34. La demencia


34. La demencia

Las demencias como un conjunto, se caracterizan por la pérdida de las funciones mentales superiores de tipo intelectual y cognoscitivo, resultando en deterioro gradual de la memoria, la inteligencia y las habilidades de comunicación y socialización en una persona previamente normal.
Al parecer las neuronas poseen información genética que codifica y regula los procesos que conducen a la muerte celular programada, fenómeno denominado apoptosis. Tal degeneración celular puede ser desencadenada por diferentes mecanismos como radiación, falta de factores tróficos de crecimiento, o el envejecimiento mismo
La evidencia de estudios poblacionales muestra que las capacidades verbales y el conocimiento se mantienen e incluso tienden a aumentar con la edad, mientras que la habilidad para manejo de nuevos materiales decae


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Conducta y demencia

Cuando se habla de demencia, el término hace referencia al deterioro de las facultades mentales. Las demencias como un conjunto, se caracterizan por la pérdida de las funciones mentales superiores de tipo intelectual y cognoscitivo, resultando en deterioro gradual de la memoria, la inteligencia y las habilidades de comunicación y socialización en una persona previamente normal: el deterioro intelectual no solamente se acompaña de cambios conductuales, sino de cambios en la personalidad.
    No hay trastorno del estado de conciencia ni de la percepción. Sin embargo, el hecho de atribuir las demencias a patologías crónicas de tipo degenerativo1 en el cerebro estrechan los alcances de la definición de demencia.
Cirujano: atribuido a Jan Sanders van Hemessen, circa 1550
Museo del Prado, Madrid 
Oleo sobre lienzo, muestra a un cirujano de la época en el proceso de extracción de la piedra de la locura
Aunque la división de los cuadros o síndromes demenciales depende de si el sitio primario de las lesiones radica en la corteza cerebral -como ocurre en la enfermedad de Alzheimer– o en la estructuras subyacentes o subcorticales -como ocurre en la enfermedad de Huntington2-, esta categorización no es neta.
    En la llamada demencia senil la principal manifestación es el déficit de la memoria, con algún grado de déficit intelectual agregado, pero en todo caso, la conducta senil tiene como una de sus marcas principales el deterioro intelectual, haciendo que sean víctimas fáciles de intenciones aviesas por no captar la mentalidad de quienes les rodean 3.
Don Quijote
Grabado de Gustavo Doré

¿En qué consisten las demencias ?

Clásicamente, se considera que en las demencias corticales las manifestaciones clínicas se presentan por alteración de la memoria reciente, el cálculo, las asociaciones lógicas que se evalúan por ejemplo con refranes, mientras que en las demencias subcorticales hay lentitud en el proceso de información, afecto poco expresivo, denominado “plano”, alteraciones de la motivación, constelación asociada con trastornos del movimiento.
    Adicionalmente, pueden coexistir incapacidad para controlar los impulsos y cambios de humor, particularmente cuando hay compromiso de los lóbulos frontales. Aproximadamente el 15 % de los ancianos mayores de 65 años sufre de demencia en países industrializados; en dos tercios de los casos la demencia es por enfermedad de Alzheimer, en 5% de los sujetos es por enfermedad de Pick, mientras que en 10 % es de tipo multi-infarto.
    La pseudodemencia (glosario pseudodemencia) también ocurre en ancianos, imita las características de la demencia, pero es el resultado de depresión asociada 4.
Extracción de la piedra de la locura
Jeroen Anthniszoon Van Aken “El Bosco” circa. 1475-1480
Museo del Prado, Madrid
La leyenda al pie reza: Meester snyt die Keye ras, myne name is lubbert das,
significa Maestro, extráigame la piedra, mi nombre es Lubber Das
    La delimitación entre la forma cortical y la subcortical no es clara, ya que en la variedad cortical de la enfermedad de los lóbulos frontales pueden darse características de las demencias subcorticales. Cada año miles de personas comienzan a perder su capacidad de recordar si han realizado actividades cotidianas tan triviales como cerrar un grifo, apagar la estufa, cerrar la puerta de su vivienda.
    Como si esto no bastara, empiezan a tener dificultades en encontrar las palabras adecuadas, para reconocer donde están, para recordar si ya hicieron un pago, pero su aspecto es normal y saludable, sin presentar signos de déficit neurológico. Lo grave es que en un plazo de 3 a 10 años su demencia empeorará y con el tiempo su supervivencia se verá comprometida, falleciendo por alguna de las complicaciones que afectan a los pacientes postrados en cama.
    La frecuencia y la importancia de las demencias no se han comenzado a apreciar sino muy recientemente, quizá por el desafortunado uso de los términos “senil” y “presenil” con que se pretendió clasificar a las demencias.
    A pesar que Alzheimer describiera la degeneración neurofibrilar, muchos autores establecieron categóricamente que esta enfermedad era “presenil”, porque ocurría debajo del límite arbitrariamente fijado de 65 años para adscribir una demencia a senilidad.
    Las demencias que ocurrían por encima de esta edad las provocaba el envejecimiento y la aterosclerosis vascular, mientras que el término presenil no aumenta la precisión del diagnóstico de una demencia e induce a error porque las mismas causas con diferente frecuencia pueden actuar a cualquier edad: es posible el paso de un horizonte patogénico asintomático a un horizonte clínico sintomático independientemente de la edad, en donde juegan un rol importante los factores hereditarios, bioquímicos, epidemiológicos y ambientales, para resultar en los variados matices clínicos de la patología demencial.

