Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto – ARDS


Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto

Descripción sinóptica

ALEJANDRO MELO FLORIÁN M.D.
Especialista en Medicina Interna
Bogotá D.C. – Colombia

Se comentan aspectos relevantes sobre fisiología, patología diagnóstico y enfoque terapéutico en SDRA.


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Sobre el autor


Generalidades

ASPECTOS HISTÓRICOS.

Conocido como edema pulmonar asociado a trauma desde las guerras mundiales, descrito por diferentes autores como:

BREWER: respiración  húmeda de trauma.

BUFFORD Y BURBANK: pulmón  húmedo de trauma.

Vietnam: Pulmón de DaNang – Pulmón  de Choque.

1967: ASHBAUGH, PETTY, BIGELOW, LEVINE: sufrimiento respiratorio del adulto.

* Insuficiencia respiratoria refractaria a O2.

* Disminución de distensibilidad pulmonar.

* Infiltrados difusos alveolares 

Hacia una definición de SDRA

DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA.

Lesión difusa de pulmón que ocasiona edema pulmonar no cardiógeno e insuficiencia respiratoria por permeabilidad anormal para fluídos y proteínas hacia áreas de intercambio gaseoso como resultado de complejas reacciones bioquímicas

 [Clin Med NA 1983:3 – Crit CareClin 1986:2 – Clin Chest Med 1985:6 ]

DEFINICIÓN OPERATIVA.

Comprende hipoxia, evidencia radiográfica de infiltrados difusos y distensibilidad pulmonar disminuída.

Se ha agregado parámetro de PEEP para hacer puntaje (score) de lesión pulmonar.Permite evaluar como una escala, con mayor objetividad en el  diagnóstico.  

[Ann Int Med 1982:99 – Am Rev Respir Dis 1988:138 – Brit J Anaesth 1990:65 ]

Principales aspectos de  fisiopatología

PATOGÉNESIS 

– Mediadores celulares en inflamación aguda.

– Mediadores inflamatorios endógenos producidos  por el sistema de fagocitos mononucleares.

– Prostanoides, eicosanoides, complemento.

– Sintesis de proteínas esenciales en la respuesta inflamatoria del húesped .

– Control de endotoxemia y bacteriemia.
 
– Plaquetas y sistema de coagulación.
[Crit Care Clin 1986: 2 – 1989: 5 – Chest 1988: 94]

EDEMA PULMONAR – CARACTERÍSTICAS. 

–   Líquido pasa por unión laxa endotelial, pero no por unión estrecha epitelial.

–   Líquido  en intersticio pulmonar circula en espacio perivascular   y peribronquial, por gradiente de negatividad.

–   Edema en fases tempranas disminuye distensibilidad  y aumenta resistencia elástica.

–   Aumenta concentración de proteínas en líquido broncoalveolar.

–   Aumento de permeabilidad microvascular conduce a  aumento  de líquidos y proteínas en intersticio y en zona perivascular, por gradiente de negatividad.

–  Edema en fases tempranas: disminuye distensibilidad.

–  Aumenta concentración de proteínas en líquido de broncoalveolar-BAL. 

EDEMA HIDROSTÁTICO VS.  AUMENTO PERMEABILIDAD

>> permeabilidad:

*  consolidaciones de espacio aéreo diseminadas.

* ocasional: líneas septales, manguitos peribronquiales (edema intersticial).

* precisión diagnóstica del 70%.

* distribución de flujo sanguíneo y talla del pedículo  vascular son poco útiles.

Hidrostático: exhibe patrón intersticial, derrame pleural, >>de talla cardiaca, congestión  vascular pulmonar.

[Clin Chest med 1990:11 ]

MEDIADORES CELULARES DE INFLAMACIÓN AGUDA 

– Leucostasis en muestras de B.A.L. (Lavado broncoalveolar)

– Aumento de la secreción enzimática de PMN.

– Activación de PMN por activación del complemento

– Mecanismos de lesión:

   Oxirradicales: lesión a endoteliocitos.

   Enzimas proteolíticas: inactivan anti-proteasas: causan lesión directa a celulas de parénquima.

   – No bastan para explicar causa-efecto en S.D.R.A.  pudiendo ocurrir en pacientes neutropénicos. 

[Clin Med NA 1983:3 -J Pediatr 1988:112 – Am Rev Respir Dis 1990:141] 

MEDIADORES ENDÓGENOS DEPENDIENTES DE SISTEMA  DE FAGOCITOS MONONUCLEARES.

Sistema de F/M comprende monocitos y macrofagos: función depuradora en hígado, bazo y pulmon.

Producen citoquinas [interferones, interleuquinas, factores de necrosis tumoral, de crecimiento]

Caquectina: detectable en BAL de casuística de pacientes con SDRA.

