Categoría: Antimicrobianos

Qué hay de interesante en Medicina


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Periodontitis y enfermedad coronaria


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Un tema para tener en cuenta en la prevención en los pacientes con enfermedad coronaria, con infarto miocárdico, angina.

Uno de los anaerobios de flora periodontal, conocido como  Porphyromonas gingivalis, está en asociación con la formación de placas de ateroma, acelerando su formación, que luego al complicarse son causantes del síndrome coronario agudo (1,3).

P. gingivalis fue capaz de inducir la formación de células espumosas, macrófagos cargados de lípidos constituyentes de la placa. La formación de estas células resultó probablemente de la conversión inicial de LDL a LDL oxidadas por la respuesta oxidativa de los macrófagos. Este efecto se vió tanto en bacterias Gram negativas como en dos de las Gram positivas orales, Streptococcus gordonii y Streptococcus mutans (4).

Condiciones de inflamación periodontal crónica, la infección bacteriana persistente con la presencia de patógenos periodontales, las bolsas periodontales profundas, el número de dientes perdidos y otros marcadores periodontales, parecen ser factores de riesgo importantes para las enfermedades cardiovasculares (2,5).

Todo esto apunta a la importancia del manejo integral.

Referencias

  1. http://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/20061/EnfermedadPeriodontal.pdf
  2. http://www.gacetadental.com/2013/03/relacion-entre-enfermedad-periodontal-y-cardiovascular-24032/
  3. http://scielo.isciii.es/pdf/peri/v20n3/original4.pdf
  4. http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0120-971X2012000100008&script=sci_arttext
  5. http://www.fundacioncarraro.org/articulos_coraz_y_enfer_perid.php

Otras publicaciones de Alejandro Melo-Florián MD FACP en http://www.scoop.it/u/alejandro-melo-florian

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Para conocer mejor sobre síntesis de proteínas


ADN 025

 

Excelente sitio (en inglés) para repasar sobre ADN, ARN, síntesis de proteínas y rol de ribosomas.

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/chemistry/classes_stud/en/nurse/BSN/ptn/2/18.%20Investigation%20of%20DNA%20replication%20and%20RNA%20transcription.htm

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Introducción a antimicrobianos


Las enfermedades provocadas por organismos vivos pueden modificarse favorablemente por medio de agentes farmacológicos que actúan sobre el microorganismo sensible, dificultando su desarrollo o destruyéndolo, tales fármacos son los llamados antiinfecciosos o antimicrobianos, que pueden ser locales o generales. Dentro de estos últimos están comprendidos los antibióticos. Un antibiótico o quimioterápico antibiótico es una sustancia derivada o producida por microorganismos que tiene la capacidad a bajas concentraciones, de inhibir el crecimiento o matar las bacterias u otros microorganismos. Como derivan de microorganismos, se excluyen sustancias de vegetales superiores tipo alcaloide como la emetina y la quinina, que son quimioterápicos no antibióticos, y como actúan a bajas concentraciones, se diferencian de los antisépticos como el alcohol, que es formado por levaduras microscópicas. De acuerdo a su espectro en los diferentes grupos bacterianos, los antibióticos son de reducido o amplio espectro. Los de espectro reducido tienen actividad limitada a pocos grupos de microorganismos, por ejemplo, bacterias grampositivas y gramnegativas, abarcando un número pequeño de especies de los mismos y siendo bactericidas. Por el contrario, los de amplio espectro poseen actividad antimicrobiana sobre múltiples grupos de microorganismos, por ejemplo, grampositivos, gramnegativos, espiroquetas, rickettsias, micoplasmas, clamidias, abarcando un gran número de especies en estos grupos y siendo predominantemente bacteriostáticos.

Generalidades sobre Antimicrobianos.

Las enfermedades provocadas por organismos vivos pueden modificarse favorablemente por medio de agentes farmacológicos que actúan sobre el microorganismo sensible, dificultando su desarrollo o destruyéndolo, tales fármacos son los llamados antiinfecciosos o antimicrobianos. 
Hay un grupo de agentes con acción local constituyen el grupo de los antisépticos, con acción sobre bacterias, virus, espiroquetas, protozoarios y hongos. Así mismo se encuentran las sustancias con acción destructora sobre insectos y ácaros, que se denominan parasiticidas externos o ectoparasiticidasDe otra parte, se encuentran los antiinfecciosos generales sistémicos (que se distribuyen por todo el organismo), cuya condición particular es que penetran al sitio donde deben destruír específicamente un microorganismo dado, sin ejercer efectos tóxicos sobre el huésped. Tales antiinfecciosos sistémicos con una composición definida, son los quimioterápicos.

Definición de quimioterapia antimicrobiana

La quimioterapia consiste en el empleo de sustancias químicas en el tratamiento de las enfermedades. Es la rama de la farmacología que se ocupa del estudio de sustancias de composición química definida que introducidas en el organismo son capaces de lesionar o destruír específicamente agentes patógenos vivos, careciendo simultáneamente de efectos tóxicos sobre el huésped. Se subraya que a diferencia de los antisépticos, estos agentes quimioterápicos deben ser introducidos en el organismo. Además tienen alta afinidad por los microorganismos y baja por el organismo, lo cual sustenta el principio de la toxicidad selectiva.

