascórbico se asoció con una mayor probabilidad para un mejor rendimiento de función cognitiva. La alta ingesta de ácido ascórbico y vitamina E se asociaron con una menor probabilidad de demencia vascular.(Referencia: Nutrients. 2014 Apr 24;6(4):1752-81.) Sigue leyendo

Evidencia sobre uso celulares y cáncer cerebral


Artículo 1. Gliomas y uso de celulares: más evidencia

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Se hizo un análisis combinado de dos estudios de casos y controles sobre los tumores cerebrales malignos con los pacientes diagnosticados durante 1997-2003 y 2007-2009. Los pacientes tenían edades 20-80 años y 18-75 años, respectivamente, en el momento del diagnóstico. Sólo se incluyeron los casos con la verificación histopatológica del tumor. Se utilizaron controles basados en la población, pareados en edad y sexo. Las exposiciones fueron evaluados mediante un cuestionario. El grupo de referencia conjunto se utiliza en el análisis de regresión ajustado por sexo, edad, año de diagnóstico, y el índice socioeconómico.

En total, participaron 1.498 (89%) casos y 3.530 (87%) controles. El uso del teléfono móvil aumenta el riesgo de glioma, OR = 1,3, IC 95% = 1.1-1.6 general, aumentando a OR = 3,0, IC 95% = 1.7 a 5.2 en el grupo de latencia > 25 años de uso. El uso de teléfonos inalámbricos aumentó el riesgo de OR = 1,4, IC 95% = 1.1 a 1.7, con un riesgo más alto de los > 15-20 años de latencia de grupo, con OR = 1,7, IC 95% = 1.1 a 2.5. El OR aumentó de forma estadísticamente significativa tanto por cada 100 horas de uso acumulativo, como por año de latencia para el uso del teléfono móvil inalámbrico.

Los máximos valores de OR en general se encontraron resultados para el uso ipsilateral (del mismo lado) del teléfono, fuera móvil o inalámbrico con intervalos de confianza CI = 1.8, 95% = 1.4 a 2.2 y OR = 1,7, IC 95% = 1.3 a 2.1, respectivamente.

El riesgo más alto se encontró para el glioma en el lóbulo temporal. En primer lugar, el uso del teléfono móvil o inalámbrico antes de la edad de 20 años dio mayor OR para glioma frente a los grupos de edad más avanzada.
Nota: OR = Odds Ratio, razón de proporción de riesgo. Una forma estadística de indicar significancia.

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Imagen mostrando glioma. Tomada de http://www.rah.sa.gov.au/nucmed/PET/pet_docguide.htm

Artículo 2. El efecto carcinogénico de los campos electromagnéticos de radiofrecuencia en los seres humanos está implicados en la etiología de algunos tipos de tumores cerebrales.

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Para entender mejor el electromagnetismo

OBJETIVOS:

El objetivo fue analizar la asociación entre la exposición al teléfono móvil y primarias centrales tumores del sistema nervioso (gliomas y meningiomas) en adultos.
MÉTODOS:
CERENAT es un estudio tipo caso-control multicéntrico llevado a cabo en cuatro áreas en Francia durante 2004-2006. Los datos sobre el uso del teléfono móvil se recogieron a través de un cuestionario detallado entregado “cara a cara”. Se utilizó metodología de regresión logística condicional para los conjuntos emparejados para estimar OR ajustadas con intervalos de confianza (IC) del 95%.
RESULTADOS:
Se analizaron un total de 253 gliomas, 194 meningiomas y 892 controles emparejados seleccionados de las listas de elegibles locales. No se observó ninguna asociación con tumores cerebrales cuando se comparan a los usuarios regulares de teléfonos móviles con los que no fueron usuarios (OR = 1,24; IC del 95%: 0,86 a 1,77 para los gliomas, OR = 0,90; IC 95% 0,61 a 1,34 para los meningiomas).

Sin embargo, la asociación positiva fue estadísticamente significativo en los usuarios más pesados cuando se considera duración acumulada de toda la vida (≥896 h, OR = 2,89, IC 95% 1,41 a 5,93 para los gliomas; OR = 2,57; IC 95% 1,02 a 6,44 para los meningiomas) y el número de convocatorias de gliomas (≥18,360 llamadas, OR = 2.10, 95% IC 1.3 a 4.31). Los riesgos fueron mayores para los gliomas, tumores temporales, el uso del teléfono móvil en el trabajo y urbano.
CONCLUSIONES:
Estos datos adicionales apoyan los hallazgos anteriores de una asociación entre intenso del uso del teléfono móvil y los tumores cerebrales

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La lesión que uno definitiva y absolutamente no quiere tener dentro de su cráneo Tomada de http://opcionmedica.parentesisweb.com/articulos/tratamiento-de-los-gliomas-en-el-adulto

Referencias

https://www.facebook.com/613569022038907/photos/a.614069021988907.1073741827.613569022038907/816170728445401/?type=1&fref=nf&pnref=story

http://www.pathophysiologyjournal.com/article/S0928-4680(14)00064-9/pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24816517

Para conocer más sobre gliomas 

http://www.acnweb.org/acta/2009_25_1_34.pdf

http://opcionmedica.parentesisweb.com/articulos/tratamiento-de-los-gliomas-en-el-adulto

Para conocer mejor sobre síntesis de proteínas


ADN 025

 

Excelente sitio (en inglés) para repasar sobre ADN, ARN, síntesis de proteínas y rol de ribosomas.

