Malabsorción por proliferación bacteriana en Intestino Delgado
Especialista en Medicina Interna – Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá D.C. – Colombia
INTRODUCCION
En condiciones normales el intestino delgado (ID) es estéril porque [a] hay influencia de la acidez gástrica [b] el peristaltismo intestinal arrastra las bacterias en sentido distal [c] hay secreción de inmunoglobulinas secretorias.
Las bacterias encontradas en ID alto son contaminantes procedentes de la boca o de vías respiratorias superiores, y el número de colonias no es mayor a 104/ml de líquido yeyunal. El peristaltismo es el principal mecanismo para evitar el sobrecrecimiento bacteriano en ID.
Los organismos que se aislan son predominantemente gram positivos facultativos del tipo deDifteroides, Estreptococcus y Lactobacilli, cuya concentración oscila entre 104 – 105 organismos/mL. Sin embargo en los síndromes de sobrecrecimiento bacteriano en el ID se encuentran implicados organismos tipo coliformes aeróbicos, del tipo de Enterobacteriáceas y anaerobios gram negativos, como Bacteroides y otros.
La colonización de la parte superior del ID se ha asociado con malabsorción o diarrea crónica, en ausencia de cambios histopatológicos significativos.
Puede presentarse el sobrecrecimiento con trastornos anatómicos y fisiológicos del tubo digestivo, que resultan en la proliferación de flora de tipo cólico en el ID que causan bien esteatorrea, deficiencias vitamínicas y malabsorción de carbohidratos [2].
Las alteraciones que conducen a sobrecrecimiento incluyen aclorhidria [por anemia perniciosa, gastritis atrófica o cirugía gástrica], y después de antrectomía se describe aumento de la población de anaerobios. Igualmente los síndromes de asa ciega, porque esta es un refugio para la proliferación bacteriana, al comparar que el 50 % de pacientes con gastroyeyunostomía tenían colonización, al comparar con un 9 % de colonización en los que tenían piloroplastia; del mismo modo, la colangitis, alteracioness de la motilidad, sea esta por vagotomía, esclerosis sistémica o neuropatía diabética entre otras, estenosis, divertículos o enteropatía por irradiación [2].
Un solo divertículo duodenal puede causar crecimiento bacteriano excesivo y malabsorción; si el resto del ID es normal, el desarrollo bacteriano excesivo se limita la divertículo y la región inmediatamente distal. Se ha reportado un caso de divertículo individual con diarrea, pero absorción normal de grasas y vitamina B12.
La desnutrición, especialmente con compromiso de folatos, proteínas o de vitamina B12 pueden hacer que el intestino se vuelva más susceptible a la colonización bacteriana y la lesión.
Hay otras enfermedades sistémicas también se describe sobrecrecimiento bacteriano, como en cirrosis, desnutrición crónica, resecciones extensas de ID y radiación abdominal [2].
Se han descrito lesiones con morfología semejante a esprue en áreas altas del ID en asociación con aumento de población bacteriana [1].
FISIOPATOLOGIA
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Células de Clostridium difficile al microscopio electrónico.
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La proliferación bacteriana al alterar el metabolismo de las sales biliares facilita la presencia de esteatorrea. Una vez desconjugadas las sales biliares quedan ácidos biliares libres, que pueden absorberse en el ID proximal por simple difusión iónica y producir disminución de las sales biliares en el yeyuno. La elevación de las sales desconjugadas y la merma de las sales conjugadas disminuye la formación de micelas y permite malabsorción de grasas. La vitamina B12 puede ser captada directamente por los microorganismos y no tiene relación con el metabolismo alterado de las sales biliares.
Usando buenas técnicas de anaerobiosis se pueden aislar hasta 20 especies diferentes de anaerobios en el ID alto en pacientes con sobrecrecimiento bacteriano, con una población que puede ser comparable a la de colon. Aunque la flora contiene aerobios y anaerobios, a estos últimos se les considera la causa principal de las alteraciones fisiológicas. La colonización simple de ID por coliformes y Enterococcus se describe en pacientes con diarrea aguda, cirrosis, aporte bajo de proteínas e hipoclorhidria, pero con muy poco trastorno metabólico. Cuando hay estasis intestinal suele haber colonización concomitante por anaerobios y en las zonas de estasis se produce desconjugación de las sales biliares, habiendo correlación entre la presencia de ácidos biliares libres y la presencia de ácidos biliares libres, sugiriendo que esta especie tiene un papel importante en la desconjugación de las sales biliares in vivo. En pacientes con gastrectomía subtotal y anastomosis de tipo Bilrroth II, se ha descrito la presencia de diarrea, esteatorrea y malabsorción de vitamina B12, con cultivos que revelan poblaciones de 1010 UFC, en las que el 91 % aproximado era de Bacteroides, y 8 % de coliformes, y el tratamiento con lincomicina, activo contra anerobios, mejoró la absorción de grasas y de vitamina B12 [2].