Definición de antibiótico

Un antibiótico o quimioterápico antibiótico, es una sustancia derivada o producida por microorganismos que tiene la capacidad a bajas concentraciones, de inhibir el crecimiento o matar las bacterias u otros microorganismos. Como derivan de microorganismos, se excluyen sustancias de vegetales superiores tipo alcaloide como la emetina y la quinina, que son quimioterápicos no antibióticos, y como actúan a bajas concentraciones, se diferencian de los antisépticos como el alcohol, que es formado por levaduras microscópicas.
Después del éxito espectacular de la penicilina en la década de los cuarenta, se han intentado aislar antibióticos de diversas bacterias y de hecho, se han descrito miles de sustancias activas antibacterianas, aunque la mayoría carece de utilidad clínica porque son tóxicas o inactivas para el organismo.

Clasificación de los antibióticos según su espectro

Se clasifican en antibióticos de espectro reducido y de amplio espectro.

Los antibióticos de espectro reducido se refieren a aquellos con actividad antimicrobiana limitada a pocos grupos de microorganismos, por ejemplo, bacterias grampositivas y gramnegativas, abarcando un número pequeño de especies de los mismos y siendo bactericidas.
Los antibióticos de amplio espectro son aquellos que poseen actividad antimicrobiana sobre múltiples grupos de microorganismos, por ejemplo, grampositivos, gramnegativos, espiroquetas, rickettsias, micoplasmas, clamidias, abarcando un gran número de especies en estos grupos y siendopredominantemente bacteriostáticos.

Mecanismos de acción antibacteriana

Las drogas quimioterápicas antibióticas y no antibióticas son generalmente bacteriostáticas. La bacteriostasis se refiere a cuando una sustancia impide el crecimiento (lo cual equivale a evitar la multiplicación de las bacterias), crecimiento que se reanuda cuando se retira el fármaco. Cabe observar que la mayoría de las sustancias bactericidas a bajas concentraciones se comportan como bacteriostáticas, con lo cual dichos bacteriostáticos actúan como antisépticos, pero no pueden ser empleados en tejidos vivos porque también los lesionan, por lo cual solamente se pueden usar en la piel y las mucosas. En la figura  a continuación se ilustra el mecanismo de acción de los antibióticos en cuanto a bactericidas y bacteriostáticos. Debe destacarse que una inhibición prolongada del crecimiento ocasiona la muerte bacteriana, aún normalmente en la tercera fase o fase estacionaria del crecimiento bacteriano, con lo cual un mayor número de bacterias perderán la viabilidad y pasarán a estar en fase 4.
 

Diferencias en los mecanismos de los antibióticos bactericidas y bacteriostáticos.   

Las bacteriostasis suele ser suficiente para que el organismo se cure del proceso infeccioso,siempre y cuando sus mecanismos de defensa naturales tengan un funcionamiento normal.
La comprensión de la estructura de la pared celular ayuda a comprender las diferencias en la sensibilidad a los antiinfecciosos: por ejemplo, la capa exterior de los gramnegativos es fácilmente permeable a moléculas hidrófilas con peso menor a los 150 Dalton.
En la figura  a continuación se muestran los diferentes blancos celulares en los cuales actúan los antibióticos. A continuación, se describen brevemente los mecanismos de acción contra los microorganismos.

Alteración de la membrana celular: se producen alteraciones de la permeabilidad a elementos nutritivos como proteínas, además de nucleótidos, lo cual es incompatibles con la vida de la bacteria.
Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos: con lo cual se impide el desarrollo microbiano, por ejemplo, las quinolonas al inhibir la enzima ADN-girasa.
Antimetabolitos: en este caso, la droga interfiere con la utilización de un metabolito esencial. En la figura a continuación se ilustran los efectos antimetabolito de la sulfas o sulfonamidas.

Efecto antimetabolito de las sulfonamidas.

Inhibición de la síntesis de las proteínas: con lo cual se altera la maquinaria enzimática indispensable para la vida celular.

Mecanismo de acción de los macrólidos para inhibir la síntesis de proteínas        

En la gráfica se observa como se van formando paso a paso los polipéptidos, por ensamblaje de varios aminoácidos: cuando llega un nuevo aminoácido unido a un ARN de transferencia al sitio aceptor de la subunidad 50S ribosomal, la secuencia peptídica presente en el sitio donador de esta subunidad, se ensambla al nuevo aminoácido, dando origen a un complejo peptidil ARNt: para que se repita el ciclo nuevamente, el peptidil ARNt debe pasar nuevamente al sitio donador, fenómeno conocido como transpeptidación. Los macrólidos al unirse a la subunidad 50S, evitan la transpeptidación.