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/chemistry/classes_stud/en/nurse/BSN/ptn/2/18.%20Investigation%20of%20DNA%20replication%20and%20RNA%20transcription.htm

Mucositis oral


Mucositis oral

Revisión sobre estomatotoxicidad causada por quimioterapia, radioterapia sobre mucosa oral. La importancia de la mucositis es que es toxicidad limitante de tratamiento para cáncer, además de los riesgos de mortalidad.


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Anatomía de membrana mucosa oral.

La mucosa (llamada también membrana mucosa), es el tejido húmedo que recubre órganos y cavidades corporales particulares en todo el cuerpo, incluyendo la nariz, la boca, los pulmones y el tracto gastrointestinal. Particularmente, la mucosa oral es compuesta por 5 capas:

  • la capa más externa es el epitelio.
  • la capa subyacente es la lámina propia, que se extiende dentro del epitelio y comprende las capas de fibroblastos, macrófagos y capilares.
  • la capa mas interna, la submucosa.
  • capa muscular.
  • capa de tejido conectivo. 

Relación entre epitelio y lámina propia en mucosa oral


image
La figura muestra en la parte superior el epitelio (que puede o no ser queratinizado, debajo del cual está la llamada lámina propia, que comprende las capas desde los fibroblastos hasta la matriz extracelular; subyacente están las capas muscular y de tejido conectivo.

Generalidades de mucosa de recubrimiento

  • El epitelio de la mucosa de recubrimiento no es queratinizado, es móvil y constituye la mucosa yugal o los carrillos, la parte interna de los labios, la superficie ventral de la lengua, el piso de la boca y el paladar blando. 
  • Es el 60% del epitelio de la cavidad oral.
  • Desarrolla mucositis con mayor facilidad. 

Generalidades de mucosa masticatoria

  • Está constituida por epitelio queratinizado. A diferencia de la mucosa de recubrimiento, no es móvil. Recubre la superficie del paladar duro, las encías.
  • La queratina en dicho epitelio permite soportar estrés mecánico de la masticación.
  • No desarrolla mucositis con facilidad.

Generalidades de mucosa especializada

Es la mucosa del dorso de la lengua, contiene las papilas gustativas. El dorso de la lengua es la única excepción de estructura móvil que tiene epitelio queratinizado.

No desarrolla mucositis con facilidad.

En la figura se muestra esquemáticamente la localización anatómica de los diferentes tipos de mucosa. 

Las regiones más comúnmente afectadas por mucositis incluyen el paladar blando, la cara ventral de la lengua, el piso de la boca, mucosa yugal o de los carrillos, la  cara interna de los labios, es decir, las zonas donde hay mucosa de recubrimiento sin queratina. 


Generalidades de mucositis

La mucositis se define como aquella lesión de las membranas mucosas, caracterizada por eritema oral, ulceración y dolor (Scully C et al, 2004), a consecuencia de la administración de quimioterapia antineoplásica, radioterapia, solas o combinadas (López F et al, 2005). La mucositis oral es un tipo de toxicidad directa de la terapia oncológica (Peterson DE, 1992).  

Las consecuencias de esta inflamación, no sólo afectan a la calidad de vida del paciente, sino que además puede suponer una limitación en la aplicación del tratamiento, así como un aumento de la estancia hospitalaria y de los costos del tratamiento.

La mucositis es una condición dolorosa que limita la adecuada nutrición de estos pacientes, que los lleva a diferentes estados de desnutrición y deshidratación, y hace necesaria la nutrición enteral o parenteral y la hidratación por vía intravenosa. Otras complicaciones como la interrupción del sueño o sueño no reparador, dificultades para hablar, reducen la calidad de vida del paciente.

Las causas principales de mucositis pueden atribuirse tanto a la “estomatotoxicidad directa” como a la “estomatotoxicidad indirecta”. La de tipo directo comienza por la lesión primaria de los tejidos orales mientras que la de tipo indirecto es causada por toxicidad no oral que afecta secundariamente la cavidad oral, por ejemplo a través de mielosupresión, pérdida de células inmunes situadas en los tejidos y pérdida de elementos salivales protectores (Peterson DE, 1992).


Fisiopatología de mucositis oral

Aunque todos los tejidos de la boca son susceptibles a mucositis, solamente los tejidos móviles de la mucosa de recubrimiento desarrollan mucositis. La mucositis oral resulta de una inhibición directa en la Solamente los tejidos móviles de la mucosa de recubrimiento desarrollan mucositis.  replicación del ADN  de las células de la mucosa móvil no queratinizada, que conlleva a la reducción de la capacidad regenerativa del epitelio basal.

La vida promedio de las células epiteliales de la mucosa oral es en promedio de 4 días, el reemplazo celular en la capa superficial del epitelio tiene lugar cada 7 a 14 días. Cuando este reemplazo disminuye ocurren las lesiones ulcerativas en la superficie. Estos eventos resultan en una atrofia de la mucosa, defectos del colágeno y una eventual ulceración.

Tiempos de recambio y reparación celular

Días D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7 D8 D9 D10 D11 D12 D13 D14
Reemplazo con nuevas células Mayor rango  de  aparición  de  nuevas  células  en  la mucosa oral
Menor rango de aparición de nuevas células en la mucosa oral
Células epitelia-les Rango promedio de vida = 4 días
Días requeridos para reparación de mucosa lesionada Tiempo más corto 1 2 3
Tiempo más largo 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

D1=día 1; D14=día 14

La reparación de la mucosa normal con reposición de nuevas células puede tomar entre (7-4 y 14–4) 3 y 10 días, representados gráficamente por los cuadros oscurecidos.

El desarrollo de la mucositis esta resumido en 4 fases, descritas a continuación.