Cuando se da vitamina B12 marcada radiactivamente a pacientes con sobrecrecimiento, prácticamente toda se recupera en las heces, ligada a las bacterias.
MICROFLORA INTESTINAL
Es un ecosistema complejo formado por organismos aerobios y anaerobios. Los gérmenes de la cavidad bucal son lavados por la saliva hacia el estómago y la mayor parte son destruídos por el jugo gástrico, sobreviviendo las especies ácidorresistentes. En el estómago se encuentran organismos comoEstreptococcus, Lactobacilli, hongos, y pequeñas cantidades de anaerobios comoPeptoestreptococcus, Fusobacterium y Bacteroides. Son poco comunes los coliformes. Pero esta flora gástrica se hace más compleja cuando el pH se vuelve alcalino, ya sea por la neutralización cuando se ingieren alimentos, o por la hipoclorhidria, del origen que esta fuere.
La microflora de duodeno, yeyuno e íleon proximal es cualitativamente similar a la de estómago, aunque ya en el íleon distal comienza a haber predominio de coliformes. La capacidad del íleon distal de conservar flora anaerobia depende del potencial de óxidorreducción de -150 mV, ligeramente menor que el de -200 mV del ciego.
No está clara la influencia de las secreciones entéricas en la composición de la microflora, el jugo entérico y el pancreático carecen de acción antibacteriana.
Los ácidos biliares no conjugados inhiben el crecimiento bacteriano in vitro, auqnue in vivo no se ha podido demostrar claramente, y en pacientes con asa ciega la presencia de ácidos biliares no conjugados no inhibe el crecimiento bacteriano.
La presencia de la flora bacteriana indígena hace que el epitelio intestinal exhiba sus características normales; cuando no hay gérmenes, el epitelio intestinal es más delgado y presenta menos celularidad. En ausencia de microflora la lámina propia tiene estroma escaso, le faltan células plasmáticas, las placas de Peyer son más pequeñas y tienen menos centro germinativos, las vellosidades son más delgadas , las criptas son menos profundas, se reduce la superficie total de la mucosa y la producción celular está disminuída. El número de mitosis está disminuída. [2].
DIAGNOSTICO
El enfoque de un paciente con sobrecrecimiento como causa de malabsorción debe incluír cultivos de aerobios y anaerobios de los contenidos del ID alto. La concentración crítica de organismos es aproximadamente 105/ml, los estudios semicuantitativos de una tinción de gram son semejantes por ejemplo, a los de uroanálisis.
La desnutrición inexplicada en ancianos puede deberse a sobrecrecimiento no aparente que puede ser detectado por test de exhalación de ácido glicocólico 14C.
Los pacientes con diarrea y malabsorción y sobrecrecimiento bacteriano deben considerarse para antibioticoterapia, especialmente si hay condiciones predisponentes como aclorhidria, esclerosis sistémica progresiva o diabetes. Dependiendo de los resultados de los cultivos cuantitativos en los aspirados, el tratamiento se dirigirá contra anaerobios o contra coliformes aerobios [1].
Dentro de las característica clínicas, las más frecuentes son [a] esteatorrea moderada, con presencia entre 15 – 30 gramos en materia fecal, en período de 24 horas [b] anemia microcítica con médula ósea megaloblástica [c] disminución de la absorción de vitamina B12 que no corrige con la administración de factor intrínseco [d].
La malabsorción de grasas es la manifestación clínica más común del sobrecrecimiento bacteriano excesivo en el ID, atribuída a la desconjugación de las sales biliares, que resulta en alteración de la producción de micelas, produciéndose la esteatorrea [2].
PRUEBAS PARACLINICAS
Sirven para confirmar el crecimiento , las más usadas son la prueba de acido biliar marcado en [14C], la 14C xilosa y la lactulosa. La D-xilosa es metabolizada por las bacterias intraluminales, explicando esto la reducida cantidad que se absorbe en el ID. Las bacterias utilizan los carbohidratos ingeridos demostrada por los niveles altos de ácidos grasos volátiles, que son productos de la degradación metabólica por el metabolismo bacteriano [2].
TRATAMIENTO
La antibioticoterapia mejora el metabolismo de las sales biliares, se disminuyen las sales biliares no conjugadas en el líquido yeyunal, aumenta la fase lípida de las micelas y disminuye o desaparece la esteatorrea. La tetraciclina mejora la absorción de vitamina B12.
Nota: Esta información tiene como objetivo orientar al paciente y no reemplaza el adecuado consejo y tratamiento médico por un profesional idóneo.
Referencias
[1] Guerrant, RL: Nausea Vomiting and Non – inflammatory Diarrhea. En Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE: Principles ans Practice of Infectious Diseases. Editorial Churchill Livingstone, New York, USA, 1990. pp 858 – 859.
Recursos en la web
ALEJANDRO MELO FLORIÁN M.D. – BIO
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