Inhibición de la síntesis de la pared celular: cuando la pared no se forma por el impedimento en la síntesis de mucopéptido, la célula bacteriana al momento de su división por fisión binaria, explota por la elevada presión osmótica de su interior de aproximadamente 25 atmósferas. Los agentes betalactámicos al interferir con la síntesis de la pared bacteriana, ocasionan cambios morfológicos ilustrados  a continuación

¿Cuando se considera muerto un microorganismo?

El concepto microbiológico de muerte celular es la incapacidad irreversible de reproducción, lo cual significa que al no poderse reproducir esta célula bacteriana es incapaz de producir una coloniaen un medio de cultivo.

Mecanismos de resistencia bacteriana a los antiinfecciosos.

Algunas especies bacterianas son naturalmente resistentes a ciertos antibióticos porque poseen una pared celular que es impenetrable para los antibióticos y otras veces porque cuenta con rutas metabólicas en los que los antibióticos no ejercen influencia. Esta es la llamada falta de susceptibilidad, mal llamada resistencia natural. La resistencia propiamente dicha es la adquirida, lo cual se refiere a la ausencia de susceptibilidad a un antibiótico al que era previamente susceptible, por mutación, es decir cambios en el ADN que la bacteria puede transmitir a sus descendientes. La resistencia adquirida se manifiesta por medio de:
  • Alteración de la permeabilidad o el transporte de antibióticos a través de la pared celular.
  • Aumento de la producción de metabolitos esenciales.
  • Síntesis de una proteína alterada en ligar de la normalmente involucrada en la actividad de un antibiótico.
  • Producción de una enzima que destruye el antibiótico, por ejemplo betalactamasas, que pueden penicilinasas y cefalosporinasas.

Métodos de estudio de los quimioterápicos

Para estudiar estos fármacos existen procedimientos in vitro in vivo en los animales y el humano, siendo aplicables tanto a los antibióticos como a los no-antibióticos.

Métodos in vitro

El antibiograma que es el método por excelencia, determina la susceptibilidad antimicrobiana es decir, los efectos de los fármacos sobre los cultivos de microorganismos o bacterias y así puede estudiarse la acción bacteriostática –detención del crecimiento- y bactericida –muerte de los gérmenes- aunque en general se acostumbra a estudiar la primera. En esta forma se determina elespectro antimicrobiano, es decir, el conjunto de microorganismos susceptibles o sensibles a la droga.
El procedimiento más empleado en clínica es utilizar discos de papel de filtro impregnados con el fármaco que se colocan en el cultivo sólido, donde el efecto antimicrobiano de tipo bacteriostático se mide por la zona de inhibición de crecimiento producida; este es el llamado método del disco, que es correlacionable con las concentraciones inhibitorias mínimas o CIM.
Otro método comprende el de dilución en caldo o turbidimetría, en el cual se colocan cantidades definidas de microorganismos en tubos con caldo, simultáneamente con soluciones de droga en progresión geométrica. El crecimiento bacteriano provoca turbidez del caldo y si no existe crecimiento el líquido queda claro. El grado de turbidez se puede medir por espectrofotómetro -razón del nombre de turbidimetría- y la CIM es la concentración del fármaco en el tubo SIN TURBIDEZ. También por turbidimetría es posible determinar la existencia de sinergismo o antagonismo en los quimioterápicos.

Métodos in vivo

Estos permiten el estudio de fármacos en infecciones experimentales y sirven para determinar la afinidad del fármaco por el microorganismo y por los órganos del huésped y por ende, determinar la ausencia o no de toxicidad.

Definición de algunos términos relacionados con la farmacodinamia antibacteriana.

Concentración Inhibitoria Mínima (CIM)

Se ha definido como “la más baja concentración del agente antimicrobiano que evita el desarrollo de turbidez luego de incubación durante una noche de un inóculo de 105 -10organismos por ml.” Adicionalmente, se considera que un microorganismo es sensible a un antimicrobiano cuando la CIM es menor a la cuarta parte del máximo nivel sérico obtenible del antimicrobiano. 
Paradójicamente, existen casos en que se produce mejoría de infección a pesar de CIM subterapeúticas, lo cual se explica porque el antibiótico a CIM subinhibitorias o inferiores a las esperadas estimula la fagocitosis.

Concentración Bactericida Mínima (CBM)

Es la concentración más pequeña de antibiótico que resulta en una disminución del 99.9% del número de bacterias, luego de incubar durante una noche. Generalmente la CBM no es útil como método clínico, excepto en el caso de una infección llamada endocarditis bacteriana. Frecuentemente la CIM coincide con la CBM, de modo que la CIM es más tenida en cuenta por ser más fácil de determinar.


Concentración Antibiótica Mínima (CAM)

Es la presencia residual de antibiótico en la sangre con niveles por debajo de la CIM.

¿En qué consiste el Efecto Post-Antibiótico (EPA)?