Principales fenómenos fisiopatológicos y evolución de mucositis

FASE DIAS DESCRIPCION LUGAR DE LESIÓN
Fase 1: Fase de Iniciación  0 Daño por radicales libres y citoquinas liberadas dañan células basales de mucosa y submucosa. Células basales de mucosa.

Submucosa

Fase 2: Fase de Daño primario 4 a 5 Activación de NF-kB, de genes de respuesta inmediata. Epitelio

Lámina propia

Fase 3: Fase ulcerativa 6 a 12 Aumento de actividad de citoquinas pro-inflamatorias (TNFa; IL-1; IL-1b; IL-6) que activan metaloproteasas Mucosa: inicia ulceración.

Circulación sistémica: puede ser alcanzada por bacterias, entonces ocurre bacteriemia y/o sepsis

Fase 4: Fase de recuperación 12 a 16, o más – Recambio y diferenciación en la proliferación epitelial.

– Normalización de la flora microbiana y en el conteo de las células sanguíneas.

Señales de matriz extracelular en la lámina propia.


Factores de Riesgo para mucositis oral.

Hay factores de riesgos directos e indirectos, los cuales se describen a continuación.

Factores directos de riesgo para ocurrencia de mucositis:

Agentes quimioterapéuticos citotóxicos (incluyendo su posología, sea de dosis estándar o de dosis alta). En la tabla a continuación se listan los agentes marcadamente tóxicos y los tóxicos que producen mucositis. Los agentes marcadamente tóxicos se asocian con mucho mayor riesgo de mucositis.

Agentes marcadamente tóxicos asociados a mucositis

Actinomicina D Daunorrubicina Metotrexato
Amsacrina Docetaxel Mitoxantrona
Bleomicina Doxorrubicina Plicamicina
Clorambucilo Etopósido Tioguanina
Cisplatino Floxuridina Vinblastina
Citarabina 5-Fluoruracilo Vindesina
Carboplatino Idarrubicina Paclitaxel
Carmustina Ifosfamida Procarbazina
Ciclofosfamida Irinotecan Estreptozotocina
Dacarbazina Lomustina Tiotepa
Dactinomicina Mecloretamina Topotecan
Epirrubicina Melfalán Vincristina
Estramustina Mercaptopurina Vinorelbina
Fludarabina Mitramicina Interleuquina 2
Gemcitabina Mitomicina C Interferones
Hidroxiurea Mitotano

(Kostler WJ et al, 2001)

Factores indirectos de riesgo para ocurrencia de mucositis:

  • Mielosupresión
  • Inmunosupresión por pérdida de células inmunes tisulares
  • Secreción reducida de IgA (inmunoglobulina A)
  • Infecciones bacterianas, virales o micóticas.
  • Pérdida de elementos salivales protectores


Riesgo de Mucositis según tratamiento antineoplásico.

La incidencia de la mucositis oral depende del tipo de terapia antineoplásica. Se considera que afecta un promedio de 40% de los pacientes que son sometidos a quimioterapia convencional, un 75% de aquellos que reciben quimioterapia a dosis elevadas, un 70-80% de los que son sometidos a trasplante de médula ósea y prácticamente la totalidad de los pacientes que reciben radioterapia para tumores de cabeza y cuello y tumores gastrointestinales  

Tabla riesgo de mucositis por terapia antineoplásica

Ítem Tipo de terapia Riesgo de mucositis
1 Quimioterapia convencional 40%
2 Quimioterapia de dosis alta 75%
3 Trasplante de médula ósea 70-80%
4 Radioterapia en cabeza/cuello 100%


Riesgo de mucositis en terapias antineoplásicas.

El mayor riesgo de mucositis ocurre en radioterapia, seguido de quimioterapia (implica generalmente quimioterapia antineoplásica de dosis convencional) y trasplante de médula ósea (implica generalmente quimioterapia antineoplásica de dosis elevadas).

Aspectos epidemiológicos de mucositis Oral.

El conocer los aspectos epidemiológicos y poblacionales sobre cáncer en Colombia, permite una estimación del tamaño de la población tratada que tiene mucositis, esto ratifica la importancia de la mucositis como complicación en la población de pacientes oncológicos en nuestro país.

La incidencia de la mucositis oral depende del tipo de terapia antineoplásica. Se considera que afecta un promedio de 40% de los pacientes que son sometidos a quimioterapia convencional (Sonis ST et al, 1978), un 75% de aquellos que reciben quimioterapia a dosis elevadas (Pico JL et al, 1998), un 70-80% de los que son sometidos a trasplante de médula ósea (Woo SB et al, 1993; Bearman Si et al 1988) y prácticamente la totalidad de los pacientes que reciben radioterapia para tumores de cabeza y cuello y tumores gastrointestinales (Kostler WJ et al, 2001; Buchsel PC, 2003) 

Mucositis en Colombia

Aunque no se dispone de estadísticas exactas sobre cifras de mucositis en Colombia, se estima que aproximadamente 10.000 pacientes al año presentarán patología de este tipo. Se asume una incidencia de mucositis de aproximadamente 42% en promedio y una población estimada de pacientes con cáncer de aproximadamente 55.000 – 60.000 pacientes para el 2006 (Piñeros M & Murillo R, 2004)


Incidencia de cánceres con mayor asociación a mucositis en la población colombiana y estimación de mucositis.