Enfermedad de Alzheimer

En 1907 el neurólogo alemán Alois Alzheimer describió y tipificó esta enfermedad como una entidad clínica y patológica específica, en la cual se observa una pérdida neuronal particularmente al nivel de las regiones esenciales para la memoria.
Alois Alzheimer
Marktbreit, actual Alemania, 1864-Breslau, id., 1915
    La pérdida neuronal se acompaña de una acumulación de filamentos helicoidales (ovillos neurofibrilares que en la neurona causan la llamada degeneración neurofibrilar), agregados amorfos de proteínas (llamados amiloides) adyacentes a las neuronas y en la pared de los vasos sanguíneos, degeneración gránulovacuolar de núcleos del hipocampo, así como focos diseminados de restos celulares y amiloides, llamados placas neuríticas, que reemplazan las terminales nerviosas dañadas: tales placas neuríticas son abundantes en la corteza cerebral, el hipocampo y la amígdala. 
Ovillo neurofibrilar en neurona
Placa amiloide en paciente con enfermedad de Alzheimer.
    Se ha demostrado correlación directa entre la severidad de la demencia y los cambios neuropatológicos descritos, y dado que estas lesiones se encuentran a nivel cerebral en la mayoría de ancianos con demencia, entonces hay correlación entre el grado de deterioro mental y las lesiones neuropatológicas corticales descritas en la enfermedad de Alzheimer.
    Todos estos cambios con una concomitante y significativa pérdida neuronal  en algunas regiones de la base del cerebro desencadenan una particular reducción del neurotransmisor acetilcolina.
    En 1907, Alzheimer describió como los ovillos absorbían las tinciones de plata, que al microscopio se ven como bandas oscuras del citoplasma que posteriormente evolucionan a grandes masas fibrosas que distorsionan el cuerpo celular. Se resisten a la ruptura enzimática y química, siendo insolubles en agua por lo que pueden sobrevivir en el tejido cerebral por un largo plazo después de la muerte neuronal. En el microscopio electrónico las fibras de un ovillo corresponden a dos filamentos enrollados en hélice, por lo cual se le conoce como filamentos helicoidales dobles.
    La neurona posee proteínas fibrilares de tipo estructural que forman los microtúbulos los microfilamentos y los neurofilamentos (conocidos también como filamentos intermedios). Tal parece que los filamentos helicoidales son neurofilamentos alterados. Se ha atribuido un papel a la proteína amiloide  (glosario: proteína amiloide beta) como posible iniciador de una cascada en la que como evento final se activaría una enzima que transformaría los neurofilamentos en los filamentos helicoidales dobles.
Se estima que un 10 % de la población padecerá la enfermedad al alcanzar los 65 años, cifra que se remonta hasta el 47 % en los mayores de 80 años. Se desconoce la causa exacta de esta enfermedad, atribuyéndose a factores genéticos, proteínas anormales, agentes infecciosos (como los llamados priones), un modelo tóxico con posible participación del aluminio.
cedecom — May 25, 2010
    Este último modelo se basa en la observación de acumulación de aluminio en neuronas con ovillos neurofibrilares, en que la inyección de sales de aluminio bien en conejos o en gatos, (no así en ratones, ratas o monos) producía ovillos neurofibrilares.
    