Se define EPA como la supresión del crecimiento bacteriano que persiste después de la exposición de microorganismos a un antimicrobiano. El EPA es uno de los principales parámetros considerados dentro de la farmacodinamia de los antibióticos, ocurre por alguna forma de daño no letal a los microorganismos (lo cual significa que el EPA no es bactericida), o por la persistencia de droga en algún sitio de unión a la bacteria, que la deja incapacitada para su reproducción en tanto que dura el efecto.

El EPA solo se obtiene si se alcanzan previamente concentraciones mayores o iguales a la CIM.

Ventajas que ofrece EPA

Las siguientes son las ventajas del efecto pos-antibiótico:

  • Posibilita una administración espaciada.
  • Mantiene igual eficacia antimicrobiana cuando los niveles caen por debajo de la CIM.
  • Disminuye los efectos adversos.
  • Mejora el cumplimiento del paciente.
  • Mayor farmacoeconomía al disminuír número de dosis e incidencia de morbilidad asociada al fármaco.


Sinergismo y antagonismo entre antimicrobianos

El sinergismo de la acción antibiótica usualmente se define por una mayor acción antimicrobiana de una combinación de antibióticos, cuando se compara frente al efecto antimicrobiano de cada fármaco por separado. El sinergismo ocurre cuando las CIM de cada antibiótico en combinación se reducen al 25% de la de cada antibiótico por separado, lo cual significa que un fármaco afecta al microorganismo con un mecanismo tal que se vuelve más sensible al efecto bloqueador del otro. El antagonismo se define por la duplicación de las CIM de los antibióticos en combinación frente a su uso por separado.
Como regla general para antagonismos: los antibióticos bacteriostáticos (como tetraciclina, eritromicina, cloranfenicol) a menudo antagonizan la acción de otro bactericida (como betalactámicos, vancomicina, aminoglucósidos) porque los bacteriostáticos inhiben la división celular, proceso que es necesario que ocurra para que se dé el efecto bactericida; dos fármacos bactericidas puede hacer sinergia.


Definición de otros términos


Desinfectante: sustancia que mata los microorganismos en objetos inanimados.

Antiséptico: sustancia que mata los microorganismos o impide su crecimiento en tejidos vivos.

Mecanismo de acción de antivirales

Muchos de los compuestos terapéuticos asequibles actúan interrumpiendo alguna de las fases de infección y replicación (reproducción de los componentes virales dentro de la célula infectada).
Los antirretrovirales inhiben la polimerasa de ADN dependiente de ARN o transcriptasa reversa del virus de inmunodeficiencia humana.

Mecanismo de acción de antifúngicos

La falta de ergosterol en la pared celular ocasiona depleción de esteroles esenciales y acumulo de esteroles no funcionales, con lo cual se producen los siguientes fenómenos en la membrana:

  • Fluidez anormal.
  • Trastorno de las enzimas ligadas a la membrana
  • Aumento de la actividad de quitina sintetasa

Como resultado del funcionalismo anormal de la membrana se producen anormalidades de las enzimas mitocondriales, e inducción de septación anormal, con lo cual se produce la inhibición del crecimiento.


Mecanismo de acción de antipalúdicos

Las aminoquinolinas dañan membranas, a altas dosis se intercala con ADN parasitario, inhiben enzimas como proteasas de hemoglobina. Además, Interfiere con función mitocondrial y altera la síntesis de pirimidinas. Otros, como la sulfapirimetamina alteran la vía metabólica de la dihidrofolato reductasa, con lo cual bloquean la reproducción del parásito.


Mecanismo de antihelmínticos

Los antihelmínticos alteran el metabolismo disminuyendo el transporte de glucosa y mermando la energía del parásito por medio de desacoplamiento de fosforilación oxidativa. Adicionalmente cusan parálisis muscular del parásito.

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Revisión: vaginitis mixtas


Revisión: vaginitis mixtas

Resumen:
Las vaginitis mixtas son una patología de incidencia creciente, que requieren alto grado de sospecha diagnóstica y diagnóstico combinado entre la historia clínica y las pruebas analíticas microbiológicas. Entre vaginosis bacteriana, candidiasis y tricomoniasis sustentan la ocurrencia del 90% de los casos de vaginitis. Se describen nuevos microorganismos como el Atopobium vaginae, caracterizado por su resistencia a metronidazol. En las vaginosis recurrentes llama la atención la elevada incidencia de candida como co-infectante.

Palabras clave: Vaginitis – vaginosis – flora normal – desequilibrio de flora – Candida


Alejandro Melo-Florián M.D., FACP
Miembro de Asociación Colombiana de Infectología ACIN – de Asociación Colombiana de  Medicina Interna ACMI – De Asociación Colombiana de Neurología ACN

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Introducción

Antes de entrar de lleno en el tema de la vaginitis por varios microorganismos, se hará un breve recuento sobre lo que es el flujo vaginal normal, cual es la flora indígena normal presente en la mucosa vaginal y luego se comentará sobre las principales causas de vaginitis bacteriana.

