Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto – ARDS
Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto
Descripción sinóptica
ALEJANDRO MELO FLORIÁN M.D.
Especialista en Medicina Interna
Bogotá D.C. – Colombia
Se comentan aspectos relevantes sobre fisiología, patología diagnóstico y enfoque terapéutico en SDRA.
Contents
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Generalidades
ASPECTOS HISTÓRICOS.
Conocido como edema pulmonar asociado a trauma desde las guerras mundiales, descrito por diferentes autores como:
BREWER: respiración húmeda de trauma.
BUFFORD Y BURBANK: pulmón húmedo de trauma.
Vietnam: Pulmón de DaNang – Pulmón de Choque.
1967: ASHBAUGH, PETTY, BIGELOW, LEVINE: sufrimiento respiratorio del adulto.
* Insuficiencia respiratoria refractaria a O2.
* Disminución de distensibilidad pulmonar.
* Infiltrados difusos alveolares
Hacia una definición de SDRA
DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA.
Lesión difusa de pulmón que ocasiona edema pulmonar no cardiógeno e insuficiencia respiratoria por permeabilidad anormal para fluídos y proteínas hacia áreas de intercambio gaseoso como resultado de complejas reacciones bioquímicas
DEFINICIÓN OPERATIVA.
Se ha agregado parámetro de PEEP para hacer puntaje (score) de lesión pulmonar.Permite evaluar como una escala, con mayor objetividad en el diagnóstico.
Principales aspectos de fisiopatología
PATOGÉNESIS
– Mediadores celulares en inflamación aguda.
– Mediadores inflamatorios endógenos producidos por el sistema de fagocitos mononucleares.
– Prostanoides, eicosanoides, complemento.
– Sintesis de proteínas esenciales en la respuesta inflamatoria del húesped .
EDEMA PULMONAR – CARACTERÍSTICAS.
– Líquido pasa por unión laxa endotelial, pero no por unión estrecha epitelial.
– Líquido en intersticio pulmonar circula en espacio perivascular y peribronquial, por gradiente de negatividad.
– Edema en fases tempranas disminuye distensibilidad y aumenta resistencia elástica.
– Aumenta concentración de proteínas en líquido broncoalveolar.
EDEMA HIDROSTÁTICO VS. AUMENTO PERMEABILIDAD
>> permeabilidad:
* consolidaciones de espacio aéreo diseminadas.
* ocasional: líneas septales, manguitos peribronquiales (edema intersticial).
* precisión diagnóstica del 70%.
* distribución de flujo sanguíneo y talla del pedículo vascular son poco útiles.
Hidrostático: exhibe patrón intersticial, derrame pleural, >>de talla cardiaca, congestión vascular pulmonar.
[Clin Chest med 1990:11 ]
MEDIADORES CELULARES DE INFLAMACIÓN AGUDA
– Leucostasis en muestras de B.A.L. (Lavado broncoalveolar)
– Aumento de la secreción enzimática de PMN.
– Activación de PMN por activación del complemento
– Mecanismos de lesión:
Oxirradicales: lesión a endoteliocitos.
Enzimas proteolíticas: inactivan anti-proteasas: causan lesión directa a celulas de parénquima.
– No bastan para explicar causa-efecto en S.D.R.A. pudiendo ocurrir en pacientes neutropénicos.
MEDIADORES ENDÓGENOS DEPENDIENTES DE SISTEMA DE FAGOCITOS MONONUCLEARES.
Sistema de F/M comprende monocitos y macrofagos: función depuradora en hígado, bazo y pulmon.
Producen citoquinas [interferones, interleuquinas, factores de necrosis tumoral, de crecimiento]
Caquectina: detectable en BAL de casuística de pacientes con SDRA.
– Actúa en uniones endoteliales estrechas.
– Redisposición de capa de celulas endoteliales.
[Adv Surg 1990:23 – N Eng J Med 1987: 316 – Am Rev Respir Dis 1988:137]
PROSTANOIDES, EICOSANOIDES Y COMPLEMENTO
Edema pulmonar por endotoxemia causado por derivados de ciclooxigenasa y de lipooxigenasa.
Prostaglandinas vasodilatadoras moderan trastorno de permeabilidad
C3a y C5a desarginina indican activación del complemento in vivo, hallazgos no reproductibles.
SINTESIS DE PROTEÍNAS EN RESPUESTA INFLAMATORIA
Reactantes de fase aguda regulan el sistema de fagocitos mononucleares-FMN hepáticos y el flujo de sustratos durante hipermetabolismo.
PCR estimula fagocitosis por PMN.