    Igualmente se describe que el aluminio inhibe algunas enzimas cerebrales y sus sales inhiben el transporte de ciertas proteínas incluidas las precursoras de los neurofilamentos, desde el cuerpo celular hasta las neuronas. Sin embargo, las pruebas que implican al aluminio no son definitivas y aunque no pueda por sí mismo provocar la constelación de hallazgos clínicos y patológicos de la enfermedad, puede contribuír al desarrollo del mal en individuos con otro factor causal. Otros modelos propuestos contemplan alteraciones circulatorias, y alteraciones en el neurotransmisor acetilcolina.
    En el primero hay descenso del flujo sanguíneo sin aumento compensatorio de la extracción de oxígeno principalmente en lóbulos frontales y parietales que son los que muestran mayores lesiones patológicas. El segundo modelo se basa en el hallazgo de que en el hipocampo y a nivel de la corteza cerebral, se encontraron déficits de la enzima colina acetiltransferasa (CAT), hasta del 90 % con respecto a niveles normales: la disminución de CAT refleja la pérdida de las terminales colinérgicas, que al ocurrir al nivel del hipocampo y la corteza, explican los déficits mnésicos y cognitivos de la enfermedad5.

Enfermedad de Parkinson

Al hablar de los núcleos de neuronas situados en la parte profunda del cerebro llamados núcleos o ganglios basales -GB- (que comprenden el pallidum, el putamen y el caudado, los cuales se estudian en asociación con otros núcleos de funciones semejantes, como el núcleo rojo, la sustancia nigra, el cuerpo subtalámico de Luys), se entra al terreno de los movimientos predictivos, que se planean antes de iniciarse, y que al momento de realizarse no reciben retroalimentación.

Hace más de 180 años James Parkinson describió el trastorno que lleva su apellido. Como enfermedad degenerativa de causa desconocida, en la cual la edad es el principal factor de riesgo para su desarrollo y se calcula que para el año 2040 será la causa más común de muerte en ancianos:  6.
James Parkinson
1755 – 1824
    Los pacientes con enfermedad de Parkinsonsuelen tener dificultades para realizar dos movimientos simultáneamente y el trastorno en la ejecución de los movimientos es mayor si la complejidad de los movimientos aumenta, por trastornos de la coordinación de la parte motriz con la información sensorial: por esto los movimientos de los parkinsonianos suelen depender del control visual directo 7.
Oliver Sacks en uno de sus relatos clínicos, “En el nivel“, refiere:
De manera que es esto, preguntó el señor McGregor. ‘ No puedo usar el nivel del espíritu dentro de mi cabeza. No puedo usar mis oídos, pero puedo usar mis ojos (…) inclinó su cabeza de un lado a otro. Las cosas me parecen lo mismo, el mundo no se inclina ‘. Entonces solicitando un espejo (…) ‘ahora me veo inclinándome’, dijo. ‘Ahora me veo enderezándome, pero no puedo vivir entre espejos, o llevar uno rodando conmigo’. Y pensando de nuevo profundamente, frunciendo de concentración, súbitamente su cara se aclaró y se encendió con una sonrisa ‘Lo tengo !’. ‘No necesito un espejo, sino un nivel ‘. ‘ No puedo usar los niveles de espíritu dentro de mi cabeza. pero,  porque no usarlos fuera de ella, usarlos con mis ojos ? ‘ (…) Tuvimos otros pacientes con parkinsonismo que también sufrieron por reacción de inclinación y reflejos posturales – un problema no solo riesgoso, sino notoriamente resistente al tratamiento. Pronto un segundo paciente y luego un tercero portando los lentes con el espíritu de McGregor pudieron caminar rectamente, sobre el nivel ” 8.