Flujo o humedad vaginal normal

Deriva de la transudación de fluidos del epitelio vaginal + secreciones de las glándulas de Bartholin, de Skene,  de endometrio, de trompas de Falopio y de cérvix. 

Dicho flujo está  constituido por agua, electrólitos y glucosa, con pH entre 3,8 – 4.5 favorece crecimiento de lactobacilos inhibiendo el crecimiento de otras especies.  
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Lactobacilos de  Doderlein, con célula de epitelio vaginal como fondo.
 Crédito de imagen:

¿Cuál es el rol de los lactobacilos en la mucosa vaginal normal?

La importancia de los lactobacilos en la mucosa normal es que (Reid G, 2001) producen peróxido de hidrógeno, que evita el crecimiento de Bacteroides, Gardnerella, Mobiluncus, Micoplasma, al tiempo que produce biosurfactantes, bacteriocinas y moléculas de agregación que contribuyen al mantenimiento del microambiente vaginal.

Flujo vaginal anormal

Su significado es que representan vaginitis o inflamación de la vagina. A veces se pueden asociar a infecciones de transmisión sexual como gonorrea, clamidiasis, herpes.

Se caracteriza por:

  • Cambio en cantidad, consistencia u olor del descenso
  • Irritación o picazón en la vulva
  • Asociado a ardor al orinar, dolor con las relaciones sexuales dolor de vientre bajo o períodos menstruales irregulares.

Generalidades sobre vaginitis.

La vaginitis es uno de los principales motivos de consulta al ginecólogo. La importancia de la vaginitis es que es el diagnóstico más frecuente hecho por los médicos que brindan atención a población femenina (Egan M & Lipsky M, 2000). Entrevaginosis bacteriana, candidiasis y tricomoniasis sustentan la ocurrencia del 90% de los casos de vaginitis. El restante 10% incluyen causas como atrofia vaginal (por menopausia), alergias, irritaciones químicas.

El enfoque adecuado de vaginitis hace indispensable tener presente algunas consideraciones:

    1. La existencia de una flora vaginal que incluye:
    • Bacilos de Döderlein (lactobacilos, que conservan acidez vaginal con valor de pH entre 3,8 a 4,5)
    • Bacterias anaerobias (MobiluncusMycoplasma hominis, Peptoestreptococos, Porphyromonas, Prevotella, en proporción de 5:1 con respecto a las aerobias).
    • Difteroides
    • Hongos
    • Streptococcus viridans
    • Staphylococcus albus
    1. La presencia de secreciones normales, originadas principalmente a partir del cérvix y del trasudado vaginal, constituídos por agua, moco, células exfoliadas, leucocitos, hematíes y bacterias. Suelen ser escasas, mucoides, sin olor, no asociadas a prurito, ardor u otros síntomas, con características determinadas por la etapa del ciclo. Más abundantes, transparentes, filantes, en la fase estrogénica; escasas, opacas, gruesas, en la fase lútea.
    2. Las anormalidades que implican la presencia del flujo o leucorrea por cambios en el volumen, consistencia, color, olor, pH y su asociación a síntomas (prurito, ardor, dispareunia, disuria).
    3. El reconocimiento de la capacidad de diferentes agentes biológicos, incluyendo virus, bacterias, hongos y protozoarios, para producir infecciones cervico-vaginales.
    4. Ocasionalmente el flujo es manifestación de enfermedad sistémica o resultado del efecto de medicamentos.
    5. El contacto sexual implica la transferencia de secreciones genitales y el intercambio de microorganismo.
    6. Hay microorganismos nuevos como Atopobium vaginae, el cual es resistente a metronidazol y sensible a clindamicina (De Backer E et al, 2006 ).

Salvo las enfermedades de transmisión sexual que son causadas por agentes exógenos, el resto de patologías del tracto genital femenino son causadas por un desequilibrio de la flora endógena, jugando el estado hormonal un papel determinante en este proceso (González C, 2006).

Tabla 1 Agentes biológicos responsables de las infecciones cervico-vaginales
  • Hongos: Candida albicans, Candida parapsilosis
  • Protozoarios: Trichomonas vaginallis
  • Bacterias:
    • Neisseria gonorrhoeae
    • Gardnerella vaginalis
    • Especies de Streptococcus
    • Mobilluncus
    • Mycoplasma hominis
    • Ureaplasma urealyticum
    • Prevotella
    • Porphyromonas
    • Enterobacterias
      • Escherichia coli
      • Proteus sp
    • Chlamydia
    • Atopobium vaginae
  • Virus: herpes simple
  • Flujo asociado a cuerpos extraños

Tendencia poblacional de vaginitis infecciosa.

En vaginitis, la tendencia en general observada durante 4 décadas en países latinoamericanos como Brasil, es a la disminución de la infección por tricomonas y a un aumento en la frecuencia de Candida albicans especialmente en la última década (Jorge-Adad S et al, 2001).

La realización con mayor frecuencia de citología cervicovaginal hace más probable el diagnóstico de estas infecciones.