– Actúa en uniones endoteliales estrechas.

– Redisposición de capa de celulas endoteliales.

Lesión pulmonar ampliada por activación de células T

[Adv Surg 1990:23 – N Eng J Med 1987: 316 – Am Rev Respir Dis 1988:137]

PROSTANOIDES, EICOSANOIDES Y COMPLEMENTO 

Edema pulmonar por endotoxemia causado por derivados de ciclooxigenasa y de lipooxigenasa.

Prostaglandinas  vasodilatadoras moderan trastorno de permeabilidad

C3a y C5a desarginina indican activación del complemento in vivo, hallazgos no reproductibles. 

[Am Rev Respir Dis 1990: 141 – J Pediatr 1988:112 – Crit Care Clin 1989:5]

SINTESIS DE PROTEÍNAS EN RESPUESTA INFLAMATORIA

Reactantes de fase aguda regulan el sistema de fagocitos mononucleares-FMN hepáticos y  el flujo de sustratos durante hipermetabolismo.

PCR estimula fagocitosis por PMN.

Ceruloplasmina neutraliza oxirradicales.

HSP interfieren con producción de radicales libres.

alfa 1 antitripsina modula proteasas leucocitarias. 

[ Ann NY Acad Sci 1982:389 – Chest 1988:84 –  Immunol Today 1988:9 – Act Med Col 1983:8] 

CONTROL DE ENDOTOXEMIA Y BACTERIEMIA 

Endotoxina es tóxica per se para endoteliocitos.

Dispara cascadas de C’, kininas y coagulación.

Genera produccion de citoquinas.
Activa PMN.
Translocacion de flora intestinal aumenta bacteriemia y endotoxemia en flujo portal.
Aumento de la endotoxemia se puede manifestar  como respuesta inflamatoria sistémica , sin foco específico de infección. 

[Am Rev Respir Dis 1986:133 – Clin Chest Med 1985: 6 –  Science 1985: 229 – Am Rev Respir Dis 1989:140 – South Med J 1985:78]

PLAQUETAS Y SISTEMA DE COAGULACIÓN. 

Desequilibrio en tono microvascular por tromboxano  de las plaquetas activadas

Endoteliocitos lesionados por oxirradicales.

PDF aumentan por daño alveolar: microémbolos de fibrina pueden aumentar lesión [mecanismo en contusión pulmonar].
PAF: vínculo entre PMN y agregacion plaquetaria posible taponamiento microvascular  [CID]. 
[Clin Quir NA 1980:6 – J Pediatr 1988:112 –  Adv Exp Med Biol 1988:242 –  Crit Care Med 1988:16 –  Crit Care Clin 1986:2]

Manifestaciones clínicas de SDRA

MANIFESTACIONES CLINICAS DE  S.D.R.A. – CRITERIOS 

–  Hipoxemia refractaria, excluyendo alteraciones cronicas pulmonares y cardiacas.

– Cambios radiográficos, opacificación pulmonar difusa.

– Disminución de la distensibilidad pulmonar a menos de  50 ml/cm H20.

– Presion capilar en cuña normal, menor de 18 mm Hg. 

[Lancet 1967:75 – Clin Med NA 1983:3 – Ann Int Med 1983:99 – Crit Care Clin 1986:2 – 6 – Radiology 1987:163 – Clin Chest Med 1985:6 – Am Rev Respir Dis 1988:138]

CARACTERISTICAS ADICIONALES  S.D.R.A. 

Letalidad temprana [< 72 h] depende del evento causal y la tardia depende de complicaciones: respuesta inflamatoria sistémica y falla multiorgánica. 
Mortalidad aumenta en progresión con la edad.

Evolución de pacientes:

– 69 % cumplen criterios clínicos en 12 – 24 h.

– 75 %                                                    en > 24 h.

– 95 %                                                    en 72 h.

Parámetro de presión capilar en cuña-PCP varía según las series.
Sobrevivientes sin secuelas ulteriores. 
[J Pediatr 1988:112 –  Am Rev Respir Dis 1985:132-  Crit Care Clin 1986:2 – Brit J Anaesth 1990:65]
 

Etapa de lesion inicial: daño  alveolo capilar, edema intersticial, hipoxemia con buena respuesta, dura 6 h.

Estabilidad aparente: taquipnea, cambios radiológicos, con liquido pevascular,ocurre entre 6 y 48 h post evento desencadenante

Insuficiencia respiratoria: deterioro del intercambio gaseoso

36 – 48 post evento: dificultad respiratoria, infiltrados difusos alveolares, < distensibilidad.

Etapa terminal: IRA con hipercapnia: prolonga necesidad de ventilacion asistida, complicaciones.