     Aunque las lesiones específicas de los núcleos basales son poco frecuentes en el humano, la enfermedad de Parkinson y la corea de Huntington son el ejemplo de la disfunción de estas estructuras. Las lesiones se manifiestan como retardo en la ejecución de actividades, e incapacidad para compensar los cambios de la posición corporal al momento de ejecutar una acción determinada. Al deteriorarse la coordinación motora perceptual, se deterioran los procesos intelectuales ligados a la representación espacial del ambiente.
    La representación espacial defectuosa afecta el control de los movimientos voluntarios existentes en estas enfermedades 9. Cuatro de cada diez pacientes con enfermedad de Parkinson sufren de demencia, que suele ser semejante a la de los enfermos de Alzheimer, excepto que hay mayor deterioro de la percepción visual. Los cambios que ocurren en la corteza cerebral son semejantes a los de la enfermedad de Alzheimer (con placas neuríticas seniles y ovillos neurofibrilares), la presencia de los llamados “cuerpos de Lewy” 10 a nivel cortical y subcortical y por último, daño de las neuronas de la sustancia nigra 11.
Cuerpo de Lewy
Crédito de imagen:
DIMITRI P. AGAMANOLIS, M. D.
Certified by the American Board of Pathology in Anatomic Pathology, Neuropathology and Pediatric Pathology

 

Las relaciones funcionales entre la corteza y los núcleos basales parecen ser de tipo paralelo y en serie, con mayor predominio del tipo en serie, dado que cada estructura contribuye con una fracción del proceso de una conducta determinada, pero también están implicados con respuestas de retroalimentación. En cuanto a las relaciones con el nivel cortical, hay evidencia anatómica que existen proyecciones ordenadas desde toda la corteza de asociación hacia áreas específicas del estríado, relaciones tópicas que también se mantienen en las proyecciones desde el caudado hasta los núcleos basales y a estructuras inferiores.
    Un método que evalúa estas relaciones es la prueba de adaptación a prismas, que implican la coordinación y la integración de información motora y sensorial para formar una nueva representación perceptual del ambiente espacial 12. Hassler, citado por Stern, consideró que el putamen produce enfoque de la atención, participación emocional y excitabilidad hacia el lado estimulado, suprimiendo otros eventos, mientras que la función del globus pallidus es activar la locomoción, mejorar el tono muscular y dirigir la atención al lado contralateral.
    
    Los patrones de la inhibición motora son complejos, así como los efectos modulantes de la atención producidos por el cuerpo estríado, la zona de unión entre los núcleos de la base y la sustancia nigra 13.
    Por otra parte, Buchwald, también citado por Stern- considera que los núcleos basales median la generación de respuestas de acuerdo a estilos cognitivos, las cuales incluyen la capacidad de iniciar y mantener un determinado tipo de movimientos. Los núcleos basales han sido asociados con movimiento, pero tienen un papel en el proceso conductual, ya que la percepción adecuada del espacio del medio ambiente es una base para la coordinación motora perceptual. De este modo los déficits en la coordinación no solo tendrán un componente motriz, sino también uno intelectual, y los déficits motores de la enfermedad de Parkinson y la de Huntington son manifestaciones de lesiones en el sistema de coordinación motora perceptual 14.
Se ha sugerido que la pérdida neuronal nigral  con la alteración de las proyecciones al caudado causa disfunción cognitiva, del mismo modo que el compromiso de estructuras subcorticales como el núcleo colinérgico de Meynert y el locus cœruleus, y de estructuras corticales como la corteza entorrinal. Es de interés que la enfermedad de Parkinson puede coexistir con enfermedad de Alzheimer o con daño vascular (otra causa frecuente de demencia), con lo cual surge una incómoda connivencia de factores lesivos que finalizan ocasionando un acentuado compromiso de la esfera cognitiva 15.

Retraso mental

Durante los años de ocupación militar de las ciudades de Rotterdam, Amsterdam y la Haya por las fuerzas militares alemanas de la Wehrmatch, el hambre fué uno de los azotes secundarios para la población, por los embargos de alimentos. En el período de noviembre de 1944 a mayo de 1945 las personas ordinarias consumían en dos o tres días la ración dada para una semana.
    Los médicos y enfermeras abrieron hospitales para pacientes famélicos que llenaron los hospitales en enero de 1945, lo cual les obligó a trabajar día y noche sin raciones adicionales. La gente se amontonaba en las calles y aproximadamente 10.000 pobladores fallecieron de hambre. Esta gran hambruna, como la de otras regiones del mundo, fué un experimento en gran escala sobre el desarrollo humano. Los registros de los nacimientos y las defunciones de los niños continuados por médicos y enfermeras con férrea disciplina permitieron un seguimiento médico y psicológico que permitió conocer los efectos a largo término de la hambruna in utero.
    Los bebés de las madres hambreadas durante el primer trimestre fueron pequeños. El hambre diezmó su rata de crecimiento y su tamaño. En el grupo de niños quienes llegaron a la edad de 19 años, curiosamente no hubo compromiso detectable a nivel de las capacidades mentales, estatura, o estado general de salud, pero se presentó un gran porcentaje de raras anomalías del sistema nervioso central 16.