Tipo de Cáncer Hombres Mujeres Sub-Total Riesgo de mucositis Pacientes con mucositis
Cavidad oral y faringe 891 628 1.519 90% 1.367
Colon y recto 1.504 2.158 3.662 18% 659
Estómago 4.529 3.179 7.708 18% 1.387
Pulmón 2.432 1.463 3.895 12% 448
Linfoma no Hodgkin 979 692 1.671 62% 1.036
Leucemia 1.427 1.284 2.711 80% 2.169
Glándula mamaria 4.677 4.677 37% 1.745
Ginecológico 6.889 6.889 18% 1.261
Promedio       42%  
 
Totales 11.762 20.970 32.732   10.072

Aspectos clínicos de mucositis oral

Síntomas de mucositis oral.

  • Dolor: es siempre el primer síntoma.
  • Exceso de secreciones orales viscosas, que producen estimulación del reflejo nauseoso y tusígeno.
  • Disfagia: sensación de dolor al deglutir
  • Disgeusia: pérdida del gusto
  • Disomia: alteración del olfato
  • Aversión a algunos alimentos.
  • Fiebre, en algunos casos cuando hay infección. 

Consecuencias clínicas de la mucositis oral.

El conocer tales impactos es un argumento importante para argumentar disminución de costos del tratamiento de cáncer como “enfermedad de alto costo”.  De aquí que su conocimiento brinde herramientas para la prescripción institucional:

Impacto en la duración en la remisión de los síntomas, con prolongación de los tiempos de estancia hospitalaria en 3 a 6 días más.

Uso de opioides parenterales: suele ocasionar eventos adversos como náuseas, sedación, constipación, confusión y limitación de las actividades del paciente.

Aumento de tasas de infección en 2,1 veces: el paciente puede desarrollar incluso hasta invasión del torrente circulatorio (sepsis), que hace necesario el uso de varios antibióticos y antimicóticos parenterales por tiempos prolongados. La presencia de mucositis cuadruplica los riesgos de infección por Streptococcus viridans.

Desnutrición / alteración de la nutrición por la incomodidad al deglutir, que puede llegar a hacer necesaria nutrición parenteral total. Dicha nutrición implica colocación de catéter central, por cirujano general, con los consiguientes controles radiográficos, de control de infección, de cuidados de enfermería, de controles de laboratorio clínico, con una gran elevación de costos.

Impacto en las tasas de curación y disminución de la expectativa de vida.

Implicaciones Psicológicas.

Deshidratación.

Impacto en la capacidad de hablar. 

Evaluación de la mucositis mediante escalas.

Existen tres razones principales para asignar puntajes a la severidad de la mucositis:

Para evaluar la toxicidad de un régimen quimioterapéutico o radioterapéutico en particular

Para usar como una herramienta en los cuidados de enfermería

Para establecer la eficacia de un tratamiento en pacientes con mucositis.

Aunque no hay un método de evaluación y puntaje universalmente aceptado, existen varias escalas diferentes que han sido desarrolladas y son ampliamente usadas e incluyen:

La escala de mucositis de la OMS

La escala de evaluación de mucositis oral (OMAS)

La escala de la Organización Europea para la investigación y tratamiento del cáncer (EORTC/RTOG)

Evaluación de la mucositis mediante escalas de OMS.

La organización mundial de la salud (WHO) ha desarrollado un sistema medido en grados de mucositis, basado en la aparición clínica y el estado funcional de la patología.

Escala de mucositis de la OMS

OMS 0 Sin anormalidades
OMS 1 Eritema, leve hipersensibilidad, sin tratamiento
OMS 2 Dolor que requiere de analgésicos no opioides: deglución con dificultad.
OMS 3 Ulceración. Dolor que requiere de analgésicos opioides: deglución imposibilitada
OMS 4 Necrosis; requiere de soporte con Nutrición parenteral.

La importancia de la escala OMS es que es fácil y rápida de aplicar para los estudios clínicos. 


Evaluación de la mucositis mediante escala OMAS

La escala denominada OMAS es de mayor exactitud en la puntuación de la mucositis, si bien su aplicación toma más tiempo.

Está demostrado que por cada punto de aumento en la escala de mucositis “OMAS”, existe asociación con los siguientes eventos:

  • 3,9 veces aumento del riesgo de mortalidad a 100 días
  • 2,1 veces aumento del riesgo de padecer una infección significativa
  • 2,7 días adicionales de nutrición parenteral total
  • 2,6 días adicionales de hospitalización
  • 1 día adicional con fiebre. 

Escala de Mucositis OMAS

Localización Puntaje de Ulceración† Puntaje de Eritema‡
Labio
Superior

Inferior


0, 1, 2 ó 3

0, 1, 2 ó 3


0, 1, 2

0, 1, 2

Mucosa bucal
Derecha

Izquierda


0, 1, 2 ó 3

0, 1, 2 ó 3


0, 1, 2

0, 1, 2

Zona ventrolateral de lengua
Derecha

Izquierda


0, 1, 2 ó  3

0, 1, 2 ó 3


0, 1, 2

0, 1, 2

Piso de la boca
Suave

Duro


0, 1, 2 ó 3

0, 1, 2 ó 3


0, 1, 2

0, 1, 2

†0=ninguno; 1=<1cm2; 2=1-3 cm2; 3= ≥3cm2

‡0=ninguno; 1= no severo; 2=severo

OMAS: Acrónimo de Oral Mucositis Assessment Scale 

Si bien hay otras escalas, al comparar la escala OMS se encuentra que califica la mucositis en grados según la evolución clínica y estado funcional de la patología, mientras que la escala OMAS cuantifica la mucositis, lo que permite adicionalmente predicciones clínicas.