Ceruloplasmina neutraliza oxirradicales.
HSP interfieren con producción de radicales libres.
alfa 1 antitripsina modula proteasas leucocitarias.
CONTROL DE ENDOTOXEMIA Y BACTERIEMIA
Endotoxina es tóxica per se para endoteliocitos.
Dispara cascadas de C’, kininas y coagulación.
Translocacion de flora intestinal aumenta bacteriemia y endotoxemia en flujo portal.
Aumento de la endotoxemia se puede manifestar como respuesta inflamatoria sistémica , sin foco específico de infección.
[Am Rev Respir Dis 1986:133 – Clin Chest Med 1985: 6 – Science 1985: 229 – Am Rev Respir Dis 1989:140 – South Med J 1985:78]
PLAQUETAS Y SISTEMA DE COAGULACIÓN.
Desequilibrio en tono microvascular por tromboxano de las plaquetas activadas
Endoteliocitos lesionados por oxirradicales.
Manifestaciones clínicas de SDRA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE S.D.R.A. – CRITERIOS
– Hipoxemia refractaria, excluyendo alteraciones cronicas pulmonares y cardiacas.
– Cambios radiográficos, opacificación pulmonar difusa.
– Disminución de la distensibilidad pulmonar a menos de 50 ml/cm H20.
– Presion capilar en cuña normal, menor de 18 mm Hg.
CARACTERISTICAS ADICIONALES S.D.R.A.
Evolución de pacientes:
– 69 % cumplen criterios clínicos en 12 – 24 h.
– 75 % en > 24 h.
– 95 % en 72 h.
Etapa de lesion inicial: daño alveolo capilar, edema intersticial, hipoxemia con buena respuesta, dura 6 h.
Estabilidad aparente: taquipnea, cambios radiológicos, con liquido pevascular,ocurre entre 6 y 48 h post evento desencadenante
Insuficiencia respiratoria: deterioro del intercambio gaseoso
36 – 48 post evento: dificultad respiratoria, infiltrados difusos alveolares, < distensibilidad.
Etapa terminal: IRA con hipercapnia: prolonga necesidad de ventilacion asistida, complicaciones.
FACTORES PREDICTIVOS
[ Clin Chest Med 1985;6]
*Aspiración de contenido gástrico: 2° trastorno clínico más importante en desarrollo de SDRA. pH ácido resulta en disfuncién pulmonar persistente; 0,3 ml/kg causan lesión alveolar.
* Sobredosis de fármacos que impliquen IOT y manejo en UCI es factor de riesgo [antidepresivos tricíclicos, opiáceos, barbitúricos]
* Volumen transfusión > 15 uds/24 h o > 10 uds/12h.
Mecanismo lesión: microémbolos, translocación bacteriana.
* Embolismo graso: asociado a fracturas múltiples [fémur, húmero, tibia] mínimo 2; igualmente fractura inestable de pelvis, o asociación con fracturas de huesos largos
Alteraciones del sensorio, lesiones petequiales en tronco, lesiones retinales. Puede tener curso subclínico.
* Quemaduras: por choque, liberación de toxinas, y mediadores producidos por lesión tisular, causan niveles altos de endotoxemia.
* CID – Contusión pulmonar.
SDRA e INFECCION
SDRA, sepsis y falla multisistémica forman parte de un continuum de respuesta a lesiones sistémicas.
Infección por Gram [-] condición clínica más común asociada a SDRA hasta en un 38 % de casos, con la mortalidad mas elevada, entre 80 – 90 %.
Compromiso pulmonar por efectos distantes de foco séptico equivale a falla de un sistema orgánico.
*SDRA puede ser heraldo de falla multiorgánica.
*La respuesta infalamatoria sistémica es un predictor importante para SDRA, es cuadro de infección bacteriana con respuesta sistémica deletérea e hipoperfusión de sistemas orgánicos.
*Puede estar causado por infeccion en SDRA, el pulmon es la fuente de lesion contra demás órganos.
Manifestaciones imaginológicas de SDRA
MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS.
La definición radiológica es difícil, por diferentes eventos causantes, diferente severidad de lesión y estadios.
* Estadio I: radiográficamente latente: ocurre en primeras horas de lesión. La radiografía suele ser normal.
* Estadio II: ocurre en 24 horas. Consolidación de espacios aéreos, en forma difusa y asimétrica; PEEP causa disminución de opacificación.
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Radiografía de paciente con SDRA.
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Evolución, pronóstico y mortalidad
PRONÓSTICO
* pH < 7,4 a pesar de ventilación asistida.
* HCO3 < 20 mmol/dL.