Sobre las principales vaginitis infecciosas

Generalidades sobre vaginosis bacteriana

Es una alteración  no inflamatoria del ecosistema vaginal normal, de allí su nombre devaginosis y no vaginitis. Aunque no es considerada de transmisión sexual, está estrechamente relacionada con la actividad sexual, con una prevalencia del 12-35% de la población (Marrazzo JM, 2010). La Gardenella vaginalis es una bacteria que normalmente habita en la vagina formando parte de lo que se conoce como la flora vaginal normal. Hay muchos otros organismos que conforman esta flora vaginal: bacterias anaerobias, lactobacilos; en la vagina sana todos estos organismos se encuentran con predominio de lactobacilos y un pH ácido en el medio.
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 Flujo blanquecino en el cuello cervical,
correpondiente al causado por
Gardnerella vaginalis
Crédito de imagen:

Entonces la vaginosis ocurre cuando se altera el equilibrio existente porque se reducen los lactobacilos productores de H2O2 y aumentan las bacterias anaerobias (Gardnerella, Mobiluncus, Prevotella, Porphyromonas, Mycoplasma, Atopobium vaginae) (Blackwell AL 1999; Washburn J, 2006) se inician las molestias como flujo vaginal anormal de mal olor (se describe olor semejante a pescado. Como organismo marcador de la enfermedad, Gardnerella vaginalisno se transmite, es un huésped natural de la vagina.

No se conocen exactamente todas las causas que pueden condicionar el cuadro de vaginosis, sin embargo los lavados o duchas vaginales (incluidas las de vinagre) y el uso de productos antisépticos dentro de la vagina pueden romper el equilibrio de la flora vaginal por lo que se recomienda evitarlos.

La importancia de la vaginosis bacteriana es que es la causa más común de vaginitis en mujeres con síntomas vaginales y suele coexistir con candidiasis vulvovaginal (Marrazzo J, 2003) 

Vaginosis bacteriana y predisposición a vaginitis mixta

La vaginosis bacteriana es la causa más común de vaginitis en mujeres con síntomas vaginales y suele coexistir con candidiasis vulvovaginal (Marrazzo J, 2003); dicha vaginitis micótica se presenta en el 29% de las pacientes con vaginosis recurrente (Redondo-López V, 1990). 

Manifestaciones Clínicas de vaginosis por Gardnerella vaginalis.

Mal olor (se describe olor a pescado), leucorrrea o flujo blanquecino, prurito vaginal. Importante, más del 50% de las pacientes pueden permanecer asintomáticas.

Vaginosis recurrente

Consiste en la presencia de 3 o más episodios comprobados (por criterios de Amsel o microscópicamente) durante 12 meses (Wilson J, 2004).

Criterios de Amsel.

Su importancia es que en 29% de las pacientes con vaginosis recurrente ocurre vaginitis micótica (Redondo-López V, 1990)

El diagnóstico de la VB se basa en los criterios de Amsel que indican que deben cumplirse al menos 3 de los 4 criterios que siguen (Nyirjesy  P, 2008):

  • Leucorrea pastosa, homogénea y blanca
  • Demostrar al microscopio las células en clavija (clue cells)
  • pH vaginal superior a 4,5
  • Olor a pescado al añadir solución alcalina de KOH al 10% (Prueba de aminas positiva)

El aislamiento de Gardnerella vaginalis no se puede considerar como indicativo de VB, pues se puede cultivar en el 50% de las mujeres normales.

Generalidades sobre vaginitis por Trichomonas vaginalis

Causada por la Trichomonas vaginalis (se pronuncia tricomona vaginalis), la cual es un protozoario flagelado anaerobio. Se han estimado 5 millones de casos anuales en los Estados Unidos, con un costo aproximado de 375 millones de dólares en tratamientos. Casi siempre, la tricomoniasis es una infección de transmisión sexual, aunque el uso de ropa húmeda como trajes de baño puede facilitar la adquisición. 
La Trichomonas vaginalis puede persistir de meses a años en las criptas epiteliales y en las áreas periglnadulares, así que correlacionar la infección clínica con la adquisición sexual no siempre es posible.  

Manifestaciones Clínicas de vaginitis tricomoniásica.

Flujo vaginal amarillo-verdoso o gris espumoso, prurito, petequias cervicales (Cérvix en fresa). Causada por la Trichomona vaginalis (se pronuncia tricomona vaginalis), la cual es una infección de transmisión sexual.

Generalidades sobre vaginitis por Candida

Causada por Candida albicans (85%-90%) ó Candida glabrata (10%) Candida parapsilosis (5%) es llamada vaginitis micótica por ser la candida un hongo oportunista. No es considerada una enfermedad de transmisión sexual. Entre los principales factores de riesgo están diabetes mellitus, embarazo, uso repetitivo de corticosteroides, de antibióticos como tetraciclina (por ejemplo en óvulos) y de ampicilina, e infección por VIH; sin embargo, más del 95%  de los pacientes que la presentan no tienen estos factores de riesgo.