Importancia de la mucositis en el desarrollo de nuevos tratamientos para el cáncer

La mucositis se ha vuelto la principal limitante para la introducción de nuevos regímenes de quimioterapia citotóxica.  Aproximadamente el 60% de los pacientes que reciben radioterapia exclusiva y más del 90% de aquellos en tratamiento con esquemas combinados de radio y quimioterapia desarrollarán un cuadro de mucositis severa (Sutherland SE & Browman GP, 2001). 

Metas del tratamiento de la mucositis oral

Con el tratamiento de la mucositis oral se persiguen varias metas, las cuales son:

  • Liberar de irritación o ulceración cavidades orales, labios y encías.
  • Procurar higiene oral.
  • Aliviar el dolor asociado con mucositis.
  • Evitar déficit nutricional.
  • Evitar sobreinfección
  • Facilitar la comunicación verbal a través del uso de medicamentos para el dolor y medidas frecuentes de cuidado oral.

(Sonis ST & Fey EG, 2002)

Una apropiada valoración de la mucosa oral es requerida antes de iniciar la quimioterapia citotóxica o la radioterapia, que también debe hacerse a lo largo del tratamiento. En general, esta valoración incluye una evaluación física y nutricional del paciente, combinada con una detallada inspección de la cavidad oral y examen dental, tratamiento odontológico para erradicación de caries. 

Un tratamiento estándar de mucositis inducida por quimioterapia citotóxica y radioterapia no ha sido establecido.
Los protocolos de cuidado oral generalmente incluyen limpieza de la mucosa oral, mantenimiento y lubricación de labios y tejidos orales tratando de aliviar dolor e inflamación, uso de antiinflamatorios y analgésicos opioides que dependiendo de la severidad, serán administrados por vía parenteral.


Referencias

  1. Bearman SI, Applebaum FR, Buckner CD, et al. Regimen-related toxicity in patients undergoing bone marrow trasplantation. Journal of Clinical Oncology 1988; 6: 1562-68
  2. Buchsel PC. Gelclair® oral gel. Clinical Journal of Oncology Nursing 2003; 7(1): 109-10
  3. Kostler WJ, Hejna M, Wenzel C et al: Oral mucositis complicating chemotherapy and/or radiotherapy. Options for prevention and treatment. CA a Cancer Journal for Clinicians 2001; 51(5): 290-315
  4. López F, Oñate R, Roldán R et al. Valoración de la mucositis secundaria a tratamiento oncohematológico mediante distintas escalas: Revisión. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal. 2005; 10(5): 412-421.Pico JL, Avila-Garavito A, Naccachie P. Mucositis: Its occurrence, consequences ans treatment in the oncology settingThe Oncologist 1998; 3:446-51
  5. Peterson DE. Oral toxicity of chemotherapeutic agents. Seminars in Oncology 1992; 19(5): 478-491
  6. Piñeros M, Murillo R. Incidencia de cáncer en Colombia: importancia de las fuentes de información en la obtención de cifras estimativas. Revista Colombiana de Cancerología 2004; 8: 5-14.
  7. Sonis ST, Fey EG. Oral complications of cancer therapyOncology 2002; 16: 680-695 
  8. Sonis ST, Sonis AL, Liberman A. Oral complications in patients receiving treatment for malignancies other than of the head and neck. The Journal of the American Dental Association1978; 97: 468-72
  9. Scully C, Epstein J, Sonis S: Oral mucositis: a challenging complication of radiotherapy, chemotherapy and radiochemotherapy. Part 2. Diagnosis and management of mucositisHead and Neck 2004; 26:77-84
  10. Sutherland SE, Browman GP. Prophylaxis of oral mucositis in irradiated head and neck cancer patients: a proposed classification scheme of interventions and meta-analysis of randomized controlled trials. International Journal of Radiative Oncology Biology and Physics 2001; 49:917-30.
  11. Woo SB, Sonis ST, Monopoli MN, et al. A longitudinal of oral ulcerative mucositis in bone marrow trasplant recipients. Cancer 1993; 72: 1612-17

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Introducción

El sistema nervioso procesa información del exterior y de los órganos internos y para ello depende de un sistema de nervios sensoriales, cuyos receptores son conjuntos de células especializadas que desembocan en axones que forman los nervios y haces sensoriales. Los impulsos nerviosos tienen que pasar por varias sinapsis hasta llegar a su destino que es la corteza cerebral, cuando se trata de fibras sensitivas, o un órgano efector, cuando se trata de fibras motoras. Con frecuencia el impulso nervioso es transmitido a neuronas subsiguientes a través de una estructura de conexión llamada sinapsis. El comportamiento eléctrico de la neurona depende de sus propiedades de membrana celular de semipermeabilidad, con canales iónicos que constituyen vías selectivas para el paso de iones específicos, como sodio, potasio, calcio. En su extremo superior, precisamente ya dentro del cráneo, la médula espinal se ensancha para formar la parte más primitiva del encéfalo, denominada bulbo raquídeo sobre el cual se encuentran sucesivamente dos dilataciones más grandes, la protuberancia, el mesencéfalo y por último, el cerebro. La denominada sustancia gris está en la superficie del cerebro y en el interior de la médula espinal, esta capa contiene los cuerpos de las neuronas. La sustancia blanca subyacente está formada por los axones de millones de células nerviosas que forman la corteza cerebral. Por último, adyacente al tallo cerebral en su parte posterior y cubierto parcialmente por el cerebro, se encuentra el cerebelo. Los llamados núcleos basales (también conocidos como ganglios basales), son acúmulos de neuronas en el interior de la sustancia blanca, entre estos figura la sustancia nigra, cuya función es regular el control de la postura, los movimientos finos.
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Tipos de piel y susceptibilidad a lesión por exposición a la luz solar


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Crédito de imagen: pixabay

Homo sapiens sapiens comprende 3 grupos a saber: Caucasoide, Negroide y Mongoloide. Este sistema de clasificación permite incluir a los individuos con pieles pigmentadas dentro de los grupos negroide y mongoloide. Se ha desarrollado una clasificación de los tipos de piel en relación a su reacción a la exposición solar, que incluye 6 fototipos, clasificación conocida como la de Fitzpatrick y permite conocer la susceptibilidad de lesión dérmica por exposición a radiación UV.