* BUN > 65 mg/dL
Pacientes con estos tres datos tienen mortalidad aprox. del 80 %, vs 40 % cuando no los presentan.
CAUSAS DE MORTALIDAD.
Temprana: por enfermedad de base.
Tardía: Sepsis [entendida como hemocultivo + temperatura >39ºC o menor de 36ºC, Recuento de leucocitos <3.000 o > 12.000/mm3, evidencia de compromiso sistémico]
Disfunción cardiaca [Indice Cardiaco <2L/min/m2]
Falla multiorgánica
Compromiso Neurológico.
Falla respiratoria irreversible.
Principales aspectos de terapéutica
MEDIDAS TERAPÉUTICAS.
1. Manejo ventilatorio y disminución del edema pulmonar.
2. Manejo hemodinámico.
3. Manejo nutricional.
4. Control de la infección y de sus complicaciones.
5. Disminución de la injuria pulmonar y sistémica.
6. Misceláneas: inhibidores de ciclooxigenasa, de tromboxano sintetasa, Pgs, reemplazo de surfactante.
MANEJO VENTILATORIO
*Disminuye requerimientos de O2, mejora oxigenación con modos de presión espiratoria positiva.
*PEEP >> CFR y << agua extravascular pulmonar, con mejoría en relación ventilación/perfusión.
*La mejor PEEP es la que permite la mejor oxigenación tisular con los FIO2 más bajos.
*Objetivo: relacion PaO2/FIO2 mayor de 200, reducción de gasto cardíaco no mayor a 20 %.
MANEJO HEMODINÁMICO
*Gasto cardíaco descrito como normal, pero puede haber disfunción de VI por desviación septal izquierda / derecha.
*Función de VI se correlaciona con oxigenación periférica.
* PvO2 >>35 mm Hg SaO2 >> 90 mm Hg PCP 15 – 18 se correlacionan con buena oxigenación tisular.
*Uso de inotrópicos cuando se agrega sepsis: mejoran gasto y consumo de oxígeno, aunque mortalidad no cambia al comparar con uso de coloides.
*Flujo urinario, pH arterial y sensorio: indicadores clínicos de perfusión tisular.
[ Crit Care Clin 1986:2 – Cardiol Clin 1984:2 – J Pediatr 1988:112 – Brit J Anaesth 1990:65 ]
MANEJO NUTRICIONAL.
Depleción nutricional ocurre hasta en 50 % en insuficiencia respiratoria, puede debilitar músculos respiratorios.
Peso corporal y masa diafragmática << en paralelo.
Desnutrición causa << del número alvéolos, pérdida de surfactante, << de síntesis proteica y lipogénesis, << de IgA secretoria, de C’ y capacidad bactericida de PMN.
Aminoácidos de cadena ramificada producen >> retención de N2.
[ JAMA 1987:257 – Crit Care Clin 1987:3 – Surgery 1987:101 – J Pediatr 1988:112]
Cristaloides aportan 400 – 500 kcal/día, si aporte de glucosa es alto se producirá oxidación mixta, con aumento del coeficiente respiratorio y mayor producción de CO2.
Glucosa/lípidos deben cubrir el 30 % del aporte calórico:
glucosa 4 – 5 gr/kg/dia
lípidos 0,5 -1 gr/kg/dia
PREVENCIÓN DE INFECCIÓN
Colonización bacteriana por gram [-] en VRS por tránsito gastrotraqueal, << de fibronectina.
– Prevención con lavado manos, uso de guantes, retiro de catéteres innecesarios, cambio de mangueras del ventilador.
– Uso de A/B en aerosol tópico [gentamicina] ?
Inmunoterapia contra LPS.
– IgM monoclonal activa contra Klebsiella , E coli
– IgA y G monoclonal no necesitan complemento
ATENUACIÓN DE LESIÓN PULMONAR
-Corticoides estabilizan liposomas y membranas, inhiben agregación leucocitaria, inhiben generación de oxirradicales.
-En estudios clínicos elevan mortalidad de respuesta inflamatoria sistémica, secundaria a infecciones.
-AINES: previenen liberación de hormonas de estrés en humanos con endotoxemia, revirtieron choque séptico, aunque sin mejoría en oxigenación.
– Pg E: inhibe agregacion plaquetaria y quimiotaxis de PMN, vasodilatadora. Resultados de estudios clínicos no conclusivos.
[Royal: J Pediatr 1988:112-Parsons:Am Rev Respir Dis 1989: 140-Silverman:Chest 1990:98-Golstein:Clin Chest Med 1990:11]
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