[Clin Med NA 1983:3 – Lancet 1967:7511 –  Radiology 1987:163 – Crit Care Clin 1986:2 – Clin Chest Med 1985:6 – J Pediatr 1988:112]

FACTORES PREDICTIVOS  

Identifican población de alto riesgo permitiendo  evaluar terapia; si  intervenciones tempranas son útiles y para evaluar riesgo beneficio de someter pacientes a efectos colaterales potencialmente peligrosos. 

[ Clin Chest Med 1985;6]

*Aspiración de contenido gástrico:  2° trastorno clínico más importante en desarrollo de SDRA. pH ácido resulta en disfuncién pulmonar persistente; 0,3  ml/kg causan lesión alveolar.

* Sobredosis de fármacos que impliquen IOT y manejo en UCI  es factor de riesgo [antidepresivos tricíclicos, opiáceos, barbitúricos]

* Volumen transfusión > 15 uds/24 h o > 10 uds/12h.

Mecanismo lesión: microémbolos, translocación bacteriana.

[Brit J Anaesth 1990:65 – Clin Chest Med 1985:6 –  Crit Care Clin 1986: 2 –  Ann Surg 1986:203]
 

* Embolismo graso: asociado a fracturas múltiples [fémur, húmero, tibia] mínimo 2; igualmente fractura inestable de pelvis, o asociación con fracturas de huesos largos

Alteraciones del sensorio, lesiones petequiales en tronco, lesiones retinales. Puede tener curso subclínico.       

* Quemaduras:  por choque, liberación de toxinas, y mediadores producidos por lesión tisular, causan niveles  altos de endotoxemia.

* CID – Contusión pulmonar.

* TCE con pérdida de conciencia, hemorragia intracraneana con Glasgow < 8/15 por más de 72 h.

SDRA e INFECCION

SDRA, sepsis y falla multisistémica forman parte de un continuum de respuesta a lesiones sistémicas.

Infección por Gram [-] condición clínica más común asociada a SDRA hasta en un 38 % de casos, con la mortalidad mas elevada, entre 80 – 90 %.

Compromiso pulmonar por efectos distantes de foco séptico equivale a falla de un sistema orgánico.

[Crit Care Clin 1989 : 5 – Med Clin North Am 1986 : 70 – Br J Anaesth 1990 : 65 ] 

*SDRA puede ser heraldo de falla multiorgánica.

*La respuesta infalamatoria sistémica es un predictor importante para SDRA, es cuadro de infección bacteriana con respuesta sistémica deletérea e hipoperfusión de sistemas orgánicos.

*Puede estar causado por infeccion en SDRA, el pulmon es la fuente de lesion contra demás órganos.

*Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica puede potenciar SDRA establecido.
*Ningún mediador humoral o celular basta para causar  lesion lesión tisular completa.
[Am J Surg 1982 : 144 –  Chest 1989 : 96 –  Surgery 1987 : 101 –  Crit Care Cin 1986: 2 ]

Manifestaciones imaginológicas de SDRA

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS.  

La definición radiológica es difícil,  por diferentes eventos causantes,  diferente severidad de lesión y estadios.

* Estadio I: radiográficamente latente: ocurre en primeras horas de lesión. La radiografía suele ser normal.

* Estadio II: ocurre en 24 horas. Consolidación de espacios aéreos, en forma difusa y  asimétrica; PEEP causa disminución de  opacificación.

* Estadio III: infiltrados reducen confluencia, se forman zonas de infiltrado en vidrio esmerilado e intersticial. Surgen areas radiolúcidas en zona periférica de infiltrados, de tipo isquémico.
[Clin Chest Med 1990: 11]
Radiografía de paciente con SDRA.

Evolución, pronóstico y mortalidad 

PRONÓSTICO  

* pH < 7,4 a pesar de ventilación asistida.

* HCO3 < 20 mmol/dL.

* BUN > 65 mg/dL

   Pacientes con estos tres datos tienen mortalidad aprox. del 80 %, vs 40 % cuando no los presentan.

[Brit J Anaesth 1990: 65]

CAUSAS DE MORTALIDAD.

Temprana: por enfermedad de base.

Tardía: Sepsis [entendida como hemocultivo + temperatura >39ºC o menor de 36ºC, Recuento de leucocitos  <3.000 o > 12.000/mm3, evidencia de  compromiso sistémico]

  Disfunción cardiaca [Indice Cardiaco <2L/min/m2]

  Falla multiorgánica

  Compromiso Neurológico.

  Falla respiratoria irreversible. 

[Am Rev Respir Dis 1985 : 132 ]

Principales aspectos de terapéutica

MEDIDAS TERAPÉUTICAS.