Cerebro y envejecimiento

Pollà  gerásco didaskómenos : “Envejezco aprendiendo muchas cosas”
Solón de Atenas, legislador y poeta.
 Solón de Atenas
Crédito de imagen
Los efectos del envejecimiento sobre el cerebro son prácticamente inevitables, y el deterioro en su función es inevitable, de acuerdo a lo afirmado por Bernard Strehler “que es un efecto de la ley general del aumento de la entropía”.
El cerebro junto con el corazón y el músculo estríado es una de las estructuras de mayor duración en el cuerpo de los mamíferos: las neuronas presentes en la octava década son un remanente de aquellas con las que se nacieron.
    Una ventaja de la prolongada duración de esta población neuronal es la preservación de la memoria y otras funciones aprendidas, con la desventaja que no puede ser renovada.
    La estructura y la función del cerebro están afectadas en la vejez, hacia los ochenta años, el cerebro ha perdido el 10 % de su peso y volumen: algunas neuronas se pierden selectivamente, como el 50 % de las de la sustancia negra de Smering responsable de la producción de dopamina, el 25 % de las de la zona mesial del lóbulo temporal, ocurriendo también deterioro en las neuronas del locus coeruleus, cuando se compara frente a las neuronas en los núcleos de los pares craneales que se preservan hasta edades muy avanzadas.
    
    A nivel de la corteza cerebral, las neuronas disminuyen en tamaño y número, las sinapsis disminuyen ligeramente, sin llegar hasta el grado de la enfermedad de Alzheimer, aunque también aumenta la cantidad de placas neuríticas y ovillos neurofibrilares, sobre los cuales se desconoce su impacto en los cerebros sanos.
El neurólogo Dennis J. Selkoe del Centro de Enfermedades Neurológicas en Brigham, refiere adicionalmente que aproximadamente un 5% de las neuronas del hipocampo desaparecen cada cécada en la segunda mitad de la vida, con lo cual, se pierde hasta el 20 % de neuronas hipocámpicas en este período. No obstante, este deterioro es desigual frente a otras áreas del hipocampo.

¿Qué ocurre en el tejido cerebral?

    Al igual que las neuronas, las células de sostén neural o glía también se resienten, con lo cual se presentan cambios en el apoyo que normalmente prestan a las funciones cerebrales, describiéndose un aumento en la cantidad y tamaño de astrocitos fibrosos hacia la sexta década, de acuerdo al neurólogo Robert Terry de la universidad de San Diego en California 17.
    Son conocidos los cambios neurológicos en los ancianos: una disminución en la rapidez de almacenamiento de nueva información y un alargamiento en los tiempos de reacción: el estado de conciencia, la memoria y el estado de ánimo permanecen normales.
    Con la edad se suelen atrofiar las neuritas (dendritas y axones) y los cuerpos celulares en ciertas áreas cerebrales importantes para el aprendizaje, la memoria, la planificación y otras funciones intelectuales complejas, mientras que en los espacios extracelulares tienden a desarrollarse placas seniles. Tales placas son depósitos esféricos de una proteína llamada amiloide beta, sobre la cual se desconocen que efectos puede causar en las neuronas vecinas en ancianos sanos.
Hipocampo

Las grandes neuronas en la corteza y el hipocampo sufren atrofia, aunque no todos los cambios neuronales son necesariamente destructivos.

    Paul D Coleman y colaboradores -citados por Selkoe-, describen un crecimiento neto de las dendritas en ciertas regiones del hipocampo y la corteza cerebral entre los 40 y 70 años, seguido por una regresión de tales dendritas entre los 80 y 90 años, lo cual significa que existen capacidades compensadoras para contrarrestar la pérdida de neuronas vesinas a causa de la edad.
    Esto se ha demostrado en modelos animales, donde los estímulo visuales se asocian con dendritas de mayor logitud y complejidad en la corteza visual.