En Colombia los resultados de estudios independientes a escala discreta muestran predominio de los fototipos III y IV, los factores medio ambientales de radiación UV que son medidos para nuestro país y que tienden a mostrar valores de exposición en el rango de “extremos”, hacen necesario conocer la importancia de las medidas preventivas y medicamentosas de bloqueadores químicos y físicos antisolares para evitar daño acumulativo que aumente fotoenvejecimiento y el riesgo de fotocarcinogénesis.

Homo sapiens sapiens has 3 main racial groups namely: Caucasoid, Negroid and Mongoloid. This classification allows the inclusion of individuals with pigmented skin in Negroid and Mongoloid groups. The classification of skin types in relation to their reaction to sun exposure, which includes 6 phototype, classification known as the Fitzpatrick classification reveals the susceptibility of skin injury from exposure to UV radiation.
In Colombia the results of independent studies show discrete scale predominance of skin type III and IV; the UV radiation shows exposure values in the range of “extreme” and it makes necessary to use preventive measures and medicinal chemical and physical blocker sunscreen to prevent cumulative skin damage resulting in photoaging and photocarcinogenesis.

Key words: Fitzpatrick classification – UV lesion – Skin types


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Introducción

Al hablar de los tipos de piel, es interesante mencionar que existe la diversidad en el ser humano. Las investigaciones más recientes sobre el ADN mitocondrial sugiere que la humanidad actual desciende de 3 mujeres en África, llamadas las “Evas mitocondriales”. Solamente 10 genes de todo el genoma humano determinan la apariencia. De tal manera, que nuestro genoma confirma que en medio de tanta homogeneidad, también tenemos espacio para la diversidad.
Desde un punto de vista antropológico, Homo sapiens sapiens comprende 3 grupos a saber: Caucasoide, Negroide y Mongoloide. Este sistema de clasificación permite incluir a los individuos con pieles pigmentadas dentro de los grupos negroide y mongoloide.De interés también son las correlaciones ecogeográficas entre pigmentación y gradientes climáticos y de latitud. En el siglo XIX, el naturalista Golger describió que los individuos cercanos al Ecuador tenían pieles oscuras y los que vivían en latitudes alejadas del Ecuador tenían pieles más claras. Esta fue una descripción preliminar al complejo fenómeno de la melanina, la pigmentación cutánea y la complexión de coloración.En la actualidad, se conocen los modelos de distribución y empaquetamiento de los melanosomas en pieles oscuras y claras, que permiten un mejor enfoque de la variación de color en los grupos humanos; igualmente se conoce que la coloración de la piel depende de las cantidades relativas de eumelanina y feomelanina, hemoglobina y carotenoides. Las diferencias existentes en colores de piel y cabello son genéticamente determinadas y se sabe que el fenotipo pigmentario es complejo. Solo hasta la fecha es conocido un gen, el del receptor 1 de melanocortina (MCR1) ha sido identificado para explicar las variaciones en la población normal.


Tipos de piel según respuesta a exposición solar.

Teniendo en cuenta la función primaria de defensa de la piel contra los efectos dañinos del medio ambiente, existen diversos mecanismos de protección frente a la radiación UV.  Desde una perspectiva clínica la reacción detallada de cada paciente frente a la luz solar permite conocer el riesgo relativo de desarrollar procesos agudos o crónicos debidos a la exposición a radiación ultravioleta (RUV), incluyendo melanoma y el resto de neoplasias cutáneas.  Es así como se ha desarrollado una clasificación de los tipos de piel en relación a su reacción a la exposición solar, que incluye 6 fototipos, ilustrados en la tabla 1.

Tabla 1. Fototipos de piel y su reacción a la exposición solar ,

Fototipo Color Reacción a UVA DME* en minutos Historia de quemadura o bronceado
I Claro, cabello rubio o rojo, con pecas y ojos azules Muy sensible 15-30 Siempre se quema, nunca se broncea
II Claro, cabello rubio o rojo, ojos azules o verdes Muy sensible 25-40 Siempre se quema, se broncea con dificultad
III Claro: Tez morena clara Sensible 30-50 Se quema poco, se broncea gradualmente
IV Café Claro: con ojos  y cabellos oscuros Moderadamente sensible 50-60 Se quema poco, se broncea bien
V Moreno: tez morena oscura Mínimamente sensible 60-90 Casi nunca se quema, se broncea profusamente
VI Negro Insensible o menos sensible 90-150 Nunca se quema, siempre se broncea intensamente

*Dosis Mínima de Eritema: es la cantidad de radiación que causa enrojecimiento de la piel. Depende del tipo de piel, de la intensidad de la radiación y del tiempo de exposición.
Una persona puede conocer de forma sencilla su grado aproximado de sensibilidad a la RUV en base al color natural de su piel y la tendencia a quemarse o a broncearse nada, lentamente con un color final suave, o rápido e intenso. El color natural de su piel debe observarse en áreas habitualmente no expuestas a la luz como la zona interna del brazo o del muslo.