La vaginitis por Candida es causada por una sobre crecimiento vaginal de la Candida albicans, esta vaginitis micótica sintomática también se puede presentar como parte de una infección mixta, con manifestaciones de vaginitis micótica y bacteriana coexistiendo simultáneamente, es decir, la vaginitis por candida comúnmente se presenta sola, pero la vaginitis tricomoniásica o la vaginosis por Gardnerella, pueden ir acompañadas de vaginitis por Candida debido al desequilibrio de la flora vaginal que causan estos microorganismos: de allí el nombre de vaginitis mixta

Manifestaciones Clínicas de vaginitis por Candida

Flujo vaginal denso blanco viscoso. Prurito vulvar, eritema, irritación y ocasionalmente lesiones satélites eritematosas.

Generalidades sobre vaginitis mixta

Cada vez es más frecuente en nuestro medio el número de mujeres con vaginitis mixtas, cuadro que dificulta el adecuado tratamiento.

La incidencia descrita es bastante frecuente y llega a ser hasta del 30% (Cepický P, 2005), con el agravante que las reinfecciones ocurren 4 veces más frecuentemente en vaginitis mixta y en niñas dichas reinfecciones pueden llegar a ser hasta del 25% (Szczurowicz A, 1993).

El carácter mixto de la infección puede prolongar significativamente la duración de la terapia.

La vaginitis mixta también llamada combinada, consiste en la co-existencia de micosis y vaginitis tricomoniásica, de micosis y vaginosis anaeróbica, o de micosis y vaginitis por microorganismos aeróbicos.

COMPONENTES DE LAS VAGINITIS MIXTAS
Tipos de microorganismos MICÓTICO

Candida albicans

PARASITARIO

Trichomonas vaginalis

ANAERÓBICO

Gardnerella vaginalis

Vaginitis mixta por Gardnerella y hongos

Hay una alta incidencia de infección micótica tanto sintomática como asintomática en pacientes con vaginosis bacteriana recurrente (Redondo-López V, 1990; Marrazzo J, 2003). La vaginitis micótica sintomática en estas pacientes se presenta como parte de una infección mixta con síntomas de ambas entidades coincidiendo simultáneamente, en especial en el grupo etáreo comprendido entre los 18 y los 35 años de edad, con predominio de Gardenerella vaginallis en el grupo de 30 a 35 años (Mendoza-González A, 2001).  

¿Cuál es la incidencia de vaginitis mixta de candidiasis y vaginosis bacteriana?

La incidencia de candiadiasis vulvovaginal en asociación con vaginosis bacteriana es de aproximadamente 34% (Ferris DG, 2002).

Es conocida la estrecha asociación entre G. vaginallis y bacterias anaerobias, que puede producir confusión en el diagnóstico de la vaginosis y si a esto se agrega que hay una importante asociación entre la bacteria G vaginalis y el hongo C. albicans hace que las infecciones vaginales mixtas tengan importancia clínica y epidemiológica.

Vaginitis mixta por tricomonas y hongos

En diabéticas con síntomas genitales, no se recomienda terapia antifúngica individual sino  antifúngico más nitroimidazol para tratamiento  efectivo de tricomoniasis y vaginosis. Aunque la frecuencia de este tipo de vaginitis es menor al comparar con la de vaginosis/micótica, la importancia de la tricomona es que constituye una infección de transmisión sexual o EST, afectando mayormente a población joven y colocando a riesgo los eventuales embarazos.

¿Cuál es la incidencia de vaginitis mixta de candidiasis y vaginitis tricomoniásica?

La tricomoniasis en mujeres oscila un su espectro clínico desde el estado de portador asintomático, hasta el de una enfermedad inflamatoria aguda y severa (Sobel JD, 1997).

Como cifra de interés, aproximadamente el 3% de pacientes que usan productos OTC para candidiasis vaginal presentan vaginitis mixta con tricomoniasis (Ferris DG, 2002)

Bases racionales de la asociación de productos para manejo de vaginitis mixta.

Las infecciones mixtas se presentan en una alta frecuencia, siendo hasta del 30%. (Cepicky P, 2005).

Las reinfecciones ocurren 4 veces más frecuentemente en vaginitis mixta y en niñas las reinfecciones pueden llegar a ser hasta del 25% (Szczurowicz A, 1993).

Al emplear productos en combinación, hay menor riesgo que el carácter mixto de la infección puede prolongar significativamente la duración de la terapia que cuando se dan los productos en forma individual.

Por otra parte, a pesar de los criterios de clasificación de vaginitis, son frecuentes los errores diagnósticos entre vaginitis candidiásica (hasta en 77%) y vaginosis bacteriana, (hasta en 61%) y el diagnóstico erróneo de las quejas vaginales es alto (Schwiertz A, 2006).

Implicaciones para la práctica.