1. Manejo ventilatorio y disminución del edema pulmonar.

2. Manejo hemodinámico.

3. Manejo nutricional.

4. Control de la infección y de sus complicaciones.

5. Disminución de la injuria pulmonar y sistémica.

6. Misceláneas: inhibidores de ciclooxigenasa, de tromboxano sintetasa, Pgs, reemplazo de surfactante.

MANEJO VENTILATORIO

*Disminuye requerimientos de O2, mejora oxigenación con modos de presión espiratoria positiva.

*PEEP >> CFR y << agua extravascular pulmonar, con mejoría en relación ventilación/perfusión.

*La mejor PEEP es la que permite la mejor oxigenación tisular con los FIOmás bajos.

*Objetivo: relacion PaO2/FIO2 mayor de 200, reducción de gasto cardíaco no mayor a 20 %.

[Crit Care Clin 1985:2 – Clin Chest Med 1988:9 – Crit Care Clin 1989:1 – J Pediatr 1988:112 – ] 

MANEJO HEMODINÁMICO

*Gasto cardíaco descrito como normal, pero puede haber disfunción de VI por desviación septal izquierda  / derecha.

*Función de VI se correlaciona con oxigenación periférica.

* PvO2 >>35 mm Hg SaO2 >> 90 mm Hg  PCP 15 – 18 se correlacionan con buena oxigenación tisular.

*Uso de inotrópicos cuando se agrega sepsis: mejoran gasto y consumo de oxígeno, aunque mortalidad no cambia al comparar con uso de coloides.

*Flujo urinario, pH arterial y sensorio: indicadores clínicos de perfusión tisular.

[ Crit Care Clin 1986:2 – Cardiol Clin 1984:2 –  J Pediatr 1988:112 – Brit J Anaesth 1990:65 ]

MANEJO  NUTRICIONAL.

Depleción nutricional ocurre hasta en 50 % en insuficiencia respiratoria, puede debilitar músculos respiratorios.

Peso corporal y masa diafragmática << en paralelo.

Desnutrición causa << del número  alvéolos, pérdida de surfactante, << de síntesis proteica y lipogénesis, << de IgA secretoria, de C’ y capacidad bactericida de PMN.

  Aminoácidos de cadena ramificada producen >> retención de N2.

  Requerimientos Calóricos 50 – 60 kcal/kg/día en niños y 20 – 40 en adultos.

[ JAMA 1987:257 –  Crit Care Clin 1987:3 –  Surgery 1987:101 – J Pediatr 1988:112]

 

Cristaloides aportan 400 – 500 kcal/día, si aporte de glucosa es alto se producirá oxidación mixta, con aumento del coeficiente respiratorio y mayor producción de CO2.

Glucosa/lípidos deben cubrir el 30 % del aporte calórico:

            glucosa    4 – 5   gr/kg/dia

             lípidos    0,5 -1 gr/kg/dia

Vía enteral: previene úlceras de estres, << vellosidades y pérdida de celularidad de la mucosa.
[ Cerra, FB: Surgery 1987:101 ] 

PREVENCIÓN DE INFECCIÓN 

Colonización bacteriana por gram [-] en VRS por tránsito gastrotraqueal, << de fibronectina.

– Prevención con lavado manos, uso de guantes, retiro de catéteres innecesarios, cambio de mangueras del ventilador.

– Uso de A/B en aerosol tópico [gentamicina] ?

Inmunoterapia contra LPS.

– IgM monoclonal activa contra Klebsiella , E coli

– IgA  y G monoclonal no necesitan complemento 

[ Fein:Crit Care Clin 1986:2-Saravia:Acta Med Colomb 1984:9-Wiener:Brit J Anaesth 1990:65-Ziegler:N Eng J Med 1982:307-Salles:J Infect Dis 1989:159-Beutler:N Eng J Med 1987:316]

ATENUACIÓN DE LESIÓN PULMONAR 

-Corticoides estabilizan liposomas y membranas, inhiben agregación leucocitaria, inhiben generación de oxirradicales.

-En estudios  clínicos  elevan mortalidad de respuesta inflamatoria sistémica, secundaria a infecciones.

-AINES: previenen liberación de hormonas de estrés en humanos con endotoxemia, revirtieron choque séptico, aunque sin mejoría en oxigenación.

– Pg E: inhibe agregacion plaquetaria y quimiotaxis de PMN, vasodilatadora. Resultados de estudios clínicos no conclusivos.

[Royal: J Pediatr 1988:112-Parsons:Am Rev Respir Dis 1989: 140-Silverman:Chest 1990:98-Golstein:Clin Chest Med 1990:11]

 

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Alejandro Melo-Florián

Writer, Internal Medicine specialist. Bogotá D.C -Colombia
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