Los individuos de raza caucasoide con fototipo I presentan baja tolerancia a la luz solar suelen ser individuos de piel clara, rubios o pelirrojos, con pecas o efélides. Al ser el grupo de mayor riesgo requiere medidas protectoras. Por otra parte, los individuos pigmentados a partir del fototipo IV presentan raramente o nunca, quemaduras solares. Estos individuos requerirán ocasionalmente dependiendo del índice UV, de medidas protectoras.

Aunque esta escala ha tenido críticas como pobre valor predictivo, pobre correlación con color de la piel y pobre correlación con sensibilidad a radiación UV, lo práctico de la clasificación de los 6 fototipos de Fitzpatrick es que no se basa en el fenotipo, sino en la descripción del paciente de su respuesta ante exposición solar, en su conveniencia clínica y en la correlación con valores de dosis mínima de eritema.

Otras escalas que evalúan color de piel y grado de pigmentación, como la de Taylor usan 15 patrones de color en tarjetas y son aplicables a los 6 fototipos de Fitzpatrick. La Escala de Taylor se ha empleado para evaluar respuesta de hiperpigmentación a terapia. También hay técnicas de medición cuantitativa de contenido de cromóforos en la piel, pendientes de validación.

Fototipos de piel y respuesta a Radiación UV.

Para optimizar la protección frente a RUV, se recomienda entre otras medidas, limitar el tiempo de exposición durante las horas de mayor intensidad de luz solar.
Para individualizar esta recomendación a cada paciente, es necesario conocer el concepto de dosis media de eritema (DME). DME es la cantidad de radiación necesaria para causar enrojecimiento de piel.
La Comisión Internacional de Iluminación (CIE) ha reportado que DME para fototipo I están en 20 miliJulios/cm2 y en 57 miliJulios/cm2 para fototipo IV . Los experimentos realizados con irradiación a longitudes de onda entre 20-80 mJ/cm2 han demostrado concordancia con los fototipos sometidos a fotoprueba con RUV, con valores indicados en la tabla 1.
 
Esto depende del tipo de piel, de la intensidad de la radiación y del tiempo de exposición. Este parámetro de medición en el paciente se complementa con el llamado índice Ultravioleta (UVI), desarrollado conjuntamente por el Servicio Nacional de Meteorología (NWS) de EE.UU. y la Agencia de Protección Ambiental (EPA) , la Academia Norteamericana de Dermatología (ACD), la Asociación Nacional de Médicos por el Ambiente y  el Centro de Control de Enfermedades (CDC).

Índice de radiación UV

El índice de radiación ultravioleta –índice UV-, surgió al constatarse que la dosis de eritema, expresada en Joules, al acumularse durante una hora en un metro cuadrado de piel humana, varía entre 0 y 1500. La metodología de índice UV se basa en la relación entre el ángulo en que está ubicado el Sol en las diferentes épocas del año, las mediciones de Ozono total y la radiación UV.

Por acuerdo internacional, se asigna el número 1 a 100 Joule/m2 hora, el 2 a 200 Joule/m2 hora y así sucesivamente hasta llegar al índice 15 que corresponde al tope de la escala.

El índice UV predice los niveles de radiación UV y evita los riesgos personales de sobreexposición. En Colombia, los Ministerios de Ambiente y de Minas y Energía elaboran mapas de los índices UV, que demuestran que en la zona de las cordilleras, dichos valores pueden llegar hasta 14, correspondiendo a niveles de exposición “extremos”.

En la tabla 2 se ilustran los índices UV, la intensidad del UV-B en una escala del 0 al 15, con la siguiente clasificación:

Tabla 2. Niveles de irradiación UVB.

Indice irradicac

A partir de la medición del Índice UV y las dosis tolerables para cada fototipo de piel según la clasificación de Fitzpatrick, se obtienen los tiempos de exposición permitidos sin riesgo, estos se proporcionan en minutos como indica la tabla 3.

Tabla 3. Tiempos de exposición permisibles en minutos para cada fototipo de piel.

 Minutos  F o t o t i p o   de P i e l
1 2 3 4 5 6
0
Indefinido
Indefinido
indefinido
indefinido
indefinido
Indefinido
1
112,0
140,0
175,0
218,7
273,5
341,8
2
56,0
70,0
87,5
109,4
136,7
170,9
3
37,3
46,7
58,3
72,9
91,2
113,9
4
28,0
35,0
43,8
54,7
68,4
85,5
5
22,4
28,0
35,0
43,7
54,7
68,4
6
18,7
23,3
29,2
36,5
45,6
57,0
7
16,0
20,0
25,0
31,2
39,1
48,8
8
14,0
17,5
21,9
27,3
34,2
42,7
9
12,4
15,6
19,4
24,3
30,4
38,0
10
11,2
14,0
17,5
21,9
27,3
34,2
11
10,2
12,7
15,9
19,9
24,9
31,1
12
9,3
11,7
14,6
18,2
22,8
28,5
13
8,6
10,8
13,5
16,8
21,0
26,3
14
8,0
10,0
12,5
15,6
19,5
24,4
15
7,5
9,3
11,7
14,6
18,2
22,8

 

Clasificación de fototipos de piel en Colombia

Indice irradicac

En estudios realizados en nuestro país en población pediátrica, de intervención para educación en fotoprotección, se estudiaron 547 niños. Los tipos de piel más comunes en todos los colegios fueron el III y el IV de la clasificación de Fitzpatrick (piel mestiza y negra).