Los trastornos de memoria 

    Los términos de “olvido benigno del anciano y “compromiso de memoria asociado a la edad” han sido aplicados a la disminución de la memoria, frecuentemente manifestados por quejas en la dificultad para recordar nombres y ubicar incorrectamente los objetos de uso común.
    ¿Por qué ocurre la senescencia? Al parecer las neuronas poseen información genética que codifica y regula los procesos que conducen a la muerte celular programada, fenómeno denominado apoptosis. Tal degeneración celular puede ser desencadenada por diferentes mecanismos como radiación, falta de factores tróficos de crecimiento, o el envejecimiento mismo.
    También están las causas extrínsecas, como las mutaciones en el ADN que se acumulan y con el tiempo producen los cambios degenerativos del envejecimiento, con cambios en las proteínas estructurales, daño por radicales libres, alteraciones por predominio de neurotransmisores tóxicos, déficits hormonales, falla de sistemas de soporte 18 y alteraciones del ADN mitocondrial, con disminución de una enzima llamada oxidasa de citocromo, muy importante para el metabolismo mitocondrial 19.
    A medida que se envejece muchas proteínas acumulan cambios inútiles, característicamente las células de adultos con una enfermedad denominada progeria -que consiste en una forma acelerada de envejecimiento-, contiene niveles muy altos de proteínas oxidadas que tienden a ser semejantes a los de individuos en su octava década.
    Dado que las proteínas en su forma de enzimas catalizan muchas de las reacciones químicas en el organismo, aquellas que sintetizan neurotransmisores o receptores para estos se vuelven menos activas a medida que ocurre el envejecimiento; otras enzimas como las superóxidodismutasa y la catalasa, encargadas de inactivar los lesivos radicales libres, también tienden a escasear con la edad.
El proceso de senescencia conlleva algún grado de deterioro de la capacidad intectual y si se permite el término, de la “vivencialidad”. Se encuentran personas ancianas con deterioro de la memoria, una menor actividad, sin considerárselas anormales. La frontera entre la senescencia normal y la demencia senil es difïcil, porque el deterioro intelectual en ciertos dominios es una consecuencia inevitable del envejecimiento, si bien la severidad de estos deterioros tiene un amplio rango de variabilidad.
    Diferentes informes médicos refieren la presencia de déficits sostenidos en la memoria, el aprendizaje y las destrezas psicomotoras, cuando individuos previamente sanos comenzaron a envejecer.
    La frontera que separa estos déficits de la demencia, no es clara, como tampoco lo es la historia natural de este lento deterioro, al que médicamente se le conoce como “deterioro cognitivo sin demencia”, que surge inexplicablemente en un plazo de uno a cinco años en los individuos afectados, que pasan a presentar un trastorno cognoscitivo por deterioro en un punto intermedio entre la normalidad y la demencia.

Estudios poblacionales

    El estudio Canadiense de la Salud y el Envejecimiento identificó un grupo de 861 individuos mayores de 65 años con problemas de memoria que no fueron lo suficientemente severos para ser demencia 20.  (ver página 5 de 13 en el hipervínculo http://www.serviciodc.com/congreso/congress/pass/conferences/Carod-Instr.pdf )
    