Existen errores diagnósticos cuando hay coexistencia de vaginosis bacteriana y vulvovaginitis por cándida, son más frecuentes los errores diagnósticos en candidiasis que en vaginosis. El uso de los criterios de Amsel o de microscopía no reduce el número de interpretaciones fallidas, por lo cual es recomendable la confirmación por medios microbiológicos para los mejores resultados (Schwiertz A, 2006).

Referencias

  1. Blackwell AL. Vaginal bacterial phaginosis? Sex Transm Infect. 1999;75(5):352-353http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1758240/pdf/v075p00352.pdf
  2. Cepický P, Malina J, Líbalová Z, Kuzelová M. [“Mixed” and “miscellaneous” vulvovaginitis: diagnostics and therapy of vaginal administration of nystatin and nifuratelCeska Gynekol. 2005;70(3):232-237http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16047929
  3. Egan M and Lipsky M.: Diagnosis of Vaginitis. Am Fam Physician 2000; 62:1095-1104 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10997533 |
  4. De Backer E, Verhelst R, Verstraelen H, Claeys G Verschraegen G, et al. Antibiotic susceptibility of Atopobium vaginae. BMC Infect Dis. 2006; 6: 51. Published online 2006 March 16. doi: 10.1186/1471-2334-6-51.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1468414/?report=abstract |http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1468414/pdf/1471-2334-6-51.pdf
  5. Ferris DGNyirjesy PSobel JDSoper DPavletic ALitaker MSOver-the-counter antifungal drug misuse associated with patient-diagnosed vulvovaginal candidiasis. Obstet Gynecol 2002;99(3):419-25http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11864668
  6. Gonzalez C, Moreno MA, Nieves B, Flores A, Chille A et alFlora vaginal en pacientes que asisten a consulta ginecológica. Rev. Soc. Ven. Microbiol 2006, 26(1): 19-26.http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S1315-25562006000100005&script=sci_arttext
  7. Jorge-Adad S, Vaz de Lima R, Elias-Sawan ZT  et al: Frequency of trichomonas, candida and Gardenerella vaginalis in cervical vaginal smears in four different decades. Sao Paulo Medical Journal [serial on the Internet]. 2001  Nov [cited  2011  Apr  29] ;  119(6): 200-205. http://www.scielo.br/pdf/spmj/v119n6/6661.pdf
  8. Mashburn J. Etiology, diagnosis, and management of vaginitis. J Midwifery Womens Health 2006 Nov-Dec;51(6):423-30 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Etiology%2C%20diagnosis%2C%20and%20management%20of%20vaginitis%20and%20Mashbur
  9. Marrazzo J: Vulvovaginal candidiasis BMJ 2003;326;993-994http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1125958/pdf/993.pdf
  10. Marrazzo JM, Martin DH, Watts DH, Schulte J, Sobel JD, Hillier SL, Deal C, Fredricks DN. Bacterial vaginosis: identifying research gaps proceedings of a workshop sponsored by DHHS/NIH/NIAID. Sex Transm Dis. 2010 Dec;37(12):732-744.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21068695
  11. Mendoza-González A, Sánchez-Vega JT, Sánchez-Peon I, Ruiz-Sánchez D, Tay-Zabala J: Frecuencia de Vaginosis producida por Gardnerella vaginallis y su asociación con otros patógenos causantes de infección genital en la mujer.Ginecol Obstet Mex 2001; 69: 272-276 http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=310789&indexSearch=ID
  12. Redondo-Lopez V, Meriwether C, Schmitt C, Opitz M, Cook R, Sobel JD. Vulvovaginal candidiasis complicating recurrent bacterial vaginosis. Sex Transm Dis. 1990;17(1):51-53 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Vulvovaginal%20candidiasis%20complicating%20recurrent%20bacterial%20vaginosis%20
  13. Reid G: Probiotic agents to protect the urogenital tract against infectionAm J Clin Nutr 2001, 73:437S-443S. http://www.ajcn.org/content/73/2/437S.full.pdf
  14. Schwiertz A, Taras D, Rusch K, Rusch V: Throwing the dice for the diagnosis of vaginal complaints? Ann Clin Microbiol Antimicrob 2006, 5:4 doi:10.1186/1476-0711-5-4 http://www.ann-clinmicrob.com/content/5/1/4
  15. Sobel JD: Vaginitis N Eng J Med 1997; 337(26): 1896-1903http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199712253372607http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM199712253372607
  16. Szczurowicz A, Szczurowicz A, Swiercz G, Dziubińska H, Witczak A, Kołodziejski D. [Vulvovaginitis in girls. III. Clinical manifestations and efficiency of therapy] Ginekol Pol. 1993;64(7):349-353 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Vulvovaginitis%20in%20girls.%20III.%20Clinical%20manifestations%20and%20efficiency%20of%20therapy%5D
  17. Wilson J. Managing recurrent bacterial vaginosis. Sex Transm Infect. 2004;80(1):8-11  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14755028http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1758381/pdf/v080p00008.pdf

Nota: Esta información tiene como objetivo orientar al paciente y no reemplaza el adecuado consejo y tratamiento médico por un profesional idóneo.

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