Bases biológicas de los fototipos de piel

Para comprender como la pigmentación ocurre, es necesario repasar brevemente los conceptos anatómicos de epidermis y dermis.
Para comprender como la pigmentación ocurre, es necesario repasar los conceptos anatómicos de epidermis y dermis. La dermis constituye el 95% del espesor cutáneo, mientras que la epidermis constituye el 5% restante. La epidermis tiene 4 capas, a saber:

Estrato córneo La capa más superficial con células muertas y aplanadas que son continuamente descamadas y reemplazadas.
Estrato granular Comprende la capa de queratina
Estrato espinoso Comprende los queratinocitos, constituye el 95% de la epidermis
Estrato basal Comprende las células responsables del crecimiento de la epidermis. Las bandas fibrosas de esta capa la anclan a la dermis. Contiene los melanocitos, que transfieren pigmento a los queratinocitos con lo cual confieren a la piel su color distintivo.
La sensibilidad individual a la luz solar y la capacidad de broncearse depende del contenido de melanina de la epidermis. Un factor determinante del color de la piel depende del modelo de distribución de melanosomas dentro de los queratinocitos. Una vez adquiridos los melanosomas por los queratinocitos, son trasportados dentro de dichos queratinocitos hasta la superficie epidérmica; seguramente este proceso permitió adaptaciones evolucionarias a ambientes físicos y biológicos  cambiantes durante toda la historia evolucionaria de Homo sapiens.En individuos de piel clara, se distribuyen en forma de agregados a la membrana, mientras que en la piel oscura, tienden a ser mayores y a distribuirse de forma individual. Adicionalmente se ha encontrado que el contenido y la composición de melanina en las células del estrato córneo, el tamaño de los melanosomas y su forma esférica se correlacionan con el fototipo de la piel y con exposición crónica al sol

Es conocido que la eumelanina protege mejor el ADN que la feomelanina de los efectos de radiación UVB y se correlaciona consistentemente con el fenotipo visual. Los individuos con fototipo I tienen las más bajas concentraciones de eumelanina, mientras que los individuos con fototipos II y III muestran mayores concentraciones. Las concentraciones de feomelanina fueron variables y no mostraron relación no ningún fototipo de piel en particular, aunque en individuos con piel tipo I la proporción de feomelanina/melanina fue mayor frente a los individuos de piel más oscura lo que significa que hay tendencia a preferencia por feomelanogénesis en este fototipo cuando se estimula la pigmentación, .

Respuesta de melanocitos a radiación UV

Al exponer pieles de diversos fototipos a 1 DME de radiación UV, se encontró que la piel más oscura respondía mejor al estímulo UV y los melanocitos aumentaron ligeramente la producción de enzimas melanogénicas y de melanina después de una semana, mientras que pieles más claras mostraron poco o ningún aumento. Se requirió mas de 1 DME para la neomelanogénesis o respuesta de bronceo de piel clara, mientras que en la piel más oscura 1 DME logró un bronceo o neomelanogénesis profunda. Estos cambios resultaron de la interacción entre melanocitos y queratinocitos  que generaron aumento de eumelanina en la piel.

Todas estas respuestas están genéticamente reguladas, dependiendo de polimorfismo en genes particulares, que afectan la respuesta defensiva de la piel a la radiación UV y según el grado de adaptación, pueden evitar o acelerar el riesgo de melanoma cutáneo.

Además  en respuesta a radiación UV la inducción de fotoproductos está inversamente correlacionada con el fototipo de piel, existiendo mayor producción de dímeros de ciclobutano-pirimidina y de fotoproductos 6-4 de pirimidina-pirimidona en individuos de piel clara, y dicha inducción es amortiguada por la melanogénesis que es mayor en los individuos con pieles oscuras.

También se describe aumento del número de melanocitos activos en el estrato basal de la epidermis, simultáneamente con aumento de la transferencia de melanosomas a los queratinocitos, en el cual la tanto la hormona melanotropina (alfa MSH) y sus receptores tienen un papel importante.

Conclusiones

Los instrumentos para evaluación de tipos de piel buscan conocer los riesgos de la exposición a radiación UV. Hay diferentes instrumentos de clasificación, algunos con mediciones más exactas del contenido de cromóforos en la piel, otros enfocados en los cambios de pigmentación en respuesta a la terapia.

La utilidad de la clasificación de los fototipos es su correlación con parámetros como dosis mínima de eritema (DME), que en función de otras mediciones como el índice UV, permite contrarrestar la exposición ambiental más allá del tiempo permisible, con lo cual permite que la recomendación  médica con respecto a la exposición solar esté individualizada para cada sujeto.

Aunque en Colombia  los resultados de estudios independientes a escala discreta muestran predominio de los fototipos III y IV, los factores medio ambientales de radiación UV que son medidos para nuestro país y que tienden a mostrar valores de exposición en el rango de “extremos”, hacen necesario conocer la importancia de las medidas preventivas y medicamentosas de bloqueadores químicos y físicos antisolares para evitar daño acumulativo que aumente fotoenvejecimiento y el riesgo de fotocarcinogénesis.

Referencias

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  9. http://www.upme.gov.co/Docs/Atlas_Radiacion_Solar/6-Mapas_Indice_UV.pdf
  10. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs271/en/
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  12. Martínez SO: El sol y la piel. MedUNAB 2002; 5(13):44.50
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  20. Taylor SC et al: The Taylor Hyperpigmentation Scale: a new visual assessment tool for the evaluation of skin color and pigmentation. Cutis 2005; 76(4):270-4.
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Nota: Esta información tiene como objetivo orientar al paciente y no reemplaza el adecuado consejo y tratamiento médico por un profesional idóneo.

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Alejandro Melo-Florián

Writer, Internal Medicine specialist. Bogotá D.C -Colombia
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Last edited: Oct 8, 2011 2:00 PM.

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