    Otros datos, como los de Dennis Evans y Arthur Benton de la universidad de Harvard e Iowa respectivamente y sus colaboradores, con los cuales el neurólogo Selkoe en concordancia les cita, refieren que menos del 5% de los ancianos entre 65-75 años sufrían de cuadros demenciales, lo cual es una cifra baja si se atiende a que en el grupo entre 75-85 años la demencia puede llegar hasta el 20% y ser casi del 50% en mayores de 85 años y que adicionalmente, cuando el estado de salud es bueno, el rendimiento en pruebas psicométricas de memoria, percepción y lenguaje solo disminuye levemente 21.
    El creciente número de personas que sobrevive hasta edades más avanzadas ha despertado el interés sobre las diferencias que ocurren en la especie humana con el tiempo y si conservamos la inteligencia a través de nuestro transcurso vital: la realización de la misma prueba de inteligencia con 40 años de intervalo a un grupo de soldados canadienses a quienes se les había realizado por primera vez a los 25 años y luego a los 65 años, mostró una alta correlación.
    A lo largo de 40 años, la estabilidad del coeficiente para habilidades verbales fué de 0.9, pero en las habilidades no verbales fué de 0.6; esto sugiere que las habilidades que implicadas con la “inteligencia cristalizada” como información almacenada y conocimientos en general, permanecen más consistentes, mientras que las habilidades de “inteligencia fluída” implicadas con pensamiento bajo presión con materiales nuevos tienden a declinar.
    Si nos preguntamos si la inteligencia tiende a declinar con la edad, la respuesta es sí y no: las capacidades verbales y el conocimiento se mantienen e incluso tienden a aumentar con la edad, mientras que la habilidad para manejo de nuevos materiales decae.
    Si bien las investigaciones sobre porqué ocurren estos cambios cognoscitivos con la edad son preliminares, se han encontrado factores “protectores” de las habilidades mentales, como el vivir en un ambiente intelectualmente estimulante, tener unapersonalidad flexible en la edad adulta, vivir con una pareja de altas destrezas mentales, mantener la velocidad en el procesamiento de información y por último, estar satisfecho con la vida en la edad adulta 22.
    Es posible no aprender o recordar rápidamente cuando se tienen muchos años, pero un buen estado de salud permite soslayar en alguna medida estos cambios anatómicos y fisiológicos.
    Al envejecer aprendiendo muchas cosas, como lo dijera el ateniense Solón -retomando el epígrafe-, admitimos que la senectud es una etapa de la vida donde aspiramos a realizar una plenitud, 
“por una mayor serenidad  y más saber de experiencias, un gusto más refinado para muchas cosas, un punto para reposar y extender la vista a un horizonte mayor (…) para gozar del recuerdo de lo bello y lo querido, apreciar una labor bien hecha y ver cumplidos algunos esfuerzos” 23. 
    El envejecimiento feliz del cuerpo y de la mente tendrá enormes consecuencias para los conglomerados sociales, para los cuales afortunadamente la sociedad contará con una valiosa fuente de ayuda para resolver tales problemas y esta será la sabiduría de sus ciudadanos más viejos.

Referencias

  1. Aunque el término degenerativo no es médicamente satisfactorio porque implica un deterioro inexplicable desde un nivel de normalidad a uno de menor funcionalidad, desde el punto de vista de neurociencias hace referencia a enfermedades que inician insidiosamente, después de un largo período de función normal y siguen un curso progresivo, sobre una década o más. En estas enfermedades se presenta una alteración selectiva de sistemas de neuronas relacionados funcional y/o anatómicamente relacionados, comprenden la enfermedad de Parkinson, de Alzheimer, Pick, entre uchas otras. Una completa clasificación se presenta en: &  Adams RD, Victor M, Ropper AH (Eds): Chapter 39. Degenerative Diseases of the Nervous System. En:Principles of Neurology. Sixth Edition. McGraw Hill. New York, 1997. pp. 1048
  2. La enfermedad de Huntington consiste en una tríada de movimientos anormales (coreoatetosis), demencia y mecanismo de herencia dominante. Su nombre se debe al médico George Huntington, de Pomeroy, Ohio. Huntington presentó un comunicado ante la Academia de Medicina Mason & Meigs en 1872 sobre observaciones de pacientes que sus padre y abuelo habían recogido durante el curso de su práctica médica en East Hampton, Long Island. Se logró demostrar en 1932 que todos los pacientes con enfermedad de Huntington en el oriente de Estados Unidos podían rastrearse hasta seis individuos que habían emigrado desde el poblado de Bures, en Suffolk, Inglaterra, en 1630. Una de estas familias, característicamente presentó la enfeermedad durante doce generaciones. La enfermedad afecta más a hombre, entre la cuarta y quinta décadas. Una vez se manifiesta, avanza inexorablemente hasta dejar al paciente postrado y facilitar su deceso por causa de enfermedades que ocurren en pacientes confinados a cama. En: Adams RD, Victor M, Ropper AH (Eds): Chapter 39. Degenerative diseases of the nervous system. En: &  Principles of Neurology. Sixth Edition. McGraw Hill. New York, 1997. pp. 1061
  3. &  Montserrat-Esteve S: Capítulo 2. Psicopatología Especial. En: Pons PA, Farreras-Valentí P, Ley A, Montserrat S, Sales R, Sarró R, et al: Enfermedades del sistema Nervioso, Neurosis y Medicina Psicosomática, Enfermedades mentales, Tomo IV. Tratado de Patología y Clínica Médicas. Salvat. Barcelona, 1965. pp. 1066
  4. &  Fadem B: Behavioral Science – Board Review Series. 2nd Edition. Harwal Publishing. Philadelphia, 1994. pp 106-107
  5. &  Wurtman RJ: Enfermedad de Alzheimer. En: Función cerebral. Monografía de Libros de Investigación y Ciencia. Prensa Científica. Barcelona, 1991 pp. 158-168
  6. &  Lang AE, Lozano AM: Parkinson’s Disease. I part. New England Journal of Medicine 1998; 339 (15): 1044
  7. Tomado de &  Benson F: Subcortical Dementia. A clinical aproach. En: Mayeux R, Rosen WG:The Dementias. Raven Press, New York, 1983. pp. 185; Stern Y: Behavior and the basal ganglia. En: Mayeux R, Rosen WG: The Dementias. Raven Press, Nueva York, 1983 pp. 203
  8. &  Sacks: The man who mistook his wife for a hat and other clinical tales. Harper Perennial, New York, 1990. pp. 75
  9. El retardo en la ejecución de tareas se ha correlacionado con la presencia de lesiones a nivel anterodorsal de la cabeza del núcleo caudado, o en la zona dorsolateral de la corteza frontal, ya que se compromete la recuperación de información espacialmente codificada y las habilidades visoespaciales. Stern Y: Behavior and the basal ganglia. En: &   Mayeux R, Rosen WG: The Dementias. Raven Press, Nueva York, 1983 pp. 199
  10. El cuerpo de Lewy consisten en masas redondeadas de color rosado rodeadas por un borde transparente, presentes en neuronas susceptibles a lesión en el tallo cerebral y la corteza, que se produce por la acumulación de neurofilamentos. Se desconoce su papel en la enfermedad.
  11. &  Mayeux R, Chun MR: Acquired and hereditary dementias. En:  Rowland LP (Ed.): Merritt’s Textbook of Neurology 9th Edition. Williams & Wilkins pp 677 y ss
  12. La nueva representación espacial surgida de la visión obtenida a través de un prisma implica no solamente adaptaciones sensoriales, sino también motoras y uno de los roles de los GB es contribuír a la coordinación motora dependiente de percepción, pudiendo ser entonces el lugar para la correlación de información sensorial y motora; al participar el caudado, surge el sistema denominado por Potegal de “orientación egocéntrica”, en el cual los movimientos de la cabeza y los ojos se codifican para localización espacial. La representación interna de cualquier punto en el espacio podría consistir en programas motores que giran los ojos a ese punto en particular. Stern Y: Behavior and the basal ganglia. En: &   Mayeux R, Rosen WG: The Dementias. Raven Press, Nueva York, 1983 pp. 201
  13. A partir de los resultados experimentales obtenidos en gatos, se conoce que la estimulación unilateral del putamen, una de las estructuras de los ganglios de la base, produce cesación de todas las actividades, la apertura de los ojos en la dirección del lado estimulado y supresión de movimientos en el lado no estimulado. La estimulación de la estructura complementaria del putamen conocida como globus pallidus produjo dilatación de las pupilas e inclinación hacia el lado contralateral. Stern Y: Behavior and the basal ganglia. En: &  Mayeux R, Rosen WG: The Dementias. Raven Press, Nueva York, 1983 pp. 195 nota 178
  14. &  Stern Y: Behavior and the basal ganglia. En: Mayeux R, Rosen WG: The Dementias. Raven Press, Nueva York, 1983 pp. 206
  15. &  Lang AE, Lozano AM: Parkinson’s Disease. I part. New England Journal of Medicine 1998; 339 (15): 1044-1053
  16. &  Morrison P: Scientific American 1977; 237 (1): 150
  17. &  Selkoe, D: Envejecimiento cerebral y mental. En: Mente y CerebroMonografía de Libros de Investigación y Ciencia. Edit. Prensa Científica, Barcelona. 1993. pp. 120
  18. &  Drachman DA: Aging and brain: A new frontier Annals of Neurology 1997; 42: 819-828
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  22. &  Deary, I: Differences in mental abilities. British Medical Journal 1998; 17: 1701-1703
  23. &  García-Gual, C: Los siete sabios (y tres más). Alianza Editorial, Madrid, 1989. Edición de 1995. pp 78

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